党参及黄芪对实验性心肌缺血大鼠心电图影响的比较

背景：党参和黄芪是临床常用的补益中药，均有改善心肌缺血的作用。目的：比较党参和黄芪提取物对实验性心肌缺血大鼠的保护作用。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：哈尔滨商业大学药学院。材料：实验于2002—09／2002—12在哈尔滨商业大学药学院药理学实验室完成。选用健康成年Wistar大鼠30只。随机将大鼠分为3组：对照组、党参组、黄芪组，每组10只。方法：①麻醉大鼠后，记录Ⅱ导联心电图，对照组、党参组、黄芪组分别腹腔注射生理盐水30g／kg，党参提取物30g／kg，黄芪提取物30g／kg[党参、黄芪水提取物（原生药含量lg／mL）]，待1-3min，立即腹腔注射垂体后叶素0．5U／kg（建立心肌缺血模型），用生理盐水稀释至0．1-0．2mL，10s注完，采用LMS-2B型二道生理记录仪记录给垂体后叶素后心电图变化（T波和ST段的位移和心率的变化）。②计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标：各组大鼠给药前后心电图T波和sT段的位移和心率的变化。结果：大鼠30只均进入结果分析。①T波高度：3组给药后明显高于给药前（P〈0．01），黄芪组明显小于党参组[（1．63&;#177;3．81），（2．18&;#177;2．93）mm，P〈0．01]。（参心率：3组给药后明显低于给药前（P〈0．01），黄芪组明显低党参组【（212．21&;#177;5．01），（221．18&;#177;5．66）次／min，P〈0．01]。③ST段高度：3组间差异不明显（P〉0．05），给药后与给药前差异也不明显（P〉0．05）。结论：①黄芪和党参均可对垂体后叶素所致的实验性心肌缺血起到明显保护作用。②党参对于减小T波抬高的作用强于黄芪，而对于减慢心率的作用要弱于黄芪。     

低温低氧对实验性心肌缺血家兔心电图的影响效应

背景：在某些情况下,低温与低氧有交互影响的作用,缺氧和低温复合因素对心肌缺血的心电图也会产生较大的影响.目的：探讨急性低氧加低温两个因素共同作用对正常家兔和心肌缺血家兔心电图的影响效应.设计：完全随机分组设计,对照实验.单位：右江民族医学院应用生理教研室.材料：实验于2002-07/12在右江民族医学院应用生理研究室完成.选用健康家兔32只.采用随机数字法将实验家兔分为4组：对照组、低温低氧组、低温低氧假心肌缺血组、低温低氧心肌缺血组,每组8只.方法：①低温低氧心肌缺血组家兔双重结扎冠状动脉前降支;低温低氧假心肌缺血组方法同低温低氧心肌缺血组,但只分离冠状动脉前降支穿线,不结扎.②将低温低氧组、低温低氧心肌缺血组和低温低氧假心肌缺血组家兔置于低温[（-10&;#177;2）℃]和低氧（含氧体积分数0.085）冷柜中30 min,然后测定各组心电图的变化.③计量资料差异性比较采用单因素方差分析.主要观察指标：低温低氧对正常和心肌缺血家兔心电图检测结果的影响.结果：家兔32只均进入结果分析.①低温低氧组家兔心率慢于对照组（P＜0.05）,P波电压、ST段电压和R波电压均明显高于对照组（P＜0.05～0.01）;T波电压低于对照组（P＜0.05）;P波时间、PR间期、QRS间期和QT间期明显长于对照组（P＜0.05）.②低温低氧心肌缺血组家兔心率慢于对照组（P＜0.05）;P波电压、ST段电压、T波电压和R波电压均明显高于对照组（P＜0.01）,QRS间期和QT间期明显长于对照组（P＜0.01,0.05）,S波深度明显大于对照组（P＜0.05）.③低温低氧心肌缺血组家兔ST段电压和T波电压明显高于低温低氧假心肌缺血组和低温低氧组（P＜0.01,0.05）.结论：低温低氧对正常家兔的心电图有明显影响,对心肌缺血家兔的心电图影响更大,说明急性低温低氧双重作用可加重原有心肌缺血的发展.     

