6-O-羧甲基壳聚糖对兔耳增生性瘢痕的作用

目的 通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨6-O-羧甲基壳聚糖（carboxyl methyl chitosan,6-O-CM-CH）局部注射对瘢痕的作用.方法 新西兰大白兔12只,在兔耳腹侧制备直径约1 cm、深达软骨膜的圆形瘢痕123个,随机将新西兰大白兔分为A、B、C3组,每组4只.分别于术后第30天、第40天瘢痕组织内注射药物,于术后第35天、第45天取瘢痕样本,分析成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量和瘢痕增生指数.A组为治疗组,瘢痕内注射6-O-CM-CH（500μg/ml）;B组为对照组1,注射曲安奈德（10 mg/ml）;C组为对照组2,注射生理盐水.结果 A组与C组相比,瘢痕组织HE染色和胶原染色均可见胶原成纤维细胞密度降低（P＜0.05）,羟脯氨酸含量降低（P＜0.05）,瘢痕增生指数降低（P＜0.05）,两组间差异有统计学意义;A组与B组相比较,成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量、瘢痕增生指数差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 6-O-CM-CH局部注射对兔耳增生性瘢痕的抑制作用与曲安奈德相近,局部注射能够抑制兔耳增生性瘢痕.     

中草药单体松萝酸抑制兔耳增生性瘢痕的作用研究

目的探讨中草药单体松萝酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于兔左右侧耳形成4孔创面,23 d后给药;将24只大耳白兔随机分为4组(1 mg松萝酸和2 mg松萝酸的实验组、DMSO和曲安奈德的对照组),每组6只;实验组每孔创面注射含不同浓度松萝酸的DMSO 50μl;DMSO组注射等体积的DMSO溶剂;曲安奈德对照组注射曲安奈德50μl。每周给药1次,共4次,于给药35 d后取材。通过HE染色观察组织学变化,并检测瘢痕的增生指数;通过Masson染色检测胶原排列情况;应用CD31免疫组织化学染色检测瘢痕内血管的变化。结果 2 mg松萝酸实验组可以显著抑制兔耳增生性瘢痕的形成,明显改善瘢痕的颜色和厚度,且瘢痕增生指数也明显减少,胶原组织排列有明显改善。CD31染色结果表明,2 mg松萝酸实验组可显著抑制瘢痕内的血管新生。结论 2 mg松萝酸具有抑制兔耳增生性瘢痕内血管新生的作用,从而抑制增生性瘢痕的形成。     

联合外用干扰素软膏和曲安奈德软膏抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的:本实验研究联合外用干扰素软膏和曲安奈德软膏对兔耳增生性瘢痕组织的抑制作用。方法:健康新西兰大耳白兔100只,建立兔耳增生性瘢痕模型,每只兔耳造模一个,筛选80只达到实验要求的增生性瘢痕模型。随机分为5组,每组16只计瘢痕32个,A组为实验组联合外用干扰素软膏和曲安奈德软膏,B组为单用干扰素软膏,C组为单用曲安奈德软膏,D组为联合肌注曲安奈德和干扰素,E组为空白对照组。用药3周后对瘢痕进行大体观察,切取瘢痕组织计算瘢痕增生指数,masson染色胶原纤维的形态分布及成纤维细胞数量。结果:A组与D组差异无统计学意义(P0.05);A组与B、C组差异有统计学意义(P0.05);A组与E组差异显著(P0.01)。结论:实验认为干扰素软膏和曲安奈德软膏联合外用能有效抑制兔耳瘢痕增生,比单用药效果更佳,与肌注法比较操作方便,减少并发症,减少组织坏死,可为增生性瘢痕的治疗提供一种新方法。     

兔耳创伤后创面即刻外用药物预防瘢痕增生的实验研究

目的:本实验观察兔耳创伤后创面立即外用曲安奈德与维拉帕米预防瘢痕增生的疗效。方法:健康的新西兰大耳白兔48只,制作兔耳创伤模型,随机分为A,B,C三组,每组16只计创面32个,A组为外用曲安奈德霜,B组外用维拉帕米霜,C组为生理盐水对照组。术后第一天起用药至4周后兔耳上皮化,切取瘢痕组织计算瘢痕增生指数,观察masson染色胶原纤维的形态分布及成纤维细胞数量。结果:A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05),A组、B组与C组比较,差异皆具有统计学意义,差异显著(P0.01)。结论:兔耳创伤后创面立即外用曲安奈德与维拉帕米能有效预防抑制瘢痕增生,曲安奈德作用强于维拉帕米,但曲安奈德可能使皮肤萎缩,甚至坏死。     

