肠易激综合征与精神神经免疫内分泌网络调控异常

肠易激综合征(IBS)是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常,持续或间歇发作,而又缺乏明显形态学和生化异常改变的症候群。该病发病率高,影响范围广,但病理生理机制尚未完全阐明。以往提出的肠道运动异常、内脏感觉过敏、脑肠作用、免疫异常等难以全面解释IBS的发病机制。目前认为肠道神经、免疫、内分泌等是一个网络调控的整体,IBS的发生与该网络调控异常关系密切。本文就IBS与精神神经免疫内分泌网络调控异常的关系作一综述。     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.     

肠易激综合征与肠道内分泌细胞

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指腹痛或腹部不适,同时伴有排便习惯异常或大便性状异常的一组功能性肠病。目前一般认为IBS缺乏形态学或实验检查异常。IBS的发病机制尚不清楚,已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑肠相互作用、炎症、肠道神经免疫内分泌网络调控失常等。肠道内分泌在肠道的运动、感觉、分泌等方面具有重要的作用,其在IBS发病机制中的作用也倍受关注,对两者关系的研究可追溯到20年前。本文就近年来肠道内分泌细胞与IBS可能关系的研究进行概述。     

肠道炎症在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的功能性肠病,其症状产生可能与胃肠道功能异常(动力改变、内脏敏感性增高)、神经免疫机制、精神心理因素等相关.临床常规检查无形态学改变和生化学异常,但研究发现IBS患者肠道黏膜存在炎性反应,提示潜在的低度炎性可能参与IBS的发病.     

肠易激综合征与精神心理障碍的临床分析

目的:肠易激综合征(IBS)是一种原因不明的肠道功能性疾病。多年来其一直被认为是一种肠动力异常的疾病,无肠道组织结构或生化异常,常因反复发作而严重影响患者的生活质量。本研究以寻求成功治疗IBS的治疗对策及反复发作患者与精神心理障碍的关系为目的。方法:2001年2月～     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

肠易激综合征与神经免疫内分泌网络调控异常

肠易激综合征（IBS）与神经免疫内分泌网络调节之间的联系尚未明确。此文分别从神经系统异常、免疫系统异常、内分泌系统异常三个方面介绍该网络在IBS发病机制中的重要作用。     

肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关。有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道。本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS     

肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变和/或大便性状异常为特征的常见功能性胃肠病.IBS全球患病率为2%-15%.本病病因及发病机制尚不十分明确,目前认为多与胃肠动力异常、内脏高敏、感染与炎症、神经-内分泌失调、精神心理、食物过敏等多种因素有关.近年来提出的"神经-免疫-内分泌网络"理论在IBS发病机制中占有重要地位.研究发现,胃肠道的肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发病中发挥着重要作用.本文拟以MCs在IBS中的发病机制的最新研究进展作一综述.     

肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

肠易激综合征与肠黏膜低度炎症相关性的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状及排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一,症状持续或间歇发作,但又缺乏可以解释的异常形态学或生化检查.我国的一项流行病学调查[1]显示普通人群IBS患病率为5.7％.陈新宇等[2]曾调查浙江地区各级医院IBS患者662例,其中老年患者84例,占12.7％.虽然IBS在老年人群发病率相对较低,但随着社会人口老龄化,老年IBS患者在临床亦不少见[3].目前IBS的发病机制尚未完全明确,大多数研究认为IBS的发病与肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症、感染、神经-内分泌、遗传、饮食等多种因素的综合作用有关,其中肠黏膜低度炎症(low grade mucosal inflammation,LGMI)被认为是IBS的主要病理学基础,肠黏膜潜在的免疫激活是LGMI的主要表现[4].本文对LGMI与IBS的关系进行综述.     

