缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达

本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其防止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达有关。采用犬衣降支动脉（ＬＡＤ）建立ＩＰ模型,在长缺血前各５ｍｉｎ血和再灌注,反复４次,于基础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作式细胞仪分析ＰＭＮＣＶＤ１１ＣＤ１８的表达,并一单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺因与再灌注各时点ＰＭＮＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加,而ＩＰ组除     

粘附分子CD11a、CD11b、CD62L在恶性淋巴增殖性疾病的表达

目的：观察恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面β２整合素（ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ）及Ｌ－选择素（ＣＤ６２１）的表达变化及其临床意义。方法：用流式细胞仪检测３５例初诊或复发急性淋巴白血病（ＡＬＬ）、４例慢性淋巴细胞白血病（ＣＬＬ）、３０例多发性骨髓瘤（ＭＭ）、１４例淋巴肉瘤白血症及２５例正常人骨髓单个核细胞粘附分子ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ６２Ｌ的表达。结果：（１）与正常造血细胞比较，ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１     

失血性休克及复苏对大鼠肺损伤的作用

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肺部中性粒细胞浸润和肺微血管通透性损伤的作用.方法 雄性SD大鼠.体重300～350g,麻醉后分离股动脉和颈内静脉,股动脉置管测压,从颈静脉缓慢抽血或回输,将平均动脉压降至35～40 mmHg,维持90mm.假休克大鼠也进行麻醉和置管.然后失血性休克大鼠按每失血1ml给予3ml乳酸林格氏液复苏,假休克大鼠按同体重失血性大鼠失血量的2倍量乳酸林格氏液复苏,复苏时间30min.复苏后3h,存活大鼠重新麻醉,随后开胸取样行肺部髓过氧化物酶分析和肺微血管通透性.结果 血压监测显示.失血性休克及复苏模型制作良好.与假休克组相比,失血性休克大鼠肺部PMN聚集增加、PMvP降低(P<0.01).结论 失血性体克及复苏后可引起大鼠模型肺损伤.     

髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加

目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11bI、L-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制。方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数。结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P<0.01)。哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P<0.01)。结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11bI、L-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程。     

两种液体复苏对失血性休克大鼠血气的影响

目的:观察复方氯化钠溶液(RS)和6%中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠血气的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为RS组(n=20)和HES组(n=20),建立失血性休克模型,分别在放血前、休克期和复苏期经股动脉回抽0.2ml血液用于血气分析。结果:组内比较,PaO2、pH、BE值放血前显著高于休克期和复苏期;PaO2休克期显著高于复苏期;PCO2、BE休克期低于复苏期;休克期pH值RS组低于复苏期,HES组高于复苏期。组间比较,放血前和休克期pH、PaCO2、PaO2、BE值没有明显差别。HES组复苏期pH、PaO2、BE值明显低于RS组,PaCO2值明显高于RS组。结论:本实验条件下,与6%中分子HES溶液比较,RS复苏能明显减轻酸中毒的严重程度。     

乳腺癌中CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞的意义

目的 探讨CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞在乳腺癌中的浸润及意义。方法 收集安徽医科大学第一附属医院病理科存档的80例乳腺癌手术切除组织,采用免疫组化SP法观察中性粒细胞的浸润情况,Graphpad软件分析其临床病理特征;下载TCGA数据库,R软件分析乳腺癌中肿瘤相关中性粒细胞的浸润及其与预后的相关性。结果 80例乳腺癌组织中,肿瘤相关中性粒细胞的浸润密度与无瘤生存期呈负相关(P=0.007 7),与肿瘤病理分期(P=0.005 0)、淋巴结转移(P=0.023 7)、远处转移呈正相关(P=0.001 0),与三阴型乳腺癌相关(P=0.012 0);TCGA数据库显示,肿瘤相关中性粒细胞的数量与淋巴结侵犯(P=0.037 0)、远处转移相关(P=0.013 0)。结论 乳腺癌组织中CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞可作为潜在的转移预测指标。     

IL-10对U937细胞CD14、CD11b、CD23和HLA-DR表达的影响

Ｋ２〗ＩＬ１０是１９８９年Ｆｉｏｒｅｎｔｉｎｏ等首先发现的一种免疫负调因子,由Ｔｈ２细胞产生,可抑制Ｔｈ１细胞产生ＩＦＮγ［１］。又发现它对单核巨噬细胞、Ｔ细胞、ＮＫ细胞和Ｂ细胞等都有免疫调节作用,但ＩＬ１０对原始细胞免疫调节的研究还很少。Ｕ９３７细胞是一种人原始单核系白血病细胞,代表了单核细胞分化的早期阶段［２］。本文观察了ＩＬ１０对Ｕ９３７细胞固有和ＩＦＮγ诱导下ＣＤ１４、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ２３和ＨＬＡＤＲ表达的影响。１　材料和方法１－１　细胞系　人原始单核系Ｕ９３７细胞在含１０％…     