复方黄芪袋泡饮改善老年慢性冠状动脉缺血患者静患心电图QT间期离散度的观察

背景慢性冠状动脉缺血患者心电图QT间期离散度(QT couple dissoci-ation,QTcd)比健康老年人要长,有些中药制剂能对这种异常延长加以纠正.目的探讨老年慢性冠脉缺血患者心电图QTcd与健康老年人相比有无显著差异及自主研制的复方黄芪袋泡饮能否改善这种差异.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法在杭州铁路分局离退休老干部健康体检基础上,确定31例老年冠心病患者为缺血组,另有33例健康老年人作为对照组.分别测定两组QTd;之后缺血组给予复方黄芪袋泡饮l袋代茶饮用,2次/d,连续4周干预,测定该组干预前后的QTd和血液流变学变化.主要观察指标①两组老年人QTcd比较.②复方黄芪袋泡饮对缺血组治疗前后的QTcd比较.结果缺血组QTcd值[(46.2±11.1)ms]显著大于对照组[(28.1 ±9.8)ms](t=6.91,P＜0.01),复方黄芪袋泡饮干预缺血组后,QTcd值有显著缩短(t=5.31,P＜0.01).全血高切黏度、全血低切黏度均有所下降(t=2.72,2.66,P＜0.01).冠状动脉缺血症状改善率达90%(28/31).结论老年慢性冠状动脉缺血患者静息心电图QTcd值较健康老年人显著延长,复方黄芪袋泡饮能够改善这种异常延长.     

复方黄芪袋泡饮改善老年慢性冠状动脉缺血患者静息心电图QT间期离散度的观察(英文)

背景:慢性冠状动脉缺血患者心电图QT间期离散度(QTcoupledissoci-ation,QTcd)比健康老年人要长,有些中药制剂能对这种异常延长加以纠正。目的:探讨老年慢性冠脉缺血患者心电图QTcd与健康老年人相比有无显著差异及自主研制的复方黄芪袋泡饮能否改善这种差异。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:在杭州铁路分局离退休老干部健康体检基础上,确定31例老年冠心病患者为缺血组,另有33例健康老年人作为对照组。分别测定两组QTd;之后缺血组给予复方黄芪袋泡饮1袋代茶饮用,2次/d,连续4周干预,测定该组干预前后的QTd和血液流变学变化。主要观察指标:①两组老年人QTcd比较。②复方黄芪袋泡饮对缺血组治疗前后的QTcd比较。结果:缺血组QTcd值犤(46.2±11.1)ms犦显著大于对照组犤(28.1±9.8)ms犦(t=6.91,P<0.01),复方黄芪袋泡饮干预缺血组后,QTcd值有显著缩短(t=5.31,P<0.01)。全血高切黏度、全血低切黏度均有所下降(t=2.72,2.66,P<0.01)。冠状动脉缺血症状改善率达90%(28/31)。结论:老年慢性冠状动脉缺血患者静息心电图QTcd值较健康老年人显著延长,复方黄芪袋泡饮能够改善这种异常延长。     

低温低氧对实验性心肌缺血家兔心电图的影响效应

背景在某些情况下,低温与低氧有交互影响的作用,缺氧和低温复合因素对心肌缺血的心电图也会产生较大的影响.目的探讨急性低氧加低温两个因素共同作用对正常家兔和心肌缺血家兔心电图的影响效应.设计完全随机分组设计,对照实验.单位右江民族医学院应用生理教研室.材料实验于2002-07/12在右江民族医学院应用生理研究室完成.选用健康家兔32只.采用随机数字法将实验家兔分为4组对照组、低温低氧组、低温低氧假心肌缺血组、低温低氧心肌缺血组,每组8只.方法①低温低氧心肌缺血组家兔双重结扎冠状动脉前降支;低温低氧假心肌缺血组方法同低温低氧心肌缺血组,但只分离冠状动脉前降支穿线,不结扎.②将低温低氧组、低温低氧心肌缺血组和低温低氧假心肌缺血组家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(含氧体积分数0.085)冷柜中30 min,然后测定各组心电图的变化.③计量资料差异性比较采用单因素方差分析.主要观察指标低温低氧对正常和心肌缺血家兔心电图检测结果的影响.结果家兔32只均进入结果分析.①低温低氧组家兔心率慢于对照组(P＜0.05),P波电压、ST段电压和R波电压均明显高于对照组(P＜0.05～0.01);T波电压低于对照组(P＜0.05);P波时间、PR间期、QRS间期和QT间期明显长于对照组(P＜0.05).②低温低氧心肌缺血组家兔心率慢于对照组(P＜0.05);P波电压、ST段电压、T波电压和R波电压均明显高于对照组(P＜0.01),QRS间期和QT间期明显长于对照组(P＜0.01,0.05),S波深度明显大于对照组(P＜0.05).③低温低氧心肌缺血组家兔ST段电压和T波电压明显高于低温低氧假心肌缺血组和低温低氧组(P＜0.01,0.05).结论低温低氧对正常家兔的心电图有明显影响,对心肌缺血家兔的心电图影响更大,说明急性低温低氧双重作用可加重原有心肌缺血的发展.     

