川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响

目的：探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜变防治作用的机制。方法：用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型，分为正常组，糖尿病对照组，糖尿病川芎嗪治疗组，糖尿病氨胍治疗组，糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组，于第12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶（AR）的活性。结果：糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组大鼠视网膜组织AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组，3个治疗组AR活性又低于糖尿病对照组，仍高于正常组，结论：川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织AR活性，联合用药时抑制作用更明显，对糖尿病性视网膜病变防治起一定的作用。     

杞菊地黄丸对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的：研究杞菊地黄丸对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型,12周后给予杞菊地黄丸干预治疗8周,取32只大鼠按体质量随机分为4组,每组8只：糖尿病对照组（模型组）,杞菊地黄丸低、中、高剂量组,另设同龄正常对照组8只。观察糖尿病大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白、晶状体醛糖还原酶、视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量以及视网膜的病理变化。结果：糖尿病大鼠血浆和视网膜内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,视网膜毛细血管病变明显。结论：杞菊地黄丸可明显改善大鼠视网膜病变,提高抗氧化酶活性,并抑制醛糖还原酶激活。     

罗汉降糖颗粒对糖尿病视网膜病变小鼠抗氧化损伤的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对实验性糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）小鼠的作用及其机理。方法：用四氧嘧啶（Alloxan）诱发糖尿病小鼠模型,并以高糖高脂饮食。实验鼠被随机分为对照组、模型组、阳性对照组、罗汉降糖颗粒治疗组。治疗组用罗汉降糖颗粒灌胃,阳性药物组用消渴丸（XKW）灌胃,模型组和对照组用等容量生理盐水灌胃。连续30天后,观察小鼠视网膜组织和血清中脂质过氧化终产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性变化。结果：罗汉降糖颗粒有降低视网膜中MDA含量,提高视网膜中SOD活性的作用,与模型组比较差异有显著性。结论：罗汉降糖颗粒能增强糖尿病小鼠抗氧化能力,减轻视网膜的氧化损伤,从而对糖尿病视网膜病变起一定保护作用。     

川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

低O2高CO2致大鼠海马超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的：观察慢性低O2高CO2对大鼠海马超微结构的影响及川芎嗪注射液的保护作用。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋川芎嗪治疗组（川芎嗪组）。通过电镜观察海马超微结构并测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：慢性低O2高CO2使海马神经元和神经胶质细胞水肿、SOD活性降低、MDA含量升高，川芎嗪干预可使上述指标的异常变化明显减轻。结论：川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞结构损害有保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

比较褪黑素与维生素E在对抗早期糖尿病大鼠膀胱氧化性损伤的作用

目的：研究褪黑素与维生素E在保护糖尿病大鼠膀胱氧化应激损伤,预防糖尿病中由于氧化剂和抗氧化剂平衡失调导致的并发症中的作用。方法：将链脲佐菌素（streptozocin,ＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠随机分为３组,分别为糖尿病非治疗组,维生素E治疗组和褪黑素治疗组,对维生素E治疗组和褪黑素治疗组分别给予维生素E（50 mg/kg）和褪黑素（2 mg/kg）腹腔注射治疗,未作处理的大鼠作为正常对照组,糖尿病非治疗组和正常对照组腹腔注射等体积含4%乙醇的生理盐水,每组每天给药１次,共注射４周,实验结束后,观察各组膀胱组织超微结构的变化。取所有实验大鼠膀胱组织观察膀胱组织中丙二醛（malondi－aldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性的变化。结果：电镜结果显示,糖尿病非治疗组大鼠膀胱组织平滑肌细胞线粒体明显肿胀、空化,可见血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体肿胀、空化,胞质内可见坏死线粒体,而维生素E治疗组和褪黑素治疗组所见均较糖尿病非治疗组轻。与正常对照大鼠比较,糖尿病非治疗大鼠膀胱组织MDA含量明显升高,GSH含量降低,SOD活性显著降低（均P＜0.01）。与糖尿病非治疗组相比,给予褪黑素、维生素E治疗后可明显降低膀胱组织中MDA含量,使GSH含量上升,并增强SOD活性（均P＜0.01）。2种抗氧化剂在膀胱组织中作用相比,褪黑素在降低MDA含量与增加GSH含量强于维生素E（均P＜0.01）,但在增强SOD活性方面褪黑素与维生素E无明显差异（P=0.512）。结论：研究结果表明,褪黑素和维生素E能有效地调节糖尿病大鼠膀胱组织的氧化应激反应,保护平滑肌细胞,血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体,其中褪黑素的保护作用明显强于维生素E。     