磷脂对脂多糖诱导中性粒细胞CD11a表达的影响

本实验主要研究与磷脂作用后脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)生物学活性的变化。用与不同磷脂预卵育后的LPS刺激细胞,检测中性粒细胞的粘附功能及巨噬细胞分泌细胞因子功能的变化。结果发现与磷脂卵育后,LPS可插入磷脂脂质体膜中,使中性粒细胞粘附功能降低,巨噬细胞分泌细胞因子减少。结果提示LPS6插入细胞磷脂中可以改变其生物活性,推测细胞膜磷脂成分降解可能是LPS诱发炎症反应的重要原因。     

地奥司明对肾缺血再灌注大鼠肾组织MPO和中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L水平的影响

 目的：观察地奥司明（DOSM）对肾缺血/再灌注（I/R）大鼠肾组织髓过氧化物酶（MPO）和中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L表达水平的影响。方法: 180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定肾脏组织中MPO的水平,流式细胞分析法检测中性粒细胞表面CD11b、CD54和CD62L的表达水平。结果: 在1h、3h、6h、12h、24h和48h不同时间点的肾组织中,I/R和DOSM＋I/R两组MPO活性均随时间逐渐升高,于6h达最高,后逐渐下降,两组相比有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L的表达在相同时段I/R组显著高于SO组（P＜0.05或P＜0.01);而在DOSM+I/R组显著低于I/R组（P＜0.05或P＜0.01)。结论：DOSM可显著降低肾I/R病理过程中MPO活性,显著降低中性粒细胞CD11b、CD54及CD62L的表达,有助于减轻I/R时炎性细胞的浸润。     

严重烧伤病人PMNCD11b/CD18受体表达及特异性iRNA对其调节作用

本文探讨了严重烧伤对病人外周血中性粒细胞 (PMN)CD11b/CD18受体表达的影响及特异性免疫核糖核酸 (iRNA)对其调节作用。结果发现 :(1)严重烧伤病人PMNCD11b/CD18受体表达率明显下降 ,至伤后第 10天时 ,分别只有正常的6 7 1%和 6 8 9% ,且其下降程度与烧伤面积成正比 ;(2 )伤后早期应用特异性iRNA可明显提高烧伤病人PMNCD11b/CD18受体表达率 ;(3)临床观察发现 ,治疗组伤后创面细菌培养阳性率 ,创面脓毒症及菌血症的发生率明显低于对照组 (P均 <0 0 5 ) ,创面愈合时间明显短于对照组 (P <0 0 1)。该结果为临床应用特异性iRNA防治烧伤后感染提供了实验依据。     

槲皮素对LPS诱导中性粒细胞活性化效应的抑制作用

目的研究槲皮素(Quercetin,Que)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的中性粒细胞(Polymorphonuclear,PMN)活化效应的影响。方法运用免疫荧光法和流式细胞术,对接受1h LPS刺激的PMN表面黏附分子(CD62L,CD11b／CD18)的表达进行测定,同时应用MTT法对不同状态下的PMN活性进行测定。结果Que对LPS诱导的中性粒细胞活化效应有明显抑制作用,表现为抑制细胞表面黏附分子CD62L的表达和促进CD11b／CD18的表达,同时Que对LPS增加细胞活性的效应有抑制作用。结论槲皮素通过对抗LPS对PMN黏附分子CD62L,CD11b／CD18的表达的影响,抑制LPS诱导的中性粒细胞活化效应,从而阻止PMN对血管内皮细胞的黏附,减少炎症细胞向炎症局灶的浸润,这可能是槲皮素发挥抗炎作用的一个重要机制。     

不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠血流动力学及存活率的影响

目的探讨颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠彻底止血前的理想复苏压力。方法制作大鼠颅脑创伤合并非控制性失血性休克模型,观察彻底止血前不同复苏压力(50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg、80 mmHg和90 mmHg)对输液量、失血量、血流动力学、大脑灌注以及动物存活率的影响。结果不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克的失血量有明显的影响,随着复苏压力的增加,大鼠的失血量、输液量逐渐增加,当复苏压力大于80 mmHg时,其失血量和输液量显著高于70 mmHg。当复苏压力小于70 mmHg时,随着复苏压力增加,脑含水量和血流量逐渐增加,70 mmHg复苏组脑含水量接近假手术组,而80 mmHg和90 mmHg组的血流量反而下降。血压维持在50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg动物的存活时间和存活率明显高于常压(80 mmHg和90 mmHg)复苏组;50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg组的血流动力学指标明显得到改善。结论对于颅脑创伤合并非控制性出血性休克,最理想的复苏压力是70 mmHg,它能改善血流动力学,降低脑水肿,提高动物存活率。     

