气管滴注硫酸镍对大鼠炎症和肺损伤发生的影响

目的观察气管滴注硫酸镍对大鼠的急性毒性作用及其机制。方法将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、硫酸镍低、中、高剂量组,根据镍在细颗粒物中的含量,设计镍的染毒剂量分别为7.5、75和750μg/kg。采用一次性气管滴注染毒,24h后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的测定;收集血液测定血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和镍的水平。结果不同剂量硫酸镍均可引起大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞显著升高(P<0.01),较高剂量Ni(75和750μg/kg)可引起BALF中TP水平、LDH活力和炎性因子IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.05或P<0.01);硫酸镍染毒24h后,大鼠血清TNF-α水平明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);血清CRP水平随硫酸镍剂量升高而增高,但仅高剂量组差异有显著性(P<0.05)。此外,随着硫酸镍染毒剂量的增加,血清中镍水平也呈现明显的上升趋势。结论硫酸镍气管滴注可引起Wistar大鼠急性肺损伤和全身炎症反应,与含相同剂量镍的PM2.5相比,硫酸镍的作用较弱,提示镍在PM2.5的毒性作用中可能发挥重要作用,但PM2.5中其他成分的作用也不容忽视。     

大气细颗粒物对自发性高血压大鼠心血管系统的影响

[目的]观察气管滴注大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心血管系统的影响. [方法]将24只雄性SPF大鼠随机分为生理盐水对照组及PM2.5染毒低、中、高剂量(分别为1.6、8.0、40.0 mg/kg体重)组,各剂量组均经气管滴注染毒3d.末次染毒24h后,监测记录大鼠的血压、心率和心电图,取腹主动脉血测定大鼠血浆内皮素1(ET-1)、P-选择素和D-二聚体浓度. [结果]与对照组相比,PM2.5各染毒剂量组血压和心率均升高(P＜0.05),心率变异性降低(P＜0.05),大鼠血浆ET-1水平明显升高(P＜0.05).中、高剂量PM2.5暴露可引起大鼠血浆P-选择素和D-二聚体水平明显升高(P＜0.05). [结论] PM2.5气管滴注可导致大鼠心脏自主神经功能异常并改变凝血纤溶的平衡.     

大气细颗粒物及铅化合物对大鼠肺及血液的毒性

[目的]观察气管滴注大气细颗粒物（PM。）和3种铅化合物（PbSO4、PbCl2和PbO）对大鼠的急性肺毒性及血液毒性作用。[方法]将78只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5染毒组（低、中、高染毒剂量分别为1．6、8．0、40．0mg／kg体重）、PbSO4、PbCl2和PbO染毒组。其中,3种铅化合物的低、中、高染毒剂量分别为13．5、67．5、337．5μg/kg体重。各剂量组均经气管滴注连续染毒3d。末次染毒24h后,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数,测定乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、白蛋白（ALB）及总蛋白（TP）的含量;收集血液测定全血中δ-氨基-γ酮戊酸脱水酶（δ-ALAD）活性。[结果]PM25及3种铅化合物均可致大鼠BALF中的中性粒细胞比例明显升高,巨噬细胞比例明显降低;随着染毒剂量的增加,BALF中LDH、AKP、ACP、TP和ALB含量随之升高,呈现出一定的剂量效应关系,且PM2.5引起的上述作用较铅化合物明显。3种铅化合物两两比较发现,硫酸铅组对中性粒细胞比例、巨噬细胞比例、AKP、ACP和TP的作用较为明显。末次染毒24h后,大鼠全血中δ-ALAD活性随染毒剂量的升高而降低,PM2.5组作用较铅化合物明显;3种铅化合物中,硫酸铅的降低作用最明显。[结论]气管滴注PM2.5和3种铅化合物均可引起Wistar大鼠的急性肺毒性及血液毒性;与含同剂量铅的PM2.5相比,铅化合物的作用较弱。而3种铅化合物的毒性也互不相同,其中硫酸铅的毒性最大。     

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响山西医学院预防医学系环境卫生教研室（太原０３０００１）赵毓梅，李秋营，范建，李炳太对大气中粗细颗粒物的肺毒性，国内外研究不多。而其对肺胞巨噬细胞的体外毒性差异以及对肺胞巨噬细胞表面形态的影响国内尚未见报道。本研究...     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制.方法 将28只体重为280～310 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30 mg/kg).采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定.同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关.     

大气细颗粒物暴露对成年雄性小鼠认知功能及肠道菌群组成的影响

目的 研究大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)暴露对成年雄性小鼠认知功能以及肠道菌群丰度和多样性的影响.方法 将32只SPF级C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为对照组(NS组)、PM2.5暴露组(PM2.5组)、益生菌组(VSL#3组)和PM2.5+VSL#3组(PMV组),每组...     

