糖尿病人胰岛素分泌功能差异对骨代谢的影响

为了解糖尿病人胰岛素水平的高低对骨代谢影响的程度 ,检测其馒头餐前后胰岛素和血糖水平 ,及跟骨超声波传导速度 ( SOS)、振幅衰减 ( BUA)和骨硬度指数 ( STI)。结果显示糖尿病各组 SOS、BUA及 STI均低于对照组 ,其中以胰岛素分泌低下组最明显 ,分泌延迟组和分泌过高组比较无显著差异。组间比较 ,胰岛素分泌低下组胰岛素水平最低 ,而相应时限血糖值最高。胰岛素分泌过高组胰岛素水平最高 ,但相应血糖值高于对照组 ,并与分泌延迟组相当。提示胰岛功能低下、胰岛素抵抗及高血糖共同参与骨代谢异常 ,而以胰岛素分泌不足最明显     

中老年糖尿病人骨代谢变化的初步研究

本文对１５４例中老年糖尿病患者和对照组３１５人进行单光子骨吸收测量，摄左手第二掌骨Ｘ线片，部分人做血Ｃａ、Ｐ、Ａｋｎ及尿Ｃａ、Ｐ、ＨＯＰ。结果提示老年期骨矿物含量减少的糖尿病发病率明显高于对照组；中老年糖尿病患者骨矿物丢失量以ＢＭＤ分析，男性≥６０岁组明显低于对照组；掌骨Ｘ线片测量女性糖尿病患者ＢＭＤ减低组。掌骨中点皮质厚度与掌骨指数明显低于对照组；血糖控制良好的糖尿病患者骨矿物含量明显高于控制差的患者。故积极控制糖代谢紊乱是预防中老年糖尿病患者骨质疏松的关键之一。     

2型糖尿病对小鼠骨代谢的影响

目的观察2型糖尿病小鼠的骨代谢及骨微结构的特点。方法采用雄性KK/Upj-Ay/J小鼠(自发性2型糖尿病模型小鼠)10只作为实验组,同时选用10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组。两组小鼠均给予常规饲料喂养,确认KK/Upj-Ay/J小鼠发病,继续饲养12周后处死所有小鼠,测定血清骨碱性磷酸酶(BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,并运用MicroCT分析小鼠胫骨微结构定量参数。结果与对照组相比,2型糖尿病小鼠血清BALP活性明显下降(分别为对照组:0.029±0.003μU/min,T2DM组:0.014±0.003μU/min,P0.05),血清TRAP活性明显升高(分别为对照组:0.513±0.034 U/L,T2DM组:0.701±0.054 U/L,P0.05),胫骨平台处骨密度明显下降(对照组:810.000±21.000 mg/cm3,T2DM组:709.000±18.000 mg/cm3,P0.05)。结论 2型糖尿病小鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降及骨折风险增大。     

Ⅱ型糖尿病人骨量减少的分析

糠尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,糖尿病能引起糖尿病性骨质疏松在文献中有报道。本文采用单能X线骨密度仪(SXA-2000型),测定了92例Ⅱ型糖尿病人的骨密度(BMD)、血糖、血钙、碑、碱性磷酸酶(AKP),并将糖尿病对骨矿含量的影响及防治措施进行了分析。     

胰岛素对糖尿病鼠骨量和骨生物力学的影响

目的探讨胰岛素对四氧嘧啶糖尿病大鼠骨量和骨生物力学方面的影响。方法将42只雄性SD大鼠分成正常组、糖尿病组和胰岛素治疗组,3个月后处死,测定股骨干及骺端骨量,并对股骨及腰椎进行生物力学测试,评价。结果与正常组比较,糖尿病组骨量明显降低;股骨极限抗弯承载力、腰椎极限抗压承载力和极限抗压强度均显著下降(P<0.01),弹性模量无明显变化。与糖尿病组比较,胰岛素治疗组骨量增加,股骨极限抗弯承载力、腰椎极限抗压承载力和极限抗压强度提高,但弹性模量异常增高(P<0.01)。结论胰岛素可显著增加糖尿病鼠松质骨骨量;明显提高其骨骼的抗压、抗弯能力,但同时出现了腰椎脆性增加的不良作用。     

