克骨汤对兔激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的观察克骨汤对兔激素性股骨头坏死血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其作用机制。方法 36只新西兰白兔随机分为三组:模型+克骨汤组(简称克骨汤组)12只、模型组12只、对照组12只。在第4、8、12周分批处死实验动物,获取支配股骨头血运的主要血管(旋股内侧动脉、股静脉)及股骨头。将其制成标本,采用原位杂交法测定VEGF含量,并行常规病理组织学检查。结果第4周时,各组动脉内膜层、静脉内膜层中都有VEGF mRNA阳性染色,但各组间的差异无统计学意义(F分别=1.36、2.46,P均>0.05);第8周和第12周时,各组VEGF mRNA阳性染色的差异有统计学意义(F分别=14.58、11.35,P均<0.05);第8周时,与克骨汤组、对照组比较,模型组动脉内膜层、静脉内膜层的VEGF mRNA阳性染色减弱,差异均有统计学意义(t分别=12.13、15.23;19.36、18.25,P均<0.05);第12周时,克骨汤组与模型组、模型组与对照组比较,动脉内膜层、静脉内膜层VEGF mRNA阳性染色差异均有统计学意义(t分别=12.09、19.35;20.37、16.74,P均<0.05),但克骨汤组与对照组比较,静脉内膜层VEGF mRNA阳性染色差异无统计学意义(t=2.59,P>0.05)。结论克骨汤可上调VEGF mRNA在血管内膜中的表达,使兔激素性股骨头坏死血管壁中主要促血管生长因子生理活性增强。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子表达和血液流变学的影响

目的：观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子的表达和血液流变学的影响，进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。 方法：实验于2005—09／2006—01在福建中医学院中心实验室完成。选择健康成年新西兰大白兔20只，按随机数字表法分为4组，正常对照组，模型对照组、生理盐水对照组、治疗组，每组5只。采用激素注射造模，模型对照组、生理盐水对照组、治疗组兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松7.5mg／（kg&;#183;只），2次／周；正常对照组兔注射等量生理盐水。所有动物肌注青霉索16万U和链霉素15万U预防感染，2次／周。治疗组给予桃红四物汤（出自清&;#183;吴谦等所著的《医宗金鉴》，原方组成为桃仁、红花、当归、生地黄、赤芍、川芎）7mL／kg灌胃，1次／d；生理盐水对照组给予等量生理盐水灌胃。6周后正常对照组和模型对照组麻醉后各处死5只，13周后生理盐水对照组、治疗组麻醉后各处死5只，分别进行股骨头组织病理学观察及血管内皮生长因子表达和血液流变学指标的测定。 结果：纳入大白兔20只，均进入结果分析。①股骨头组织病理学观察：模型对照组空缺骨陷窝数高于正常对照组，差异有非常显著性意义[分别为（27．50&;#177;5．40）％，（14．50&;#177;1．72）％，P〈0．001]。治疗组兔股骨头软骨、骨小梁、骨细胞及髓腔组织等均接近正常，空缺骨陷窝数基本恢复到正常对照组水平（P〉0．05），治疗组空缺骨陷窝数低于模型对照组，差异有非常显著性意义[分别为（15．80&;#177;2．83）％，（27．50&;#177;5．40）％，P〈0．001]；生理盐水对照组与模型对照组病理情形相似，其空缺骨陷窝数明显高于正常对照组和治疗组，差异有非常显著性意义[分别为（28．70&;#177;7．26）％，（14．50&;#177;1．72）％，（15．80&;#177;2．83）％，P〈0．001]。②血管内皮生长因子的表达：模型对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）低于正常对照组，即表达增强，差异有显著性意义（分别为90.39&;#177;4．31．97.58&;#177;0.56，P〈0．01）；治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）高于正常对照组，表达减弱，差异有非常显著性意义（分别为133．53&;#177;4．96，97．58&;#177;0．56，P〈0．001）；治疗组血管内皮生长因子灰度指数（A）低于生理盐水对照组，表达增强，差异有非常显著性意义（分别为97．55&;#177;0．74，133．53&;#177;4．96，P〈0．001）；生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数（A）高于模型对照组，表达减弱，差异有非常显著性意义（分别为133．53&;#177;4．96，90．39&;#177;4．31，P〈0．001]。③血液流变学指标：模型对照组、治疗组和生理盐水对照组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度高于正常对照组，差异有显著性意义[分别为（3．35&;#177;0．05），（3．14&;#177;0．02），（3．50&;#177;0．07），（2．76&;#177;0．22）mPa&;#183;s；（7．11&;#177;0．40），（5．77&;#177;0．24），（7．48&;#177;0．17），（5．49&;#177;0．48）mPa&;#183;s；（1．70&;#177;0．05），（1．57&;#177;0．06），（1．72&;#177;0．03），（1．48&;#177;0．03）mPa&;#183;s，P〈0．001，0．01，0.05]；治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于模型对照组和生理盐水对照组，差异有非常显著性意义（P〈0．001，0．01）。各组间红细胞压积比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。生理盐水对照组红细胞聚集指数高于正常对照组，差异有显著性意义（分别为0．54&;#177;0．04，0．46&;#177;0．04，P〈0．01]；治疗组红细胞聚集指数低于模型对照组和生理盐水对照组，差异有显著性意义（分别为0．43&;#177;0．04，0．50&;#177;0．05，0．54&;#177;0．04，P〈0．05，0．01）。 结论：血液流变学异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一，活血化瘀中药可对抗激素的作用，间接地促进血管内皮生长因子的表达，可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