川芎嗪对大鼠光损伤视网膜SOD、MDA的影响

目的:通过观察川芎嗪对光化学损伤大鼠视网膜SOD、MDA的影响,探讨川芎嗪对视网膜光感受器细胞的保护作用.方法:选用大鼠30只,随机分为空白对照组、光损伤模型组、川芎嗪给药组.于造模后6h空气栓塞法处死大鼠,迅速摘除眼球,剥离视网膜,制成2%组织匀浆,离心取上清液测定SOD、MDA水平.结果:正常、光损伤、川芎嗪给药组大鼠视网膜组织SOD活性分别为(54.009±0.945)、(41.978±1.298)、(46.988±1.691)μu/l.MDA水平分别为(3.939±0.0798)、(7.148±0.399)、(4.898±0.247)μmol/L.光损伤组与正常组及川芎嗪给药组比较差异具有显著性(P<0.01).结论:川芎嗪可增强大鼠视网膜组织中SOD活性,同时使MDA含量明显下降,对延缓视网膜光化学损伤、保护视细胞起一定的作用.     

川芎嗪对兔膝关节骨性关节炎血清自由基影响的研究

目的：观察川芎嗪（2,3,5,6-四甲基吡嗪,Ligustrazine,tetramethylpyrazine,TMP）治疗兔膝关节骨性关节炎（Knee Osteoarthritis,KOA）血清自由基水平的动态变化,初步探讨TMP治疗膝关节骨性关节炎的作用机制.方法：大耳白兔随机分正常对照组、模型组、川芎嗪组.除正常对照组外,其余两组兔均采用伸膝制动OA动物模型法造模,制成免KOA模型.用生化法,检测3组兔造模后5周及9周血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平.结果：制备兔膝关节骨性关节炎5周时,与模型组相比,川芎嗪组SOD值升高（P＜0.01）,而MDA值降低（P＜0.01）,与正常对照组相比,川芎嗪组SOD值与MDA值较低差异均有显著差异（P＜0.01）;9周时SOD值和MDA值与正常对照组相比无显著差异.结论：川芎嗪能提高血清SOD含量和降低MDA含量,可通过提高机体自由基清除和抑制能力、改善自由基代谢,发挥对骨性关节炎的防治作用.     

甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠48只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组16只。于第8周及第12周测定各组大鼠的肾质量指数（KI）、葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG）、微柱法测定糖化血红蛋白（GHbA1c）、考马斯亮兰法测定24h尿白蛋白量、速率法测定血和尿肌酐、硫代巴比妥酸法测定血液及肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶法测定血液及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、比色法测定血液及肾组织匀浆中硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）和醛糖还原酶（AR）活性、计算内生肌酐清除率（Ccr）。结果 与对照组相比,模型组及治疗组所有指标的差异均有统计学意义（P均＜0.05）。与模型组相比,治疗组KI、FBG、GHbA1c、24h尿白蛋白量、Ccr、血液及肾组织匀浆中MDA含量、AR活性均显著降低（P均＜0.05）,SOD、SeGSHPx活性均显著升高（P均＜0.05）。结论 甘草提取液对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制与调节血糖、降低肾脏AR活性、提高肾脏抗氧化能力有关。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

糖脂平对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察糖脂平对糖尿病大鼠肾脏病变及相关状况的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组，糖脂平低剂量和高剂量组，格列齐特组，动物模型用四氧嘧啶塑造，灌胃给药，每天一次，疗程30d，结果：高剂量糖脂平可改善糖尿病大鼠的症状，明显降低糖尿病大鼠的血糖，糖化血红蛋白，血清甘油三酯，胆固醇，尿素氮，尿蛋白排泄率，对糖尿病大鼠高滤过，肾脏肥大有减轻趋势，糖脂平对模型鼠显著降低的空腹血清胰岛素无明显改善作用。结论：糖脂平能通过控制血糖，纠正脂代谢紊乱和改善肾功能，对肾脏有一定的保护作用，糖脂平的降糖机制存在胰外作用，可能类似双胍类药物。     

糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中S腺苷蛋氨酸合成酶基因的表达及其意义

目的 比较正常大鼠和糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异，探讨糖尿病性心肌病的发病机制。方法 实验大鼠分为两组：对照组和糖尿病性心肌病组。从心肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针。cDNA探针与基因表达谱芯片杂交，结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 S腺苷蛋氨酸合成酶的表达水平在糖尿病性心肌病时明显上调。结论 S腺苷蛋氨酸合成酶通过影响糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中高半胱氨酸的含量在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用。     