骨松Ⅱ号对去卵巢兔骨代谢影响的骨计量学研究

运用骨计量学观察了中药膏极Ⅱ号对兔切除卵巢诱导的骨质疏松症实验模型的影响，并与尼尔雌醇进行对照。结果显示：骨松Ⅱ号组与尼尔雌醇组在BV／TV、OV／BV、OBI、dLs／BS和BFR（T）等参数方面明显高于造模组和／或正常对照组，骨松Ⅱ号组OV／BV、OB％以及OBI等参数较尼尔雌醇级明显升高。提示：骨松Ⅱ号能增加成骨细胞数量，以产生较多骨质，使骨疏松症模型兔的骨代谢恢复正平衡，达到防治骨质疏松症的目的，其作用一定程度上优于尼尔雌醇。     

类胰岛素生长因子对骨代谢的调节作用

骨是有生命的组织，其吸收与形成的骨转化过程周而复始贯穿于人或动物的生命全过程。简单的讲，骨吸收是破骨细胞活性增强或数量增加的结果，继而发生的骨形成则由成骨细胞完成。这种破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形成作用是一种偶联关系。研究证实，幼年及青壮年时期成骨活动占优势，表现出随增龄而骨骼长度与重量增加。成年后，女性约40岁、男性约50岁起逐渐出现破骨活动占优势的现象，表现为虽无明显骨骼大体结构的变化，但骨量减少，骨密度明显减低及骨显微结构受损(骨小粱变细小或连续性中断)。     

糖皮质激素诱导胰岛素样生长因子1降低对原发性肾病综合征患者骨代谢的影响

目的 观察糖皮质激素（GC）治疗的原发性肾病综合征（PNS）患者胰岛素样生长因子1（IGF-1）变化,探讨其水平改变对PNS患者骨代谢的影响及意义。 方法 以本院2008年1月至2009年8月临床资料完整的PNS患者39例为对象。口服泼尼松0.8~1.0 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1,完全缓解2周后,以每2周减去原剂量的5％～10％的方式减量。最终每日或隔日5～10 mg维持（总疗程>24周）。测定应用激素前、治疗第4、8、12、24周末血白蛋白、24 h尿蛋白量、血清钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、25羟基维生素D3（25-（OH）D3）、骨钙素（BGP）、I型胶原吡啶交联C终端肽（CTx）及尿钙/肌酐;双能X线骨密度仪检测患者骨密度（BMD）;酶联免疫法测定血清IGF-1水平。使用Pearson 相关分析探讨IGF-1与骨代谢改变的关系。 结果 36例完成随访,并具备完整临床数据。治疗第4、8、12和24周与治疗前比较,患者血钙、25-（OH）D3水平均呈时间依赖性升高（P < 0.05）,相关分析提示,与尿蛋白量呈负相关 （r=-0.749,r=-0.831,P < 0.05）。骨形成指标血BGP、IGF-1水平呈时间依赖性降低（P < 0.05）,骨吸收指标CTx逐渐升高,至第12周起差异有统计学意义（P < 0.05）。第4周各部位BMD与治疗前差异均无统计学意义;第8周起腰椎（L1~L4）BMD值较治疗前显著下降（P < 0.05）;第 24 周,股骨颈和股骨干的BMD与治疗前差异有统计学意义（P < 0.05）。PNS患者经糖皮质激素治疗后,IGF-1与BMD和BGP呈正相关（r=0.495和r=0.896,均P < 0.05）,与血CTx呈负相关（r=-0.697,P < 0.05）。 结论 糖皮质激素呈时间依赖性导致PNS患者血清IGF-1水平降低。IGF-1下降与患者早期骨形成指标降低、骨吸收指标增高及后期骨密度下降相关。IGF-1途径可能参与GC 引起的PNS患者骨代谢改变。IGF-1有望成为反映或预测糖皮质激素诱导的骨质疏松的新型生化指标。     