冠心病无症状性心肌缺血动态心电图观察

1　对象和方法1.1　对象　本组 10 8例 ,其中有慢性劳累性心绞痛发作史 ,并胸疼发作时 ECG曾显示一过性 ST段下降者 4 4例。有心肌梗塞史 ,病程已过 3个月、ECG仍有异 Q波者 4 2例 ,其中近期有心绞痛者 32例。冠状动脉造影显示 :血管腔内 5 0 %以上狭窄者2 6例 ,其中 18例近期有心绞痛症状。本组男 85例 ,女 2 3例 ,平均年龄 5 5 .5岁 (2 9～ 75岁 )。这些患者均内服过硝酸盐或钙通道阻滞剂或 β受体阻滞剂 ,但均未服过洋地黄类或奎尼丁等可能影响 ST段移位的药物。1.2　方法　本组检查前做 1次 ECG,观察 ST段情况 ,随后携带动态心电…     

恒磁场对家兔急性实验性心肌缺血的影响

目的 观察恒磁场对垂体后叶素致家兔急性心肌缺血的影响。方法 家兔３０只,采用静脉注射重体后叶素（２Ｕ／ｋｇ）造成急性心肌缺血的动物模型,以交叉对照方法将动物分为对照组及恒磁场处理组,观察并让其心电图ＳＴ－Ｔ变化。结果 两组心电图ＳＴ－Ｔ变化的潜伏期无明显差异（Ｐ〉０．０５）。但恒磁场处理组ＳＴ段升高幅度、Ｔ波振幅及Ｔ变化的潜伏期无明显差异（Ｐ〉０．０５）,但恒磁场处理组的ＳＴ段升高幅度、Ｔ 振幅及     

葱白提取物对急性心肌缺血大鼠心肌缺血标志物的影响

目的 观察葱白提取物抗急性心肌缺血的作用.方法 取SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、葱白提取物组、硝酸甘油组.采取在体结扎冠状动脉前降支,复制急性心肌缺血模型;观察葱白提取物对各组模型大鼠心电图和血清肌钙蛋白( cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果 (1)各用药组与模型组比较,心电图ST段抬高幅度有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).(2)葱白提取物组、硝酸甘油组与模型组大鼠血清cTnI、CK-MB、LDH水平的差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 葱白提取物对急性心肌缺血大鼠心电图有良好改善作用.其机制可能与降低血清cTnI、CK-MB、LDH有关.     

动态心电图诊断无症状心肌缺血89例分析

目的评价动态心电图对无症状心肌缺血（SMI）的临床特点及发作情况。方法应用十二导联动态心电分析系统监测89例冠心病患者发生缺血性ST段下移情况。结果 89例中,有缺血性ST-T改变72例,占总数的80%。72例中共检出246阵次缺血发作,其中212阵次为无痛性心肌缺血。结论无症状心肌缺血与心肌耗氧量的增加有关,对无症状心肌缺血患者,做到早期发现、早期治疗,有效地防止冠心病意外的发生。     