对肠易激综合征患者精神医学方面的研究

肠易激综合征(irritable bowel syndrome , IBS)是一种临床上常见的以腹痛和(或)腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠道疾病，缺乏形态学和生物化学改变的生物学标志，有反复发作倾向，严重影响人类健康。其病因和发病机制尚未明确，心身医学理论认为IBS是重要的心身疾病之一，有越来越多的证据显示IBS的发病及其转归与心理因素有密切的关系。现就IBS的病因、发病机制、诊断及治疗在精神学科方面的进展综述如下。     

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的功能性胃肠病, 其发病机制尚未完全阐明.目前认为IBS是由多种因素共同作用的结果, 肠道动力异常, 内脏高敏感性为IBS发病的病理生理基础.本文对IBS的多种发病机制的最新研究作一综述.     

脑-肠轴失调在肠易激综合征发病中作用的研究进展

肠易激综合征(IBS)的发生是多因素共同作用的结果,其发病机制尚未明确。近年来,以脑-肠轴为基础的生物-心理-社会医学模式参与IBS发病的观念被广泛接受。由神经-内分泌-免疫网络介导的脑-肠双向调节通路,在维持中枢神经系统与肠道局部稳态中发挥重要调节作用,其中任一环节异常,都可能导致稳态平衡破坏而诱发IBS。本文就脑-肠轴失调在IBS发生、发展中作用的研究进展作一综述。     

肠易激综合征腹痛的发生机制和治疗

肠易激综合征(IBS)是最常见的功能性胃肠病之一,腹痛或腹部不适是其主要症状,亦是影响患者生活质量的主要因素。目前认为内脏高敏感性、胃肠动力异常是IBS发生的主要机制。本文就IBS腹痛的发生机制和治疗作一综述。     

肠易激综合征患者生活质量及其影响因素

正肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛或腹部不适伴有排便次数和(或)粪便性状改变的一种功能性肠病。全球患病率约为11.2%[1],中国人IBS总体患病率约为6.5%[2],且有上升趋势。目前其病因尚不明确,主要发病机制包括胃肠道动力功能异常、内脏高敏感、肠道菌群紊乱、脑-肠互动异常和精神心理障碍等。IBS症状具     

小肠细菌过度生长在肠易激综合征中的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制复杂。目前认为IBS与胃肠动力障碍、内脏高敏感、肠道感染、脑-肠轴功能紊乱、免疫活化等因素有关。最新研究表明小肠细菌过度生长(SIBO)在IBS的发病中亦起重要作用。本文就SIBO在IBS中的研究进展,包括病理生理机制、诊断、治疗等作一综述。     

肠易激综合征的药物治疗

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特点的功能性肠病。目前其病因、发病机制并未完全明确,可能与肠道功能紊乱、内脏感觉异常、肠黏膜屏障功能障碍、肠道免疫异常激活、精神心理等多种因素有关[1]。其治疗并不是针对病因,而是以减轻主要症状为目的。除了一些传统的治疗,如解痉药、三环类抗抑郁药等,还出现了许多新的潜在的药物,包括益     

树突状细胞和肥大细胞对肠易激综合征作用的研究进展

IBS 以腹痛或腹部不适伴有排便异常为主要症状,是临床常见的胃肠功能紊乱性疾病。IBS 在亚洲国家的发病率为6．5％～10．1％,且呈上升趋势［1］。IBS 并非单纯的功能性胃肠病,内脏高敏感和肠道动力异常是 IBS 两大基本病理生理变化,潜在的机制涉及肠道免疫异常激活、肠黏膜低度炎性反应、肠道菌群改变、肠黏膜屏障功能紊乱等,各机制相互关联［2］。近年来,越来越多的研究表明,肠黏膜免疫功能异常在 IBS 发生、发展中有关键作用,主要理论依据是免疫细胞的表型与功能在疾病演变过程中的变化,其中,树突状细胞（dendritic cell,DC）和肥大细胞（mast cell）是免疫异常的关键环节［3-4］。现就两种细胞之间的相互作用以及对 IBS 的影响综述如下。