气管滴注或急性吸入硫酸镍后大鼠肺的清除能力和炎症反应

气管滴注或急性吸入硫酸镍后大鼠肺的清除能力和炎症反应大鼠经气管滴注或急性吸入ＮｉＳｏ４气溶胶，对肺清除Ｎｉ的能力和炎症反应作了研究。气管滴注组和急性吸入气溶胶组，Ｆｉ在肺中的半衰期均为３２ｈ最初肺的负荷量每只大鼠为５０μｇ。气管滴注ＮｉＳＳＯ４后在肺...     

丹参酮IIA磺酸钠对环境细颗粒物所致大鼠肺部炎性损伤的影响

[背景]吸入环境细颗粒物(PM2.5)易造成机体肺部炎性损伤,寻找有效的干预物质十分必要.[目的]研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TanⅡA)对PM2.5所致大鼠肺部炎性损伤的影响.[方法]健康SD雄性大鼠,随机分为4组,每组6只,分别为对照组、模型组、TanⅡA组,地塞米松阳性对照组.采用气管滴注细颗粒物建立大鼠肺部炎症模型....     

大气细颗粒物自动检测技术比较

大气中细颗粒物(PM2.5)的自动检测方法主要有β射线法、微量振荡天平法和光散射法. β射线法的原理是将β射线通过含尘烟气后,其强度衰减程度与被检测烟气中的PM2.5质量有关,由测量吸收的β射线确定PM2.5的质量.β射线吸收法克服了光学方法测定PM2.5时受颗粒粒径大小及其分布影响的不足,可以直接测量探头所在采样点PM2.5的质量浓度.该方法能够测定水汽饱和及接近饱和气流中的PM2.5,适合检测污染较重或地理位置重要的地方.在24h空气质量连续自动监测中有着广泛的应用,为环保部门空气质量评估和政府决策提供准确、可靠的依据.因此,β射线法是PM2.5检测的首选方法.     

成都市区大气细颗粒物短期暴露对小学生肺功能的影响

目的 研究大气细颗粒物短期暴露对小学生肺功能的影响。方法 设成都市青羊区和高新区为监测点,2014 - 2016年,每年在环保监测子站点周围3 km范围内各选1所小学,采用整群随机抽样的方法抽取8～10岁的小学生作为研究对象,于10月、12月各进行1次肺功能检测,同时通过市环保局收集监测点肺功能检测当天及前29 d（计1个月）大气中PM2.5日监测浓度。结果 2014 - 2016年,同监测点相比,第二次检测前1个月大气中PM2.5平均浓度均高于同年第一次检测,差异有统计学意义（P＜0.05）,且第二次检测前1个月大气中PM2.5平均浓度均超过了国家GB3095 - 2012《环境空气质量标准》二级标准。按性别分层,男、女学生第二次FVC、FEV1.0指标均低于第一次,差异有统计学意义（P＜0.05）,其余指标3年未出现一致性变化,根据检测年份和性别的不同而有所差别,且女生FVC、FEV1.0、PEF、V75指标出现第一次和第二次的差值（即下降值）大于男生,差异有统计学意义（P＜0.05）。分性别的逐步多元回归分析结果显示,控制年龄、身高、体重的影响后,男生FVC、FEV1.0、PEF、V25、V75 5项指标与PM2.5暴露均呈负相关,偏回归系数分别为 - 0.146、 - 0.138、 - 0.325、 - 0.098、 - 0.324。女生FVC、FEV1.0 2项指标与PM2.5暴露也呈负相关,偏回归系数分别为 - 0.114、 - 0.104（P值均＜0.05）。结论 大气中PM2.5短期暴露可能对小学生肺功能指标产生影响,尤其是FVC和FEV1.0,且女生更为敏感,需加强对小学生等敏感人群的保护。     