心电图V1导联T波形态判断急性心肌缺血的意义

目的探讨心电图V1导联T波形态判断急性心肌缺血的作用及其临床价值。方法记录患者心电图V1导联T波形态,分为急性心肌缺血组和非急性心肌缺血组,根据两组间V1导联T波直立个数行χ2检验及灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值计算。结果经χ2检验,V1导联T波直立个数两组间比较有统计学意义;经计算,其灵敏度为58%,特异度为69%,阳性预测值为63%,阴性预测值为64%。结论 V1导联T波直立时,则可能是急性心肌缺血或损伤,具有一定的临床价值。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法:实验于2004-02/10在承德医学院电镜室完成,雄性Wistar大鼠30只,随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组和假手术对照组(对照组),每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液,其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型,黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支,40min后松开扎线,再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本,电镜观察各组大鼠超微结构变化,用原位末端标记法测定凋亡细胞指数(每只大鼠观察4张切法,每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数/总细胞核的比值,取其平均值)。结果:①心肌细胞超微病理改变:黄芪组心肌细胞轻微水肿,核不规则,肌原纤维较少,线粒体略肿胀,嵴呈波浪形,肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重,心肌细胞肿胀明显,肌膜断裂、缺损,部分线粒体弥漫性肿胀,空泡化。对照组超微结构变化轻微,肌膜完整,肌原纤维平行排列,部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变:黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀,膜完整,核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀,膜尚完整,心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果:黄芪组显著低于缺血再灌注组犤(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,(t=1.96,P<0.05)犦,显著高于对照组犤(0.96±0.43)%,(t=4.99,P<0.01)犦,缺血再灌注组明显高于对照组(t=4.59,P<0.01)。结论:黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法：实验于2004-02／10在承德医学院电镜室完成，雄性Wistar大鼠30只，随机分为黄芪预处理组（黄芪组）、缺血再灌注组和假手术对照组（对照组），每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液。其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型，黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支，40min后松开扎线，再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本，电镜观察各组大鼠超微结构变化，用原位末端标记法测定凋亡细胞指数（每只大鼠观察4张切法，每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数／总细胞核的比值，取其平均值）。结果：①心肌细胞超微病理改变：黄芪组心肌细胞轻微水肿，核不规则。肌原纤维较少，线粒体略肿胀，嵴呈波浪形，肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重，心肌细胞肿胀明显。肌膜断裂、缺损，部分线粒体弥漫性肿胀，空泡化。对照组超微结构变化轻微，肌膜完整，肌原纤维平行排列，部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变：黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀，膜完整。核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀，膜尚完整，心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果：黄芪组显著低于缺血再灌注组[（14．06&;#177;9．97）％，（19．34&;#177;12．30）％，（t=1．96，P〈0．05）]，显著高于对照组[（0．96&;#177;0．43）％，（t=4．99，P〈0．01）]，缺血再灌注组明显高于对照组（t=4．59，P〈0．01）。结论：黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用，可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用

背景:白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种生物活性,如抗肿瘤,抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用,但其机制并不明确。目的:观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。设计:随机分组平行对照实验。单位:哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药重点实验室。材料:实验于2005-03/07在哈尔滨医科大学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只,体质量250～300g。随机将大鼠分为5组:假手术组,空白对照组,白藜芦醇低、中、高剂量组(5,15,45mg/kg),每组12只。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组:只穿线不结扎。白藜芦醇组:按5,15,45mg/kg剂量静脉注射白藜芦醇(购自湖南华光生物制品有限公司,生产批号:20050221,纯度≥99%)10min后结扎。模型组:静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前及结扎后1,5,10,15,30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氮唑染色确定心肌梗死面积;紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,心肌细胞凋亡指数,凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。结果:大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1,5,10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),结扎后15,30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组(P<0.05),模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明显高于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。结论:白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用,且该种作用呈剂量依赖性;白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas,Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。     

白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用

背景：白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种牛物活性，如抗肿瘤，抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用，但其机制并不明确。 目的：观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。 设计：随机分组平行对照实验。 单位：哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药莺点实验室。 材料：实验于2005—03／07在哈尔滨医科夫学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只，体质蕈250-300g。随机将大鼠分为5组：假手术组，空白对照组，白藜芦醇低、中、高剂量组（5，15，45mg／kg），每组12只。 方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组：只穿线不结扎。白藜芦醇组：按5，15，45mg／kg剂量静脉注射白藜芦醇（购自湖南华光生物制品有限公司，生产批号：20050221，纯度／〉99％）10min后结扎。模型组：静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前投结扎后1，5，10，15，30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氯唑染色确定心肌梗死面积；紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力，确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数；采用链霉索抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas．Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。 主要观察指标：各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况，血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力，心肌细胞凋亡指数，凋亡相关基因Fas．Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。 结果：大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1，5，10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组（P〈0．05），结扎后15，30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组犬鼠心肌梗死面积明显小于模型组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依耥性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氧酶水平明显低于模型组（P〈0．05）．且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组（P〈0．05），模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明姥高于白藜芦醇中、高剂量组（P〈0．05），Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组（P〈0．05），且该种作用呈剂量依赖性。 结论：白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用，且该种作用呈剂量依赖性；白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas，Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡有关。     