糖尿病对钛合金假体骨整合影响的实验研究

[目的]了解骨-假体整合生物力学强度与血糖改变的相互关系以及血糖改变对假体周围骨代谢的影响,明确胰岛素治疗对于提高假体与骨整合的作用.[方法]将90只2个月龄、体重220～250 g的健康雄性SD大鼠随机分为两组,其中45只大鼠先在双侧胫骨近端干骺端置入假体,假体置入后8周随机分成正常对照组(C1组)、DM组(D1组)和胰岛素治疗组(I1组)各15只,DM组和胰岛素治疗组30只腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)液(65mg/kg)诱导建立DM模型.另外45只大鼠随机分成正常对照组(C2组)、DM组(D2组)和胰岛素治疗组(I2组)各15只,DM组和胰岛素治疗组30只腹腔注射1％STZ液(65mg/kg)诱导建立DM模型,造模4周后给大鼠双侧胫骨近端干骺端置入假体.胰岛素治疗组接受胰岛素治疗,8周后将各组大鼠处死,取双侧胫骨分别行骨生物力学和硬组织切片检测.[结果]糖尿病组较胰岛素治疗组和正常对照组假体实验最大载荷以及假体-骨整合面积的比率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]糖尿病是导致糖尿病模型大鼠骨质量下降、人工置人假体骨整合减少的原因之一.胰岛素的使用可改善大鼠的骨质量,增加骨-假体结合力.     

糖尿病患者血清一氧化氮水平对骨代谢影响

目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用。方法 对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素《BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较。结果 糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD／Cr则显著高于对照组(P<0.001)。糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05)。结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性。     

中老年糖尿病Ⅱ型患者骨密度与骨代谢变化的研究

为观察中老年糖尿病（ＤＭ）患者的骨代谢变化，我们应用单光子骨密度仪对９８例中老年ＤＭ患者和正常对照组６３人进行骨密度测量比较，同时对ＤＭ患者进行空腹血糖、空腹胰岛素、血钙、血磷、血ＡＫＰ及尿钙、尿磷测定。结果提示：（１）ＢＭＤ降低３５例，占３５．７％，男性ＢＭＤ降低发生率为３２．８％，（Ｐ＜０．０５），女性ＢＭＤ降低率为４０．０％，（Ｐ＜０．０１）；（２）ＤＭ患者ＢＭＤ正常组与降低组的各项血尿生化指标（血Ｃａ、Ｐ、ＡＫＰ、ＦＢＧ、ＦＩＮＳ，尿Ｃａ、Ｐ）无显著差异（Ｐ＞０．０５）；（３）ＤＭ患者各病程组间ＢＭＤ无显著差异（Ｐ＞０．０５），病程与ＢＭＤ亦无明显相关；（４）除血Ｃａ外（ＢＭＤ与血Ｃａ有明显相关，ｒ＝０．２５，Ｐ＜０．０５），ＢＭＤ与它们之间亦无明显相关，说明一般血尿生化指标对中老年ＤＭ患者的骨代谢变化不敏感、无特异性、不可靠。而ＢＭＤ检查则可早期发现骨量减少，预测骨质疏松的发生和骨折的危险性，不失为早期诊断的主要依据     

硫化氢对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响

目的 观察硫化氢对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和脂代谢的影响.方法 65只大鼠采用高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2DM模型,将45只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)、DM+硫氢化钠(NaHS)和DM+ DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各15只,另设正常对照组.DM+ NaHS组大鼠腹腔注射NaHS[56 μmol/(kg·d)],DM+ PAG组腹腔注射PAG[50 mg/(kg·d)],对照组和DM组给予相同体积的生理盐水,连续给药2周.给药结束后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);测定胰腺组织中硫化氢(H2S)浓度,免疫组织化学方法检测胰腺组织胰岛素表达.结果 与对照组比较,DM组大鼠FBG[(18.22±3.99) mmol/L]、TG[(1.54 ±0.16) mmol/L]、TC[(3.27±0.38) mmol/L]、FFA[(504.68±37.70) μmol/L]水平及HOMA-IR升高(P＜0.05),FIns[(41.79±3.43) mU/L]和ISI(-6.57 ±0.37)降低,胰腺组织H2S浓度[(96.98±19.44) μmol/L]升高,胰腺组织胰岛素阳性表达细胞面积(AIEP)和胰岛素阳性染色率(PRSI)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与糖尿病组比较,NaHS干预后,糖尿病大鼠FBG[(25.42 ±0.21) mmol/L]、TG[(2.40 ±0.21) mmol/L]、TC[(4.80 ±0.16) mmol/L]、FFA[(633.96±25.64)μmol/L]水平及HOMA-IR升高更明显,FIns[(29.36±2.65) mU/L]和ISI(-6.58±0.27)降低,胰腺组织H2S浓度[(134.50±12.70)μmol/L]明显升高,AIEP和PRSI降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);应用PAG后,糖尿病大鼠血浆FBG[(10.83±1.10) mmol/L]、TG[(1.30±0.12) mmol/L]、TC[(2.79 ±0.33) mmol/L]、FFA[(383.39±69.00) μmol/L]水平明显降低,胰岛素抵抗改善,FIns[(51.58±1.49) mU/L]和ISI(-6.32±0.11)明显升高,胰腺组织H2S浓度[(71.48±10.94) μmol/L]明显降低,AIEP和PRSI增加.结论 H2S通过影响T2DM大鼠胰岛素抵抗和脂代谢参与糖尿病发生发展.     

