药物提高脑缺血耐受探讨

目的 对药物提高脑缺血耐受作用进行探讨.方法 分析高脑缺血耐受的特点和机制,探讨化学药物、中药提高脑缺血耐受的特点和可能机制,提出开展中药提高脑缺血耐受的研究思路.结果 在分析化学药物提高脑缺血耐受的特点和可能机制的基础上,提出了中药脑缺血耐受性的特点和可能机制.结论 提出开展中药提高脑缺血耐受更具有前景,改善微循环是其提高脑缺血耐受的重要机制.     

针刺诱导脑缺血耐受研究进展

缺血性脑血管病的防治已成为重点,针刺在诱导脑缺血耐受方面发挥的积极作用已被广泛证实,现从针刺诱导脑缺血耐受的验证性研究与作用规律及针刺诱导脑缺血耐受的相关机制等方面进行综述,以期为临床应用提供理论依据。     

骨髓干细胞动员与脑缺血耐受

目的：研究骨髓干细胞动员与脑缺血耐受之间的关系。方法：通过分析脑缺血、脑缺血耐受、骨髓干细胞动员特点及骨髓干细胞动员减轻脑缺血损伤的特点,探讨脑缺血耐受与骨髓干细胞动员之间的关系。结果：骨髓干细胞动员与脑缺血耐受之间有协同关系。结论：骨髓干细胞动员与脑缺血耐受具有协同作用。     

基于缺血预处理诱导脑缺血耐受临床特点的动物模型分析

通过分析临床上短暂性脑缺血发作(TIA)诱导脑缺血耐受的特点和影响因素,总结脑缺血耐受动物模型的特点和造模方法,比对临床相关症状,对现有动物模型与临床病症的吻合情况进行分析探讨,提出相应动物模型的评价及改进方法。脑缺血耐受造模方法较多,但缺少能反映脑缺血耐受临床特点的动物模型,建立合理的模型量化标准,完善模型评价方法,是脑缺血耐受动物模型的发展方向。     

ERK信号通路在中药诱导脑缺血耐受中的研究进展

脑缺血耐受是指机体在遭遇严重的缺血性损伤时的一种内源性脑保护现象。缺血预处理是诱导脑缺血耐受的有效手段,但因其本身的有创性和受伦理限制,难以在临床中实施。研究发现,细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路在脑缺血耐受的形成机制中有着重要作用,同时中药诱导脑缺血耐受形成有着独到优势。本文就近年来ERK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用以及中药干预作用进行综述。     

电针预处理诱导脑缺血耐受的研究进展

电针预处理具有诱导脑缺血耐受降低脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制涉及多水平、多通路、多靶点。本研究总结近年来电针预处理在技术参数、作用规律及作用机制方面的研究进展,为电针预处理作为一种脑血管疾病的预防保护策略应用于临床提供理论支持。     

不同电针刺激参数对脑缺血耐受效应的研究

目的:探讨不同电针刺激参数及组合对脑缺血耐受效应机理的研究进展,寻求最佳的参数组合。方法:从电针频率、电针强度、电针波形和刺激时间等方面,对近年来研究电针刺激参数对脑缺血耐受效应的文献报道做一综述。结果:不同电针刺激参数产生不同的脑缺血耐受机理。结论:电针参数的选择十分重要,但是缺乏统一的标准。     

诱导大鼠产生脑缺血耐受的时间剂量探讨

目的 探讨诱导大鼠脑缺血耐受产生的缺血预处理时间剂量.方法 采用前脑一局灶脑缺血耐受模型,短暂性阻断双侧颈总动脉造成前脑缺血预处理,72 h后行最后一次局灶性脑缺血2 h(中动脉栓塞,MCAO),脑缺血预处理时间剂量分别为10 min、20 min,通过测定脑梗死面积百分率,探讨诱导大鼠脑缺血耐受产生的最佳缺血预处理时间剂量.结果 10 min和20 min短暂的脑缺血预处理均可以保护大脑抵御下次严重的缺血,使缺血梗死面积显著缩小;10 min缺血预处理时间组和20 min缺血预处理时间组相比没有显著性差异,但10 min缺血预处理时间组脑梗死面积百分率小于20min缺血预处理时间组.结论 10 min缺血预处理时间是较好的诱导脑缺血耐受产生的时间剂量.     