曲安奈德抑制兔耳瘢痕增生与氧自由基作用的初步研究

目的 了解曲安奈德局部注射对兔耳增生性瘢痕组织中丙二醛含量的影响,并探讨曲安奈德抑制兔耳增生性瘢痕的作用与氧自由基的关系. 方法 新西兰兔共18只,随机选取其中的14只制作兔耳增生性瘢痕模型,4只作为正常兔耳皮肤组织标本,共8例;兔耳增生性瘢痕组织标本28例,随机分为曲安奈德组(10例)、生理盐水组(10例)、空白对照组(8例).制模术后6周予曲安奈德原液(1 ml:40 mg)分点注射于瘢痕样组织内,每处2～3点,总量0.3～0.4 ml,每周1次,3次为一疗程.制模术后9周取材,显微镜下记数成纤维细胞,并用测微尺测量瘢痕的相对增生厚度,以计算瘢痕增生指数,采用分光光度法测定丙二醛含量变化. 结果 ①大体形态学变化:曲安奈德局部治疗3周后,瘢痕颜色接近兔耳的正常肤色,略高出皮面,表面平整,触之质软.②组织学变化:与空白对照组、生理盐水组比较,曲安奈德组胶原纤维多为平行排列,数量减少.③成纤维细胞密度与瘢痕增生指数变化:与正常皮肤组比较,空白对照组以及生理盐水组成纤维细胞密度增高(P＜0.05),而曲安奈德组则无显著性差异(P＞0.05);生理盐水组与空白对照组间成纤维细胞密度及瘢痕增生指数比较差异无统计学意义(P＞0.05),与此两组比较,曲安奈德组则显著降低(P＜0.05).④丙二醛含量变化:与空白对照组、生理盐水组、正常皮肤组比较,曲安奈德组丙二醛含量明显增高(P＜0.05);生理盐水组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与正常皮肤组比较,空白对照组和生理盐水组丙二醛含量增高(P＜0.05). 结论 曲安奈德局部注射引起兔耳增生性瘢痕组织中氧自由基水平进一步升高.     

手术联合放射性核素90Sr-90Y或曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕的疗效

目的探讨手术联合90Sr90Y（以下简称90Sr）照射或曲安奈德注射治疗增生性瘢痕的最佳方案及安全性。方法将兔耳增生性瘢痕随机分为8组：A组直接行放射性核素90sr照射,B组手术修薄后2d行90sr照射,c组手术修薄后1周行90sr照射,D组直接注射曲安奈德,E组手术修薄后1周注射曲安奈德,F组直接注射生理盐水,G组手术修薄后1周注射生理盐水,H组为空白对照。观察各组的组织学变化。结果（1）90sr照射组（A、B、C组）与曲安奈德注射组（D、E组）成纤维细胞数、胶原纤维面密度值、微血管数、a平滑肌肌动蛋白（a—SMA）阳性颗粒吸光度值均明显低于生理盐水组（F、G组）和空白对照组（H组）;其中B组最明显;A、C、D、E各组差异无统计学意义。（2）90sr照射各组黑色素颗粒面密度值明显低于其他各组,差异有统计学意义（P〈O．05）。（3）90Sr照射各组未发现异型细胞。结论（1）90Sr及曲安奈德可以抑制兔耳增生性瘢痕的增生,二者疗效差异无统计学意义。（2）对增生性瘢痕早期进行90sr干预可取得较好效果。（3）经90sr照射易引起色素脱失,但一般不会引起癌变。     

反义结缔组织生长因子抑制兔耳增生性瘢痕的作用

目的探讨反义结缔组织生长因子（connective tissue grouth factro,CTGF）对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法选择20只大耳白兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成5组,对照组为A组,注射转化生长因子β1（TGF-β1）为B组,注射CTGF为C组,先后注射TGF-β1和CTGF为D组,注射反义CTGF为E组,每个治疗组又分为治疗7、14、20d3组;通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测增生性瘢痕中CTGF mRNA的表达,免疫组织化学检测CTGF蛋白表达,HE、Masson染色观察切片内成纤维细胞数密度,计算机辅助图像分析测算切片内胶原纤维面密度。结果E组中CTGF mRNA、蛋白表达、成纤维细胞数密度和胶原纤维面密度均降低,与A、B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反义CTGF可以抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