骨化三醇联合钙尔奇D对老年女性2型糖尿病患者骨代谢的影响

目的探讨骨化三醇联合钙尔奇D对老年女性2型糖尿病患者骨代谢的影响。方法 2011年7月至2012年6月本院老年科及内分泌科45例≥65岁女性糖尿病住院患者,其中对照组23例,患者每晚口服1片钙尔奇D(疗程6个月),每片含碳酸钙1.5 g(相当于钙600 mg,维生素D3125IU);治疗组22例,患者每晚口服骨化三醇0.25μg联合1片钙尔奇D(疗程6个月),两组患者基础用药无明显差异,具有可比性。对比分析两组患者体重,腰围,BMI,血清血糖,血脂,肾功能,血钙,血磷,碱性磷酸酶,糖化血红蛋白,尿微量白蛋白/尿肌酐,Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTx),Ⅰ型胶原氨基末端肽(PINP),右跟骨超声骨密度。结果两组患者体重、腰围、BMI,血糖、血脂、肾功能,糖化血红蛋白,尿微量白蛋白/尿肌酐参数均无统计学差异;而骨化三醇联合钙尔奇D治疗组患者的血钙水平明显高于对照组,差异有统计学意义(2.51±0.16 vs.2.08±0.15,P0.05);CTx明显低于对照组,差异有统计学意义(0.385±0.28 vs.0.644±0.31,P0.01);跟骨超声骨密度明显高于对照组,差异有统计学意义(0.618±0.108 vs.0.402±0.133,P0.05)。结论骨化三醇联合钙尔奇D明显降低老年女性2型糖尿病患者的骨吸收,改善骨代谢,增加骨密度。     

胰岛素、阿仑膦酸钠治疗新诊断老年糖尿病骨质疏松症患者骨密度及骨转换指标的研究

目的通过观察胰岛素、阿仑膦酸钠干预,观察在糖尿病骨质疏松症治疗12个月后股骨颈(Femur Neck)骨密度(BMD)及骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)等血清骨转换指标的变化。方法选取在我院治疗的糖尿病骨质疏松症患者128例,随机分成4组,即对照组(METF)、胰岛素组(INSU)、二甲双胍+阿仑膦酸钠组(METF+ALEN)、胰岛素+阿仑膦酸钠组(INSU+ALEN),每组同时服用钙尔奇D片作为基础用药,分别于服药前及服药12月后,测定4组患者股骨颈BMD及血BAP、BGP、TRAP-5b,分析治疗前后以及治疗组与对照组间的差异。结果 INSU+ALEN组治疗12月可见患者骨密度较前增加,治疗前后有统计学意义(P0.05),METF、INSU组较前无明显改变,治疗前后无统计学意义(P0.05),METF+ALEN组治疗12月可见患者BMD较前略有增加,治疗前后无统计学意义(P0.05),INSU+ALEN组治疗后BMD的增加明显高于其它组(P均0.05)。INSU+ALEN治疗组患者治疗12月后血清BAP、BGP显著升高(P0.05),TRAP-5b显著降低(P0.05);将上述指标与对照组、其它治疗组比较,BAP、BGP、TRAP-5b差异显著(P均0.01);METF、INSU、METF+ALEN组治疗12月可见患者血清BAP、BGP较前略有增加,TRAP-5b略有降低,治疗前后无统计学意义(P0.05)。结论胰岛素是糖尿病骨质疏松症首选治疗,可增加骨量,预防骨丢失。阿仑膦酸钠能抑制骨吸收,促进骨形成,减缓骨量丢失,提高骨密度,二者联用可有效防治糖尿病骨质疏松症。     

