川芎嗪对兔眼高压下视网膜神经节细胞和双极细胞损伤的保护作用

目的　观察川芎嗪对慢性眼高压下视网膜神经细胞损伤的保护作用 .方法　用 2 0 g· L- 1 甲基纤维素前房注射法建立兔慢性眼高压模型 .4组分别给予生理盐水、川芎嗪注射液 10 mg· kg- 1 ,2 .5 g· L- 1 噻吗心安眼液和联合应用川芎嗪与噻吗心安 ,连续用药 4wk.于 2 8d取眼球作光镜、电镜检查和光镜下细胞计数 .结果　生理盐水组模型眼节细胞数为 (7.83± 1.34 )个 /10格 ,双极细胞数为 (10 .6 6± 1.6 3)个 /格 ;川芎嗪组模型眼节细胞数为 (9.5 0± 3.87)个 /10格 ,双极细胞数为 (12 .5 0± 2 .73)个 /格 ;生理盐水组模型眼和川芎嗪组模型眼节细胞 (P<0 .0 5 )与双极细胞 (P<0 .0 5 )比较 ,有显著性差异 .生理盐水组模型眼节细胞变性、坏死 ,锥、杆细胞外节紊乱 ,色素上皮不完整 ,川芎嗪组变化比生理盐水组轻 ,联合用药组变化最小 .结论　川芎嗪对慢性眼高压下视网膜神经节细胞和双极细胞具有保护作用 .     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

川芎嗪注射液对大鼠缺血再灌注视网膜损伤模型的影响

目的 阐述中药川芎嗪注射液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注诱发的视网膜损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为四组：中药组、模型组、正常组和VitE组。采用短暂升高大鼠前房压至110nmHg制作视网膜缺血再灌注模型。中药组采用川芎嗪注射液进行灌胃治疗，疗程7d，并与VitE相对照。其余组灌服等量蒸馏水。观察指标为光镜学、电镜学改变及SOD、MDA含量变化。结果缺血60rain再灌注48h以上光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(肌)细胞明显变薄；电镜下可见RGCL、INL层出现环核状核固缩及凋亡小体出现；SOD活力下降、MDA含量上升。但经过川芎嗪注射液治疗后，RGCL、肌两层形态学有明显改善，SOD活力也有所提高，MDA含量下降。证明本方具有一定抗缺血、缺氧及稳定细胞膜的功效。结论川芎嗪注射液是一种治疗视网膜缺血性疾病的有效的中药复方制剂。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的: 探讨大豆异黄酮对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用。方法: SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量大豆异黄酮治疗组(L-SI)、中剂量大豆异黄酮治疗组(M-SI)、高剂量大豆异黄酮治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kg腹腔注射,制备DM模型。第5周起,NC、DC组予0。5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 ml·kg-1·d-1灌胃,L-SL、M-SI、H-SL组分别予以大豆异黄酮30、60、120 mg·kg-1·d-1灌胃,NT组予尼尔雌醇混悬液0。1 mg/kg,每周2次(周一、四),其余时间同NC、DC组灌胃。每天灌胃2次,体积均为10 ml/kg。第10周末,测空腹血糖及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果: 与DC组比较,H-SI组大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性显著升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 高剂量大豆异黄酮可显著提高糖尿病大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性,从而对心肌自由基损伤产生保护作用。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

川芎嗪对大鼠光损伤视网膜SOD、MDA的影响

目的:通过观察川芎嗪对光化学损伤大鼠视网膜SOD、MDA的影响,探讨川芎嗪对视网膜光感受器细胞的保护作用.方法:选用大鼠30只,随机分为空白对照组、光损伤模型组、川芎嗪给药组.于造模后6h空气栓塞法处死大鼠,迅速摘除眼球,剥离视网膜,制成2%组织匀浆,离心取上清液测定SOD、MDA水平.结果:正常、光损伤、川芎嗪给药组大鼠视网膜组织SOD活性分别为(54.009±0.945)、(41.978±1.298)、(46.988±1.691)μu/l.MDA水平分别为(3.939±0.0798)、(7.148±0.399)、(4.898±0.247)μmol/L.光损伤组与正常组及川芎嗪给药组比较差异具有显著性(P<0.01).结论:川芎嗪可增强大鼠视网膜组织中SOD活性,同时使MDA含量明显下降,对延缓视网膜光化学损伤、保护视细胞起一定的作用.     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的保护作用

目的 研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响。方法将SD大鼠60只分为5组，正常对照组(CON)，糖尿病3月组(DM3)，糖尿病6月组(DM6)，糖尿病加Vc3月组(13M3 Vc)，糖尿病加Vc6月组(I)M6 Vc)。大鼠按60mg／kg尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)以制备大鼠糖尿病模型。常规饲养，到期后麻醉，灌流固定，制作视网膜超薄切片，透射电镜观察。结果超薄切片观察随着糖尿病病程发展，视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞染色质凝集，核碎裂，线粒体发生空泡变，基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄甚至闭塞，应用Vc后形态改变明显减轻。结论 Vc能延缓糖尿病大鼠视网膜毛细血管的形态改变，对大鼠视网膜毛细血管具有一定的保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

川芎嗪防治肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的研究川芎嗪防治肺纤维化大鼠自由基损伤的作用。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、阳性药物对照组及川芎嗪组,共4组,每组10只。于给药28d后取肺组织,测定各组大鼠肺组织中SOD、GSH-Pxi、NOS活性和MDA水平。结果川芎嗪能提高肺纤维化大鼠体内的GSH-Px和SOD活性,降低MDA水平和iNOS活性。结论川芎嗪能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,对特发性肺纤维化起到防治作用。     