曲安奈德联合A型肉毒毒素治疗烧伤增生性瘢痕的临床效果

研究曲安奈德联合A型肉毒毒素治疗烧伤增生性瘢痕患者的效果。方法 选取2019年1月- 2021年1月贵州省人民医院收治的烧伤增生性瘢痕患者100例为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和 观察组，各50例。对照组采取曲安奈德注射治疗，观察组采取A型肉毒毒素联合曲安奈德注射治疗，比较 两组TGF-β1和BMP-7含量、瘢痕情况、疼痛程度、生活质量及不良反应发生情况。结果 观察组治疗后 瘢痕组织中TGF-β1含量低于对照组，BMP-7含量高于对照组（P ＜0.05）；观察组治疗后VSS和VAS评分 均低于对照组，SF-36评分高于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为8.00%，低于对照组的38.00% （P＜0.05）。结论 针对烧伤后增生性瘢痕患者，曲安奈德与A型肉毒毒素联合治疗的疗效确切，可改善瘢 痕程度及疼痛程度，降低不良反应发生率，提升生活质量。     

TGF-β1对兔耳创面肉芽组织和瘢痕组织蛋白激酶C活性的影响

观察TGF-β1对兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性以及伤口愈合时间和瘢痕形成的影响,探讨PKC的作用.方法在兔耳腹侧伤口和瘢痕组织使用TGF-β1,测定正常兔耳皮肤、伤后3d、6d、创面上皮化时(11～16d),上皮化后14d、30d、45d和60d组织中PKC活性.观察上皮化时间和瘢痕变化.结果肉芽组织、周边组织和非增生性瘢痕和组织PKC活性上皮化后均高于伤前皮肤组织(P＜0.001或0.05).增生性瘢痕的PKC活性均高于非增生性瘢痕(P＜0.01或0.05).TGF-β1进一步活化各种组织的PKC(P＜0.01),且加速伤口愈合并显著刺激瘢痕增生(P＜0.05).上皮化前后使用TGF-β1的增生性瘢痕、非增生性瘢痕组织间分别比较时无差异(P＞0.05).结论PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关.TGF-β1进一步活化各种组织的PKC提示PKC介导TGF-β1的刺激信号.     

反义TGF-β1抑制兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的：探讨反义TGF-β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用，研究局部使用反义。TGF-β1的有效给药途径。方法：成年日本大耳白兔20只，建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型。采用组织形态学的方法对比研究反义TGF-β1在兔耳增生性瘢痕形成中的影响，并用原位杂交法技术检测兔耳增生块内TGF-β1 mRNA、Ⅰ型胶原蛋白(colla-genⅠ)mRNA、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)mRNA的表达水平。结果：兔左耳增生性瘢痕局部注射反义TGF-β1后，按时间段取材，HE和Masgon染色显示真皮层变薄，成纤维细胞数量明显减少，胶原排列趋于一致。增生块的相对增生高度低于对照组。原位杂交显示TGF-β1 mRNA、collagenⅠmRNA、collagenⅢ mRNA阳性细胞表达率明显降低。结论：反义TGF-β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程，使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。局部注射裸DNA治疗瘢痕的给药途径是可行的。     

曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米治疗增殖瘢痕的作用机制比较

目的 比较曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米局部注射对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖、凋亡和TGF-β1表达的影响. 方法 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩各6例,局部注射曲安奈德(40 mg/ml)、干扰素α-2b(150万U/ml)和维拉帕米(2.5 mg/ml)后7 d,切取标本,采用免疫组织化学、末端脱氧核苷酸介导的生物素化的脱氧尿嘧啶DNA切口末端标记方法,检测细胞增殖核抗原和TGF-β1的表达及细胞发生的凋亡情况,并以未注射药物的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕以及健康皮肤为对照. 结果 ①曲安奈德可抑制瘢痕疙瘩和增生性瘢痕细胞增殖和诱导细胞凋亡,同时抑制细胞TGF-β1表达从而抑制瘢痕的增殖增生;②干扰素α-2b可通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕细胞的增殖和TGF-β1表达而抑制瘢痕的增殖增生,但其不能诱导细胞凋亡;③维拉帕米可通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕细胞的增殖和诱导细胞凋亡而抑制瘢痕的增殖,同时抑制细胞TGF-β1表达,其诱导细胞凋亡的作用妹强于曲安奈德,但抑制TGF-β1表达作用弱于曲安奈德和干扰素α-2b. 结论 曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米局部注射后,对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕在临床上虽均有效,但作用机制不尽相同.     