可乐定对失血性休克犬容量复苏后组织灌流的影响

本研究于失血性休克容量复苏后应用α２受体激动剂可乐定降低血浆儿茶酚胺浓度,探讨其对组织灌流的影响。结果显示：休克后虽补足循环前负荷,血浆肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度仍明显高于休克前水平。容量复苏后静脉注射５μｇ／ｋｇ可乐定,血浆Ｅ、ＮＥ浓度显著降低至休克前水平。与对照组比较,血流动力学异常得以一定     

猪苓多糖协同卡介苗对巨噬细胞表达CD11b、CD18以及协同刺激分子的影响

目的：了解猪苓多糖协同对巨噬细胞J774 A.1CD11b、CD18及协同刺激分子表达的影响.方法：应用流式细胞术检测猪苓多糖协同卡介苗刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h及48 h后,其CD11b、CD18及协同刺激分子CD86、CD40表达的变化.结果：BCG（50 mg/L）组作用1 h后,J774 A.1 CD11b、CD18的表达高于空白组;联合应用PPS（50 mg/L）组刺激12 h,其CD11b、CD18的表达明显高于BCG组（P＜0.05）.BCG组0.5 h、3 h、12 h、24 h、48 h,其协同刺激分子的表达增高;联合应用PPS协同刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h,协同刺激分子的表达高于BCG组.结论：卡介苗能提高巨噬细胞CD11b、CD18及协同刺激分子的表达,联合应用猪苓多糖可使其作用增强.     

CRP诱导单核细胞表达CD11b和CCR2并影响脂蛋白对CD11b和CCR2表达的观察

目的探讨C反应蛋白(CRP)对单核细胞表达CC趋化因子受体2(CCR2)和CD11b的作用以及与脂蛋白之间的相互作用。方法以不同浓度的CRP和／或脂蛋白处理THP-1单核细胞,应用流式细胞仪检测细胞表面CCR2、CD11b蛋白的表达,并应用半定量RT-PCR方法检测CCR2的mRNA表达,同时检测处理后的单核细胞与内皮细胞的黏附率以及培养液中NO含量。结果CRP以剂量依赖性方式增加单核细胞表达CCR2和CD11b,RT-PCR结果显示CRP在转录水平上诱导CCR2的表达。不同脂蛋白对CCR2和CD11b的表达作用不同:氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导CCR2和CD11b的表达(P<0．01),而高密度脂蛋白(HDL)抑制此二者的表达(P<0．01),天然低密度脂蛋白(LDL)则对其无显著影响(P<0．01)。CRP抑制OX-LDL所诱导的CCR2(115．7±6．40比99．0±3．65, P<0．01)和CD11b(121．3±4．79比98．5±4．90,P<0．01)的表达增加;但与LDL显著地协同上调CCR2(LDL 50μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg／ml;CRP 10μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P <0．01)和CD11b(LDL 50μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg／ml;CRP 10μg／ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P<0．01)的表达;CRP削弱HDL对CCR2和CD11b表达的抑制作用。培养液中的NO含量与CCR2和CD11b密切相关。结论CRP诱导单核细胞表达CCR2和CD11b,并调节脂蛋白对CCR2和CD11b的作用;NO可能是此过程中的信使之一。     

失血性休克对内毒素血症小鼠CD14 mRNA表达的影响

观察家兔失血性休克合并门静脉源性轻度内毒素血症动物血压，血浆乳酸，β－Ｇ水平和死亡率的变化，结合小鼠腹腔巨噬细胞内ＣＤ１４ｍＲＮＡ的表达，并对休克增敏内毒素作用的机制进行初步分析。结果表明：输入ＬＰＳ后，失血休克＋ＬＰＳ组动物血压持续显著下降，血浆乳酸。β－Ｇ水平显著升高，且分别明显低于或高于单纯ＬＰＳ或ＨＳ组。     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

不同输液方式复苏产兔失血性休克对肠黏膜屏障的影响

目的:观察不同输液方法复苏非控制性失血性休克产兔对血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平的影响,探讨限制性输液复苏对休克后肠黏膜屏障的保护作用。方法:将30只产后6 h的新西兰大白兔随机分成3组,①假休克组(P组)、②传统液体复苏组(PNL组)、③限制性液体复苏组(PLH组),建立非控制重度失血性休克模型,分别于休克30min后接受不同复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。于0 min、90 min、180 min、4 h抽血检测各组血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平。结果:失血性休克时缺血再灌注损伤导致血清DAO活性、D-乳酸水平显著增高,其中DAO活性、D-乳酸水平PNL组、PLH组显著高于P组,PNL组显著高于PLH组(P<0.05)。结论:限制性输液复苏较传统液体复苏能显著降低肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障。