自发性高血压大鼠视网膜自由基损伤的实验研究

目的 探讨自由基氧化反应在高血压视网膜病变中的损伤作用。方法 应用黄嘌呤氧化酶法分别测定１２周，１８周和２４周自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和同周龄正常京都种大鼠（ＷＫＹ）视网膜组织的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，硫代巴比妥酸法分别测定了１２周，１８周，２４周ＳＨＲ和同周龄ＷＫＹ大鼠视网膜组织丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 多周龄ＳＨＲ视网膜组织中ＳＯＤ活性较同周期ＷＫＹ减弱，ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．０５     

川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响

目的：探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜变防治作用的机制。方法：用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型，分为正常组，糖尿病对照组，糖尿病川芎嗪治疗组，糖尿病氨胍治疗组，糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组，于第12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶（AR）的活性。结果：糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组大鼠视网膜组织AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组，3个治疗组AR活性又低于糖尿病对照组，仍高于正常组，结论：川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织AR活性，联合用药时抑制作用更明显，对糖尿病性视网膜病变防治起一定的作用。     

绞股蓝皂甙对电解产生氧自由基损伤心脏的保护作用

绞股蓝皂甙(GPS)25μg·ml~(-1)灌流对离体豚鼠Langendorff心脏电解性氧自由基所致心肌损害具有明显保护作用,可降低室颤发生率,抑制电解损伤后冠脉压升高及心肌收缩力减弱,并抑制心肌丙二醛的产生,保护心肌组织中超氧化物歧化酶的降低,吲哚美辛25μmol·L~(-1)几乎完全取消GPS作用,提示GPS对电解氧自由基损伤心脏保护与其促进前列腺环素合成有关。     

马齿苋对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

目的　探讨马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法　采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基 (O· -2 )致红细胞膜损伤 ,以此为膜过氧化损伤实验模型 ,以脂质过氧化降解产物丙二醛 (MDA)、荧光偏振度和膜脂流动性 (MFU)为指标 ,观察马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果　红细胞膜丙二醛 (MDA)含量明显降低 ,荧光偏振度P值明显降低 ,膜质流动性 (MFU)明显增大 ,其作用随剂量增加而增强。结论　马齿苋提取物对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用     

谷氨酰胺二肽对急性胰腺炎大鼠自由基代谢的影响

目的 :探讨谷氨酰胺二肽 (Gln)对急性胰腺炎大鼠自由基代谢及抗氧化作用的影响。方法 :采用 5 %牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管建立急性胰腺炎模型 ,并用生理盐水、Gln等试剂预处理。分别在给药后 4 ,8,16h处死动物 ,检测血浆谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)浓度 ,并观察胰腺组织病理变化。结果 :经Gln预处理后 ,各时间点动物血浆GSH、SOD浓度均增高 (P <0 .0 5 ) ,而MDA浓度则降低 (P <0 .0 5 ) ,胰腺组织病理变化差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :Gln改善急性胰腺炎自由基代谢及抗氧化作用     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用     

轻度低温对脑缺血再灌注后氧自由基脑损伤的保护作用

通过轻度低温（３４℃）对家兔脑组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ含量及脑血流量的影响，研究轻度低温对缺血性脑损伤的保护作用。方法：将２０只家兔随机分为两组，每组１０只：Ⅰ组轻度低温组，Ⅱ组正常体温组。完全阻断双侧颈总动脉及右侧椎动脉、不全阻断左侧椎动脉，制成不全性前脑缺血模型，开放双侧颈总动脉及左侧椎动脉即为再灌注模型。测定局部脑血流量，处死动物后测定脑组织水、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量。结果：轻度低温组再灌注后皮质血流量未出现再灌早期高灌注及后期低灌注的紊乱状态。ＳＯＤ含量高于正常体温组（Ｐ＜０．０１），水、ＭＤＡ则较低（Ｐ＜０．０１）。结论：轻度低温可减轻氧自由基造成的脂质过氧化程度，阻止再灌注后血流量紊乱的状态，起到阻抑缺血再灌注损伤的作用。     

自由基反应与血吸虫病兔肝超微结构损伤

本实验测定了慢性血吸虫病家兔(n=11)肝组织的SOD活性,观察了肝超微结构改变。结果:病兔组肝SOD活性为2113U/g,明显低于正常组(n=7)的4162U/g(P<0.01).透射电镜发现,病兔肝细胞的超微结构有不同程度的损伤,肝窦内皮细胞崩解、破裂,窦壁粘附有自细胞,并使窦腔狭窄。研究结果表明,自由基反应可能是引起血吸虫病肝超微结构破坏的原因之     

氧自由基对胎鼠海马神经元ATPase和SOM的影响及人参皂甙的保护作用

目的 :观察氧自由基对培养的胚胎海马神经元三磷酸腺苷酶 (ATPase)和生长抑素 (SOM)含量的影响以及人参皂甙 (Gin)的抗自由基作用。方法 :在细胞培养第 5天给以黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶 (X- XO)体系建立氧自由基损伤模型 ,并分别同时给以 Gin超氧化物岐化酶 (SOD)以及 Gin SOD,采用组化及免疫组化染色观察各组ATPase及 SOM含量变化。结果 :X- XO组 ATPase及 SOM含量均低于对照组及各实验组 (P <0 .0 1) ,Gin SOD及 ATPase及 SOM含量均高于 Gin及 SOD)组 (P <0 .0 1)。结论 :氧自由基可降低 ATP ase和 SOM含量 ,Gin、SOD可增加 ATPase和 SOM含量 ,二者联合应用优于单独应用。提示 Gin可能具有 SOD样作用或激活体内 SOD作用