血管内皮生长因子在阿托伐他汀干预股骨头缺血性坏死家兔骨组织中的表达

背景:研究证实,体外培养中他汀类药物可显著增加血管内皮祖细胞的数量,同时可以使血管内皮生长因子的含量明显增多.目的:验证阿托伐他汀对家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-11在武汉大学人民医院骨关节外科完成.材料:健康成年新西兰大耳白兔45只,体质量2.5～3.5 kg,雌雄不限.随机分成空白对照组、模型组和阿托伐他汀组,每组15只.方法:模犁组和阿托伐他汀组应用液氮冷冻法建立家兔股骨头缺血性坏死模型,阿托伐他汀组于造模成功后2周开始用阿托伐他汀灌胃,空白对照组和模型组灌服等量的生理盐水.主要观察指标:于第4,8,12周每组随机各取5只动物处死,进行大体、X射线及组织学观察;以免疫组织化学法检测股骨头血管内皮生长因子蛋白表达和反转录-聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子mRNA水平.结果:模型组和阿托伐他汀组血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达明显低于空白对照组,但阿托伐他汀组喂药后的第8,12周血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够提高家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达.     

血管内皮生长因子在口腔颌面骨组织工程中的应用

目的:了解血管内皮生长因子促进骨再生和修复作用的机制及应用方式,探讨其在口腔颌面骨组织工程中的应用前景。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1994-01/2006-02有关血管内皮生长因子促进成骨的文章,检索词“Vascular endothelial growth factor,Bone formation,Maxillofacial bone,Bone defect”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-02期间的相关文章,检索词“血管内皮生长因子、成骨、颌骨”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的有关文章找全文。纳入标准:①血管内皮生长因子及其受体分子结构方面的文章。②血管内皮生长因子促进成骨作用的基础研究和临床研究。③血管内皮生长因子在颌骨组织工程中应用的基础研究和临床研究。排除标准:重复或类似的同一研究、Meta分析、个案报道。资料提炼:共收集到186篇有关血管内皮生长因子促进成骨作用的文章,排除重复或类似的同一研究,30篇符合要求(其中2篇为血管内皮生长因子及其受体分子结构方面的文献,18篇为血管内皮生长因子促进成骨作用的基础研究和临床研究方面的文献,10篇涉及血管内皮生长因子在颌骨组织工程中应用的研究)。资料综合:①国内外有关血管内皮生长因子促进成骨作用的机制为:通过促进内皮细胞增殖、血管生成,调节骨组织血供并参与骨的发育形成;作为旁分泌因子参与骨形成代谢;通过调节成骨细胞和破骨细胞的活性促进骨组织的再生、修复和重建。②血管内皮生长因子在骨组织工程中的应用方式主要有外源性应用和内源性应用,外源性应用就是将外源性血管内皮细胞生长因子加入到支架和细胞的复合体中,使它通过促进血管化、调节参与成骨的多种因子及成骨细胞和破骨细胞的活性,提高成骨效能。内源性应用就是利用基因技术,将人血管内皮细胞生长因子基因转入种子细胞,使种子细胞持续的产生血管内皮细胞生长因子,为骨形成提供足够的血管化和调节骨细胞的活性。③动物实验已证实血管内皮生长因子对颌骨牵张成骨和颌骨缺损修复起着促进作用。结论:应用外源性和内源性血管内皮生长因子构建的组织工程骨可促进骨形成和骨缺损修复,用它来加快颌面骨组织工程的骨形成和缩短疗程在理论上是可行的。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景:有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的:观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法:将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀(1.2mg/kg)灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论:对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子表达和血液流变学的影响