糖尿病大鼠早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的　探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变 (简称糖网病 )视网膜超微结构的改变 ,为糖尿病的研究提供形态学依据 ,并早期试用中西药治疗 ,观察疗效。　方法　用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 +氨胍组 (n=12 )。喂养 3个月 ,每月测体重、血糖 ,3个月后处死 ,取视网膜行透射电镜观察。　结果　川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低 ,两药相比 ,后者优于前者 ,两药合用疗效大于单独用药。糖尿病 3个月时大鼠眼底可见小动脉瘤形成 ,无出血、渗出 ,视细胞外节的膜盘排列紊乱 ,纵横交错 ,自成多个螺旋体 ,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀 ,椭圆体内线粒体排列稀疏 ,有的空泡化。早期色素上皮细胞微绒毛脱落 ,细胞膜内褶极少 ,内质网扩张 ,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善 ,而川芎嗪 +氨胍组视网膜超微结构基本正常。　结论　大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变。早期用药对防止糖网病病情的进展 ,减轻视功能的损害有重要意义。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

缺氧缺血时新生鼠脑内t-PA活性的变化

目的：探讨缺氧缺血时新生鼠脑不同源性组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性的变化及其临床意义。方法：一日龄新生SD大鼠分为空白对照组、假手术组和3个缺氧和复氧时间不同的实验组（n=4);体外培养鼠脑 微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并分为空白对照组和缺氧组;取鼠脑组织和培养液测t-PA活性。结果：在动物组中以缺氧缺血组的t-PA活性最高,随着复氧时间的增加而下降（P＜0．01）;缺氧时鼠脑微内皮细胞t－PA活性增高,而星形胶质细胞t-PA活性无变化。结论：缺氧导致新生鼠脑内t-PA活性增高;随着缺氧改善,t-PA活性在一定程度上可以下降;缺氧时新生鼠脑内可能主要是微血管内皮细胞产生的t-PA活性增高,降解微血管基膜,破坏微血管的完整性,最终导致脑出血。     

糖脂平治疗小鼠实验性糖尿病的药理研究

目的　观察糖脂平对正常和实验性糖尿病小鼠的降血糖作用。　方法　糖脂平以生药 3.5 ,7.0和14 .0 g/kg给小鼠连续灌胃给药 1/d× 5 ,实验性糖尿病模型用肾上腺素、葡萄糖和四氧嘧啶塑造。　结果　糖脂平能维持正常小鼠空腹血糖的稳定性 ,对葡萄糖、肾上腺素、四氧嘧啶所致的小鼠高血糖均有明显的抑制作用。该药给小鼠灌胃 ,其最大耐受量为 6 8.75 g/kg,相当于成人日用量的 395倍。　结论　糖脂平具有降血糖作用 ,毒性极小 ,口服安全。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1,-2的影响

目的　研究白细胞介素 - 10 (IL- 10 )对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂 - 1,- 2 (TIMP- 1,- 2 )的影响。　方法　建立大鼠肝纤维化模型并行 IL- 10干预实验 ,从正常大鼠 (N组 )和 CCl4 诱导肝纤维化大鼠 (C组 )及 IL- 10干预肝纤维化大鼠 (E组 )中取肝脏组织 ,SP免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中 TIMP- 1,- 2的表达。　结果　肝脏组织病理学证实 ,成功构建 CCl4 诱导的实验性大鼠肝纤维化模型 ,随注射 CCl4 次数增加 ,肝纤维化程度逐渐加重。TIMP- 1阳性染色多见于大鼠肝细胞的细胞质 ,汇管区的胆管细胞细胞质有少许阳性表达。C组较 N组 TIMP- 1阳性表达明显增强 ,经 Ridit分析 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;且 TIMP- 1随着纤维化的发展表达逐渐增加 (P<0 .0 5 )。E组阳性表达较 C组降低 (P<0 .0 5 )。TIMP- 2阳性染色多见于大鼠肝细胞的细胞质 ,C组和E组较 N组的 TIMP- 2阳性表达差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,但 C组和 E组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　TIMP- 1随着大鼠肝纤维化进展表达逐渐升高 ,IL- 10通过减少 TIMP- 1的表达 ,有抗纤维化作用     

胃肠道恶性肿瘤端粒酶活性的表达与意义

目的 探讨端粒酶在胃肠道恶性肿瘤癌组织和癌旁正常组织中的表达及其临床意义。方法 应用端粒酶PCR-ELISA检测法检测胃癌11例、结肠癌14例及25例癌旁正常组织中的端粒酶活性。结果 25例胃肠道肿瘤组织中21例端粒酶呈阳性（84.0%);25例癌旁正常组织 5例阳性（20.0%)。癌组织和癌旁正常组织中端粒酶的表达均与肿瘤临床病理特征无关,癌旁正常组织存在端凿酶阳性表达的病例,病理上多伴有不典型增生或癌细胞的浸润转移。结论 端粒酶可作为实质性肿瘤早期诊断的辅助指标。对癌旁正常组织中端粒酶阳性的患者加强观察,有助于早期发现某些胃肠道恶性肿瘤的术后再发或复发。