妊娠期糖尿病女性骨密度及骨代谢干预研究

目的 研究妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）女性骨密度、骨代谢变化及药物干预后的变化。方法 比较经骨化三醇干预后妊娠期GDM女性与未经骨化三醇干预的妊娠期GDM女性的骨代谢和骨密度改变,研究的骨代谢指标主要包括以下几项：双羟基维生素D[1, 25-（OH）2-VD3],甲状旁腺素（?parathyroid hormone,PTH）,骨钙素（bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP）,Ⅰ型前胶原羧基末端肽（procollagen type I carboxy-terminal peptide,PICP）,糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）,血清钙（calcium,Ca）。骨密度指标为超声骨密度测量值。结果 补充骨化三醇的GDM女性与未补充的GDM女性在孕中期和孕晚期的1, 25-（OH）2-VD3、BGP与PICP均有统计学意义,孕晚期的骨密度有统计学意义。两组间的Ca及血糖水平无统计学意义。结论 给妊娠期GDM女性补充骨化三醇不会影响妊娠期血糖,且有助于改善妊娠期GDM女性骨密度。     

阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢标志物的影响

目的 观察阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢标志物的影响,以评价该药的治疗效果。方法 收集2011年1月至2012年6月门诊及住院患者共103例。对所有患者均早晨空腹采血。测量空腹血糖(FPG)、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）、血清Ⅰ型胶原C末端肽（s-CTX）、血清骨源性碱性磷酸酶（BAP）和血清骨钙素（OC）。利用双能X线吸收法进行腰椎和髋骨的骨密度检测。使用阿仑膦酸钠治疗6个月后复查上述各项生化指标和骨密度。将每例样本治疗前后的检测结果进行对比分析,统计学方法为配对t检验。结果 治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶的差异无统计学意义;TRACP-5b、s-CTX治疗后较治疗前升高, BAP与OC较治疗前降低。治疗后腰椎和髋部的骨密度较治疗前均有不同程度升高。结论 阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症的治疗效果明显,其机制可能与抑制骨吸收,促进骨形成有关。     

骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响

目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法 124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1~4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义(P0.05)。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P0.05)。治疗12个月两组L1~4椎体、股骨颈的BMD明显升高(P0.05),而治疗组明显高于对照组(P0.05)。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽(type 1 collagen N terminal peptide,P1NP)的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX)水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显(P0.05)。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。     

胰岛素及降糖药物治疗对2型糖尿病骨密度的影响

目的 探讨胰岛素及降糖药治疗对2型糖尿病患者骨密度的影响。均测量身高、体重,同时分析病程、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血清C-肽、与2型糖尿病骨质疏松的关系,讨论其影响因素和可能的机制。方法 收集276例2型糖尿病患者,根据其治疗情况分为胰岛素（A）组及降糖药物(B)组,测定上述两组患者骨密度（BMD）、体重指数（BMI）、血清C-肽、空腹血糖、糖化血红蛋白、并按病程结合年龄分组对比。结果 （1）高龄段两组骨质疏松的发病率无统计学差异;（2）早期及长期使用胰岛素治疗组骨密度较降糖药治疗组高（P<0.01）,两组相差显著。（3）骨密度与糖化血红蛋白呈负相关、与空腹胰岛素及血清C-肽呈正相关。结论 胰岛素早期干预能延缓并减低患者的骨质疏松发病率及程度,对于高龄及病程大于15年糖尿病患者,胰岛素与降糖药对其骨质疏松的防治作用无明显差异。糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血清C-肽对骨质代谢有一定影响。