TNF-α抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在减轻增生性瘢痕形成中的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型,实验动物随机分为A、B、C、D、E五组,并设C组为对照组,A、B、D、E组瘢痕内分别注射不同浓度TNF-α溶液0．1ml（100ng／ml,500ng／ml,1000ng／ml,5000ng／ml）,C组瘢痕内注射等量生理盐水。观察增生性瘢痕组织块的组织结构、成纤维细胞的密度以及caspase-3蛋白的表达情况。分析不同浓度TNF-α对增生性瘢痕形成的影响。结果：瘢痕增生块减轻程度随TNF-α浓度增加而增加,即TNF-α浓度越高,增生性瘢痕体积越小,成纤维细胞密度越低,caspase-3表达强度越强。结论：肿瘤坏死因子-α可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生．     

曲安奈德注射和电子线照射及手术治疗兔耳瘢痕的研究

目的 观察采用生理盐水、曲安奈德、手术、电子线照射等治疗对兔耳增生性瘢痕的形态学影响,探寻治疗瘢痕的最优方案.方法 建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型.随机分为空白组（A组）、生理盐水组（B组）、手术加生理盐水组（C组）、曲安奈德组（D组）、手术加曲安奈德组（E组）、电子线组（F组）、手术后2d电子线组（G组）、手术后7d电子线组（H组）,通过HE染色、VG染色、甲苯胺蓝染色、CD34和α-SMA免疫组织化学行组织形态学观察.结果 胶原纤维观察显示：A、B组,D、G组,F、H组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.甲苯胺蓝染色发现肥大细胞不典型.微血管观察显示：A、B组,F、H组,G、H组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.成肌纤维细胞观察显示：A、B组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 曲安奈德注射治疗兔耳瘢痕效果优于电子线放疗,电子线术后早期放疗效果优于愈合后放疗,曲安奈德、电子线联合手术治疗效果优于单一治疗.     

A型肉毒毒素对兔耳增生性瘢痕组织中P物质、β1转移生长因子、α平滑肌肌动蛋白的影响

目的探讨A型肉毒毒素（botuliniumtoxintypeA,BTA）对兔耳增生性瘢痕组织中P物质（substanceP,SP）、β1转移生长因子（transforminggrowthfactorbeta一1,TGF—β1）和α平滑肌肌动蛋白（alphasmoothmusleactinA,αSMA）的影响及意义。方法12只日本大耳白兔,体重3kg,建立兔耳增生性瘢痕模型。将兔耳创面分为BTA注射组（I组）和瘢痕组（S组）,每组72个创面。大体观察创面愈合时间和瘢痕增生情况,统计术后14d时的创面愈合率。术后28d时,同法另取6只兔子的兔耳腹面正常皮肤为空白对照组（C组）,收集3组标本。实时定量PCR检测各组标本中SP、TGF-β1和α—SMA的mRNA含量,Western印迹法检测α—SMA的蛋白表达。结果（1）术后14d,Ⅰ组与S组的创面愈合率的差异无统计学意义;（2）1组SP和TGF一β1、α—SMA的mRNA含量较S组显著降低,但仍高于C组（P〈0．05）;（3）蛋白水平上,3组的α—sMA表达两组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,且S组〉Ⅰ组〉C组。结论BTA注射不延迟创面愈合,并减少了兔耳增生瘢痕中SP、TGF-β1和α—SMA的mRNA表达,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据。     