黄芪对大鼠实验性脊髓损伤的神经保护作用

目的:观察黄芪对脊髓损伤后脂质过氧化的抑制作用,探讨黄芪对大鼠脊髓损伤的影响。方法:实验于2004-03/2004-05在吉林大学第二医院中心实验室完成。采用改良Allen’s法制作脊髓损伤模型,40只SD大鼠随机分为两组:对照组(n=20)为单纯脊髓损伤,术后腹腔注入适量生理盐水;实验组(n=20)为脊髓损伤加黄芪注射液(成都地奥九鸿制药厂产品,黄芪含量为2g/mL)腹腔注射,注射后4h、8h、24h每组随机取3只动物切取损伤区1cm脊髓节段,分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度;于损伤后4周,将动物麻醉后处死,以40g/L多聚甲醛行心室-主动脉灌注,取脊髓损伤区7μm标本,光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变;同时进行神经功能评分(神经功能恢复率=评分/正常分×100%)和斜板实验评估用药后黄芪对运动功能的影响。结果:40只SD大鼠,均进入结果分析。①对照组大鼠脊髓内丙二醛的浓度不断升高,超氧化物歧化酶活性急剧下降,实验组腹腔注射黄芪注射液后脊髓内丙二醛浓度降低,超氧化物歧化酶活性升高。实验组与对照组之间在伤后各时相点(4,8,24h)的丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性均存在显著性差异(t=6.256,8.212,9.254;3.215,8.721,10.324;P<0.01)。②脊髓损伤后两组大鼠神经功能恢复率逐渐升高,到3周末实验组和对照组之间神经功能恢复率具有显著性差异犤(42.2±18.5)%,(18.5±6.3)%,t=12.243,P<0.05犦。③脊髓损伤3周后,实验组同对照组之间的斜板试验结果差异存在显著性犤(58.6±5.2)°,(50.5±6.8)°,t=5.872,P<0.05犦。④实验组和对照组损伤脊髓的组织病理切片均可见神经细胞坏死,炎性细胞浸润,微小空腔形成。但实验组较对照组的水肿减轻,坏死区范围减小。结论:黄芪可以抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻脊髓继发性损害,促进脊髓损伤后的神经功能恢复,从而发挥神经保护作用。     

黄芪对大鼠实验性脊髓损伤的神经保护作用

目的：观察黄芪对脊髓损伤后脂质过氧化的抑制作用，探讨黄芪对大鼠脊髓损伤的影响。方法：实验于2004—03／2004—05在吉林大学第二医院中心实验室完成。采用改良Allen’s法制作脊髓损伤模型，40只SD大鼠随机分为两组：对照组（n=20）为单纯脊髓损伤，术后腹腔注入适量生理盐水；实验组（n=20）为脊髓损伤加黄芪注射液（成都地奥九鸿制药厂产品，黄芪含量为2g／mL）腹腔注射，注射后4h、8h、24h每组随机取3只动物切取损伤区1cm脊髓节段，分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度；于损伤后4周，将动物麻醉后处死，以40g／L多聚甲醛行心室-主动脉灌注，取脊髓损伤区7μm标本，光镜观察损伤脊髓的组织病理学改变；同时进行神经功能评分（神经功能恢复率=评分／正常分&;#215;100％）和斜板实验评估用药后黄芪对运动功能的影响。结果：40只SD大鼠，均进入结果分析。①对照组大鼠脊髓内丙二醛的浓度不断升高，超氧化物歧化酶活性急剧下降．实验组腹腔注射黄苠注射液后脊髓内丙二醛浓度降低，超氧化物歧化酶活性升高。实验组与对照组之间在伤后各时相点（4，8，24h）的丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性均存在显著性差异（t=6．256，8．212，9．254；3．215，8．721，10．324；P〈0．01）。②脊髓损伤后两组大鼠神经功能恢复率逐渐升高，到3周末实验组和对照组之间神经功能恢复率具有显著性差异[（42．2&;#177;18．5）％，（18．5&;#177;6．3）％，拉12．243，P〈0．051。③脊髓损伤3周后，实验组同对照组之间的斜板试验结果差异存在显著性f（58．6&;#177;5．2）&;#176;，（50，5&;#177;6．8）&;#176;，≠=5．872，P〈0．051。④实验组和对照组损伤脊髓的组织病理切片均可见神经细胞坏死，炎性细胞浸润，微小空腔形成。但实验组较对照组的水肿减轻，坏死区范围减小。结论：黄芪可以抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应，减轻脊髓继发性损害，促进脊髓损伤后的神经功能恢复，从而发挥神经保护作用。     

番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制研究

目的探讨番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血模型,观察番茄红素不同剂量组对心肌缺血大鼠心肌梗死面积（MIS）的影响,及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量的影响。结果各给药组MIS均显著小于模型组（P〈0.01）,番茄红素高剂量组MIS显著小于低剂量组及丹参组（P〈0.05）;模型组血清LDH、CK-MB、MDA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）,番茄红素高剂量组及丹参组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;模型组血清SOD、GSH-PX含量较假手术组显著降低（P〈0.05）,番茄红素高剂量组SOD含量显著高于模型组（P〈0.05）。结论番茄红素对缺血心肌具有保护作用,其机理可能与其降低心肌酶含量及机体氧化应激水平有关。