镍污染区大气PM2.5对大鼠血清白介素-6和C反应蛋白水平的影响

目的 探讨镍污染区大气PM2.5对大鼠血清白介素-6(IL-6)和C反应蛋向(CRP)水平的影响.方法 于2007年6-7月和12月在镍污染区和对照区进行两次PM2.5采集,对其浓度及其中7种元素含量进行分析.选取42只成年雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为生理盐水空白对照组、镍污染区及对照区PM2.5低(1.6mg/kg)、中(8.0mg/kg)和高(40.0mg/kg)剂量组,每组6只,经气管分别一次性滴注PM2.5悬液和生理盐水.染毒24 h后处死大鼠,检测大鼠血清中IL-6、CRP水平.结果 镍污染区和对照区大气PM2.5浓度差异无统计学意义(P＞0.05),镍污染区和对照区PM2.5中镍平均浓度相差近48.75倍,差异有统计学意义(P＜0.05).PM2.5染毒后大鼠血清中IL-6含量与染毒剂量呈正相关,镍污染区和对照区各中、高剂量组与空白对照组差异均有统计学意义(P＜0.05);大鼠血清中CRP含量也均有所升高,镍污染区与对照区之间的差异在高剂量组有统计学意义(P＜0.01).结论 两监测区大气PM2.5染毒均可造成大鼠急性炎性反应,镍污染区PM2.5染毒后大鼠血清中IL-6与CRP水平均高于对照区,其中镍可能起到了关键性作用.

Abstract：

Objective To investigate and compare the effects of PM2.5 in ambient air samples collected from nickel and nonickel contaminated areas on inflammatory factors in the serum of rats.Methods The air PM2.5 of the nickel-contaminated area and the control area were collected and detected for some major elements.Forty-two male Wistar rats were randomly divided into10 groups,6 in each.which were respectively instilled with saline,suspended PM2.5 fluid of the nickel-contaminated area and the control area of 3 different doses(1.6,8.0,40.0 mg/kg) through the trachea.The rats were sacrificed 24 hours after being treated with PM2.5.The levels of IL-6.CRP in serum were examined.Results There was no significant difference in the level of PM2.5between the two areas,the concentration of Ni in the nickel-polluted area was 48.75 times as that in the non-polluted area.A good dose-dependent manner was found in the test of IL-6 in nickel-contaminated groups.CRP was found significantly higher in the nickel-contaminated group and the control group than the saline control group(P＜0.05).Among the groups of the nickelcontaminated area and the control area,significant differences were found in high dose groups(P＜0.01).Conclusion PM2.5 can cause obvious inflammation in rats.Maybe for the different concentration of nickel,the significant difference of IL-6 and CRP levels in serum induced by PM2.5 between the nickel-polluted area and the non-polluted area is seen.     

大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制.方法 将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组.颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物.染毒30 min、1 h、24 h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平.结果 染毒30 min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1 h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24 h后各组均恢复正常心律Cx43免疫荧光结果显示,染毒24 h后,15和30 mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30 mg/kg剂量组蛋白水平降低最为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加.超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一.     

大气PM2.5对自发性高血压大鼠心脏的急性毒作用

[目的]了解敏感个体急性暴露PM2.5可能出现的心脏损伤。[方法]12-13周龄的雄性自发性高血压 (spontaneous hypertension,SH)大鼠24只,随机分4组,其中3个实验组分别气管滴注不同浓度的PM2．5颗粒物悬浮液1．6、 8．0、40．0 mg/kg体重,对照组气管滴注生理盐水,连续染毒3 d。[结果]各组大鼠的心脏/体重比值相差不大。高浓度组与对照组相比,心脏生长转化园子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达明显升高(P<0．01)。心脏病理学改变随着染毒浓度的增加越加严重。[结论] PM2.5对SH大鼠心脏有一定的急性毒作用,并可引起心脏重构。     

PM_(2.5)对小鼠肺急性损伤的试验研究

目的　研究PM2 5的急性毒效应 ,探讨免疫损伤和氧化损伤在PM2 5对肺损伤过程中的作用。方法　以昆明小鼠为试验对象 ,随机分成空白对照组 ,生理盐水对照组和低剂量、中剂量、高剂量PM2 5组共 5组 ,除空白对照组外 ,其他各组气管滴注染毒 2 4小时后 ,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶 (ACP)、白蛋白 (ALB)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)等含量和细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1(IL - 1)活性 ,以及测定肺巨噬细胞的吞噬功能 ,并观察肺组织病理学改变。结果　空白对照组和生理盐水对照组比较 ,各指标未见明显差异 ;试验组和生理盐水对照组比较 ,肺灌洗液中LDH、AKP、ACP、ALB、NO、NOS、MDA等含量和TNF α、IL 1活性有显著性增高 (P <0 0 5 ) ,SOD含量和肺巨嗜细胞的吞噬功能明显下降 (P <0 0 5 ) ,均呈现出剂量依赖性关系。结论　PM2 5的吸入引起机体的免疫反应和氧化应激反应 ,从而造成对小鼠肺实质细胞和膜性组织的毒作用。     