曲安奈德辅助激光治疗增生性瘢痕的疗效及对TGF-β_1的影响

目的:探究曲安奈德辅助激光治疗增生性瘢痕(HS)的疗效及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响。方法:选取2016年6月-2018年6月在笔者医院外科就诊的70例HS患者,随机分为曲安奈德组(35例)和激光组(35例)。所有患者均给予醋酸曲安奈德局部注射治疗,激光组患者则在此基础上给予CO_2点阵激光治疗。观测并比较两组患者的改良温哥华瘢痕量表(VSS)评分、简明健康状况调查量表(SF-36)评分、瘢痕厚度以及TGF-β_1相对含量。结果:治疗后,两组患者的VSS评分、瘢痕厚度、TGF-β_1相对含量均减少,且激光组的VSS评分、瘢痕厚度及TGF-β_1相对含量均显著低于曲安奈德组(P0.05)。治疗后,两组患者的SF-36评分均增加,且激光组的SF-36评分显著高于曲安奈德组(P0.05)。结论:曲安奈德辅助CO_2点阵激光治疗HS患者具有良好疗效,可有效降低VSS评分以及瘢痕厚度,改善患者生活质量,还可有效降低瘢痕组织中TGF-β_1相对含量,值得进一步研究与临床应用。     

CO_2点阵激光治疗增生性瘢痕的临床疗效及对TGF-β_1表达的影响

目的:探讨CO2点阵激光对增生性瘢痕的临床疗效以及对TGF-β_1表达的影响。方法:将144例增生性瘢痕患者随机分为观察组(n=72)与对照组(n=72),观察组给予CO2点阵激光治疗,对照组给予皮损内曲安奈德注射治疗,治疗1个疗程(24周)后对比两组患者临床有效率、瘢痕厚度及温哥华瘢痕量表(VSS)评分变化、瘢痕组织TGF-β1的表达情况。结果:观察组总有效率为94.4%,显著高于对照组的79.2%(P0.05);治疗前两组瘢痕厚度、瘢痕VSS评分、TGF-β1相对含量比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者瘢痕厚度、瘢痕VSS评分及TGF-β1相对含量均明显降低(P0.05),观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者常见不良反应发生率分别为12.5%、4.2%,差异无统计学意义(P0.05)。结论:CO_2点阵激光治疗增生性瘢痕疗效确切,能够快速降低瘢痕厚度及瘢痕VSS评分,缓解临床症状、体征,同时有效降低瘢痕组织中TGF-β_1的表达。     

反义结缔组织生长因子对增生性瘢痕动物模型的抑制作用

目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASODN)对兔耳增生性瘢痕模型的作用,探讨增生性瘢痕的基因治疗。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,分别将生理盐水、转化生长因子β(1TGF-β1)、TGF-β1 CTGF、CTGF、ASODN作用于动物模型。7、14、20天后观察瘢痕体积的变化,采用WesternBlot方法检测CTGF蛋白表达情况,应用免疫组织化学染色方法检测增生性瘢痕组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达、原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡。结果:注射TGF-β1、CTGF后瘢痕体积、CTGF蛋白表达、PCNA阳性表达均增高,TUNEL阳性细胞减少,其中以联合注射TGF-β1 CTGF最为显著;ASODN作用后瘢痕体积、CTGF蛋白表达、PCNA阳性表达降低,TUNEL阳性细胞增加。结论:CTGFASODN能够有效抑制CTGF蛋白的表达和细胞增殖,并且加快了细胞的凋亡,从而抑制瘢痕增生。     

GPER介导雌激素对兔耳增生性瘢痕的影响

目的观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对于兔耳增生性瘢痕的影响。方法选取36只新西兰大耳兔建立模型,随机分为6个组,分别为E2组(17-β-雌二醇)、G1组(雌激素受体激动剂)、E2+G15组(17-β-雌二醇+雌激素受体拈抗剂)、G1+G15组、DMSO组(溶剂)和空白对照组。于兔耳根部皮下持续注射给药15 d后切取标本,观察各组瘢痕增生情况。瘢痕增生指数(SEI)、成纤维细胞数量、胶原纤维排列以及通过实时定量PCR检测TGF-β1、collagenⅠ、collagenⅢ和GPER的mRNA表达情况。结果通过大体观察及显微镜检发现,E2和G1组相比空白对照组的瘢痕增生明显,成纤维细胞数量明显增多,胶原排列紊乱;E2和G1组经G15处理后,瘢痕明显缩小;检测并分析数据SEI以及TGF-β1、collagenⅠ、collagenⅢ和GPER的mRNA表达量,E2和G1组相对于空白对照组均明显升高(P0.05),而E2和G1组经G15处理后则显著降低(P0.05);DMSO组相对于空白对照组,其差异无统计学意义(P0.05)。结论GPER介导雌激素对于兔耳增生性瘢痕具有促进作用。     