冠元颗粒增强局灶性脑缺血耐受的作用机制研究

目的探讨冠元颗粒对局灶性脑缺血耐受的影响及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组,模型组10只予单纯预缺血+缺血(IPC+MCAO),给药组10只予预缺血+冠元颗粒+缺血(IPC+GY+MCAO)处理,假手术组以假手术代替预缺血,余同模型组。利用线栓法建立局灶性脑缺血耐受的动物模型。比较各组神经功能评分、组织病理改变及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。结果局灶性缺血预处理能够有效促进大鼠的神经行为功能的恢复,减轻组织学的损伤,增加BDNF表达,其中给药组病理改变最轻,其BDNF水平较模型组有显著性差异(P<0.05)。结论局灶性缺血预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能够诱导缺血耐受的产生,其可能的机制之一是上调BDNF的表达;冠元颗粒能够进一步诱导其表达的上调,增强其对神经元的保护作用,减轻再次缺血的损伤。     

不同电针刺激参数对脑缺血耐受效应的影响

临床研究证实,电针对脑缺血损伤具有一定的治疗效果,电针参数是电针仪输出脉冲的频率、强度、波形等定性定量的数字描述,可以有效改变针效机制的重要因素形式。为了进一步研究不同电针刺激参数对脑缺血耐受效应,依次从频率、强度、波形以及时间等方面予以概述,以期达到研究的实效性。     

针灸对实验性脑缺血作用机理研究概况

目的　综述针灸对实验性脑缺血作用机理研究概况。方法　通过针灸对实验性脑缺血在脑血流量、血液流变学、脑细胞代谢、形态体积、细胞内外离子、自由基、脑电活动和某些神经生化机制等方面的影响进行综合分析。结果　针灸可通过多环节延缓和减轻缺血神经细胞的坏死过程和程度。结论　与目前神经科学有关脑损伤及其修复的细胞、分子机制研究相比,针刺抗脑缺血损伤的作用机理研究还有待进一步深化     

针刺促脑缺血后血管新生的研究进展

针刺治疗脑缺血疾病的疗效比较肯定,其机制可通过多种途径来缓解和改善脑缺血带来的损伤,血管新生可能是其中的重要途径之一。脑缺血后血管新生是一个复杂的病理过程,它受到促进和抑制新血管形成因素的严格调控。综述现有研究,为针刺治疗脑缺血机制的认识开辟新的思路,为治疗性新血管形成用于脑缺血病人提供理论依据。     

基于脑缺血动物模型的针刺作用机制及选穴规律的挖掘研究

目的 运用数据挖掘方法 分析针刺实验文献中针刺对脑缺血动物模型的分子生物学作用机制的选穴规律.方法检索1978年1月-2015年12月中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(SinoMed)、万方科技数据库有关针刺动物实验的文献,筛选出与针刺对脑缺血动物模型基因蛋白表达影响相关的文献,人工提取文献中的穴位和基因蛋白指标,规范化处理后进行频次统计、关联规则及复杂网络计算分析并可视化展示.结果 获得符合研究范围的文献350篇;获得穴位79个,频次最高为百会;获得基因蛋白180个,频次最高为BCL2;关联规则计算得最常用组穴为足三里、曲池;复杂网络计算得与脑缺血损伤或康复机制关系较密切的基因/蛋白为热休克蛋白70、BCL2、CASP3、BCL2相关X蛋白.结论 针刺穴位可通过多条途径治疗缺血性脑血管疾病,穴位选择主要以督脉和阳明经的穴位为主.     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

眼针对局灶性脑缺血大鼠模型海马组织TGF-β_1表达的影响

目的观察眼针对局灶性脑缺血大鼠模型海马组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨眼针治疗局灶性脑缺血的机制。方法采用改良线栓法制备局灶性脑缺血模型,采用眼针治疗。再灌注3、24、72h后观察大鼠神经功能缺损程度评分,运用免疫组化法检测海马组织TGF-β1蛋白表达。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降;与模型组比较,眼针组各时间点海马组织TGF-β1蛋白显著升高。结论眼针具有改善局灶性脑缺血大鼠神经功能作用,其机制与上调TGF-β1系统表达有关。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响

目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型．随机数字表法分为4组：正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺（频率120次／min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高（P〈0．05）;而非穴位组与模型组水平接近（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

针刺、中药对脑缺血炎症相关因子表达的影响

脑缺血后的炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。本文对近几年脑缺血/再灌注的损伤机制、针刺和中药对脑缺血损伤炎性反应的神经保护机制进行综述。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2h，再灌注24h后，应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性)，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡，从而保护脑神经细胞。     

针药联合对局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的探讨针药联合治疗脑梗死的疗效与机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(McAo)造成局灶性脑缺血为实验模型。将动物随机分为4组:模型组、中药组、针刺组、针药结合组。观测各组缺血区脑组织c-fos蛋白表达48h之内的动态变化。结果3个治疗组均能明显增强c-fos蛋白的表达,其中针药结合组明显优于其它组。结论针药联合能明显提高缺血区c-fos蛋白的含量,改善神经细胞的应激能力。比单独应用中药或针刺更有效。     

针刺预处理对全脑缺血大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

为了探索防治缺血性脑血管病的新途径,揭示针刺预防缺血性脑卒中的机理,以W istar大鼠为受试对象,脑缺血前给予针刺,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后在大脑皮层、海马CA1区采用免疫组化法检测大脑皮层、海马CA1区Bc l-2蛋白表达。实验结果显示:针刺预处理可以增加全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区Bc l-2蛋白表达。