北京市采暖期PM2.5与PM10污染特征分析

目的:了解北京市采暖期大气颗粒物PM2,与PM10.的污染特征.方法:在北京市城区设置采样点,采集了2006年3月3～5日、6～8日、8～10日和12～14日PM2.5与PM10,对其中的8种水溶性离子、17种"酸提"元素、12种"水提‘元素、17种多环芳烃及有机碳、元素碳的含量进行了分析.结果:8种水溶性离子总浓度及含碳组分(有机碳 元素碳的质量浓度分别占PM2.5和PM10质量浓度的29.8%、17.5%和21.0%、14.6%;17种"酸提"元素总浓度分别占PM:,币PM..质量浓度的4.8%和5.8%;已测定的17种多环芳烃中以4环和5环为主,二者浓度之和分别占PM2.5与PM10中多环芳烃总浓度的84.9%和86.3%.结论:水溶性离子、含碳组分为采暖期PM2.5和PM10中的主要成分.     

PM2.5不同成分致冠状动脉粥样硬化大鼠炎症作用的探讨

[目的]探讨大气细颗粒物（PM2.5）标准品的水溶性及酸溶性成分对冠状动脉粥样硬化大鼠的致炎作用。[方法]48只Wistar大鼠随机分为对照组和冠状动脉粥样硬化模型组（模型组）,每组各24只。对照组饲喂正常饲料,模型组饲喂高胆固醇饲料,12周后冠脉病理切片示模型成功建立。提取PM2.5的水溶性成分（WSC）及酸溶性成分（ASC）。将对照组和模型组再各自随机分为3组,分别为正常对照组、WSC对照组、ASC对照组;以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只。WSC对照组和WSC模型组（均称WSC组）尾静脉注射WSC（40mg/kg）染毒,ASC对照组和ASC模型组（均称ASC组）尾静脉注射ASC（40mg/kg）染毒,而正常对照组和模型对照组（均称空白组）则以尾静脉注射生理盐水。染毒24h后处死大鼠,测定血清中的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量及心肌中的核转录因子-κB（NF-κB）活性。[结果]WSC组血清TNF-α水平为（2.83±0.97）ng/mL,高于空白组（2.53±0.76）ng/mL;心肌NF-κB活性为（14.56±10.58）%,高于空白组（7.33±3.97）%。ASC组心肌NF-κB活性为（18.80±17.04）﹪,也高于空白组。冠状动脉粥样硬化模型在升高IL-6、激活心肌NF-κB方面,与WSC、ASC分别存在协同作用。[结论]WSC具有升高TNF-α水平、激活心肌NF-κB活性的作用;ASC也具有激活心肌NF-κB活性的作用。冠状动脉粥样硬化模型还与WSC、ASC染毒具有交互作用,主要表现在升高IL-6水平,激活心肌NF-κB活性的作用上,表明PM2.5水溶性成分及酸溶性成分均可致冠状动脉粥样硬化大鼠的炎症作用。     

大气PM_(2.5)中12种元素的电感耦合等离子体质谱测定法

目的将酸超声法与电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)相结合,建立大气PM_(2.5)中汞(Hg)、铍(Be)、铝(Al)、铬(Cr)、锰(Mn)、镍(Ni)、砷(As)、硒(Se)、镉(Cd)、锑(Sb)、铊(Tl)、铅(Pb)12种元素的测定方法。方法将所采集的大气PM_(2.5)滤膜样品,分别用含0.1%L-半胱氨酸的5%硝酸溶液提取汞元素,用5%硝酸溶液提取其他11种元素,取两种滤液进行ICP-MS法测定。结果 Hg元素在0.01~2.0μg/L、其他11种元素在0.1~200μg/L范围内线性良好(r0.999);分别连续测定低、中、高浓度的12种元素标准使用溶液,各元素相对标准偏差15%,加样回收率均为84%~110%。结论该方法在ICP-MS测定汞元素时平行添加L-半胱氨酸,使各元素测定结果准确、可靠,操作快速、方便,适用于大气PM_(2.5)中12种元素的同时测定。     

上海市A城区大气PM_(10)、PM_(2.5)污染与居民日死亡数的相关分析

目的　探讨大气颗粒物污染对人群健康的影响。方法　采用Poisson广义相加模型对上海市A城区大气PM1 0 、PM2 5的日平均污染浓度与居民日死亡数进行相关回归分析 ,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。结果　当大气PM1 0 、PM2 5浓度上升 10 μg m3时 ,总死亡数分别上升 0 5 3%(0 2 2 %～ 0 85 % )、0 85 % (0 32 %～ 1 39% )。结论　大气粗细颗粒物污染具有潜在的急性人群健康危害。