木犀草素对兔耳增生性瘢痕抑制作用机制的初步研究

目的:初步研究木犀草素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能机制。方法:9只新西兰兔随机分为空白组、生理盐水对照组和药物干预组,每组3只,生理盐水对照组和药物干预组建立兔耳增生性瘢痕模型,每只兔左右耳各3个直径约0.7cm瘢痕创面,相距约1cm。生理盐水对照组给予生理盐水,药物干预组给予木犀草素乳膏,瘢痕组织于给药前和给药后40d取材,Masson染色后显微镜下观察各组瘢痕组织的病理变化,ELISA法检测瘢痕组织中转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍化生长因子(PDGF-BB)、结缔组织生长因子(CTGF)的含量,qRT-PCR和Western Blot法检测TGF-β、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平。结果:Masson染色显示木犀草素干预后瘢痕组织中胶原沉积减少,胶原纤维致密且排列规则。与生理盐水对照组相比,药物干预组瘢痕组织中TGF-β、PDGF-BB、CTGF的表达明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。此外,qRT-PCR和Western Blot结果显示,与生理盐水对照组相比,药物干预组MMP-2表达升高,而Collagen Ⅰ表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:木犀草素能够抑制兔耳增生性瘢痕的形成,其作用机制可能与抑制TGF-β、PDGF-BB、CTGF的分泌、上调MMP-2、减少Collagen Ⅰ的表达有关。     

黄芪对家兔增生性瘢痕转化生长因子β1表达及其Smad 3信号途径的影响

目的 观察黄芪对家兔增生性瘢痕TGF-β1及其Smad 3信号表达的影响,分析它对增生性瘢痕的治疗作用及机制. 方法 选用日本大耳白兔20只,在每只兔单耳腹侧致伤4处形成瘢痕组织.按照随机数字表法分为1.00、0.50、0.25 g/mL黄芪治疗组(于伤后21、25、32、36 d分别注射黄芪0.2 mL),生理盐水组(同上时相点注射等量生理盐水),空白对照组(未作任何处理),每组32个瘢痕部位.另选4只大耳白兔作为正常对照组.组织病理学方法 观察瘢痕组织结构变化;彩色超声诊断仪、瘢痕硬度精密测定仪分别测定伤后32、43 d瘢痕厚度和硬度;RT-PCR、免疫组织化学法观察瘢痕组织中TGF-βt、Smad 3 mRNA水平和蛋白的变化.数据处理采用t检验、单因素方差分析.结果 伤后32、43 d各黄芪治疗组兔耳瘢痕真皮层均较生理盐水组、空白对照组变薄,其中伤后43 dFb、胶原纤维排列较整齐.黄芪治疗组瘢痕组织的厚度、硬度,TGF-β1、Smad 3 mRNA和蛋白水平随着药物浓度的降低呈上升趋势.伤后32 d 1.00 g/mL黄芪治疗组TGF-β1、Smad 3 mRNA水平分别为生理盐水组的73.9%、71.8%;蛋白水平分别为3.15±0.80、4.72±1.06,明显低于生理盐水组(6.06±0.85、8.04±0.63,F值分别为27.230、33.525,P＜0.05或P＜0.01).各黄苠治疗组除TGF-β1、Smad 3 mRNA外,其他指标在伤后32、43 d 2个时相点比较,差异均有统计学意义[t值分别为3.593～4.814(厚度)、4.051～5.811(硬度)、2.976～5.986(TGF-βt蛋白水平)、2.742～4.630(Smad 3蛋白水平),P＜0.05或P＜0.01]. 结论 黄芪注射液通过抑制瘢痕组织中Fb增殖,减少TGF-β1、Smad 3 mRNA表达水平和蛋白合成,从而抑制兔耳瘢痕组织增生,其抑制作用与用药浓度、时间呈剂量效应关系,可能成为今后治疗增生性瘢痕选择方法 之一.