目的:观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子的表达和血液流变学的影响,进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。方法:实验于2005-09/2006-01在福建中医学院中心实验室完成。选择健康成年新西兰大白兔20只,按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型对照组、生理盐水对照组、治疗组,每组5只。采用激素注射造模,模型对照组、生理盐水对照组、治疗组兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松7.5mg/(kg·只),2次/周;正常对照组兔注射等量生理盐水。所有动物肌注青霉素16万U和链霉素15万U预防感染,2次/周。治疗组给予桃红四物汤(出自清·吴谦等所著的《医宗金鉴》,原方组成为桃仁、红花、当归、生地黄、赤芍、川芎)7mL/kg灌胃,1次/d;生理盐水对照组给予等量生理盐水灌胃。6周后正常对照组和模型对照组麻醉后各处死5只,13周后生理盐水对照组、治疗组麻醉后各处死5只,分别进行股骨头组织病理学观察及血管内皮生长因子表达和血液流变学指标的测定。结果:纳入大白兔20只,均进入结果分析。①股骨头组织病理学观察:模型对照组空缺骨陷窝数高于正常对照组,差异有非常显著性意义[分别为(27.50±5.40)%,(14.50±1.72)%,P<0.001]。治疗组兔股骨头软骨、骨小梁、骨细胞及髓腔组织等均接近正常,空缺骨陷窝数基本恢复到正常对照组水平(P>0.05),治疗组空缺骨陷窝数低于模型对照组,差异有非常显著性意义[分别为(15.80±2.83)%,(27.50±5.40)%,P<0.001];生理盐水对照组与模型对照组病理情形相似,其空缺骨陷窝数明显高于正常对照组和治疗组,差异有非常显著性意义[分别为(28.70±7.26)%,(14.50±1.72)%,(15.80±2.83)%,P<0.001]。②血管内皮生长因子的表达:模型对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于正常对照组,即表达增强,差异有显著性意义(分别为90.39±4.31,97.58±0.56,P<0.01);治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于正常对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,97.58±0.56,P<0.001);治疗组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于生理盐水对照组,表达增强,差异有非常显著性意义(分别为97.55±0.74,133.53±4.96,P<0.001);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于模型对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,90.39±4.31,P<0.001)。③血液流变学指标:模型对照组、治疗组和生理盐水对照组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度高于正常对照组,差异有显著性意义[分别为(3.35±0.05),(3.14±0.02),(3.50±0.07),(2.76±0.22)mPa·s;(7.11±0.40),(5.77±0.24),(7.48±0.17),(5.49±0.48)mPa·s;(1.70±0.05),(1.57±0.06),(1.72±0.03),(1.48±0.03)mPa·s,P<0.001,0.01,0.05];治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有非常显著性意义(P<0.001,0.01)。各组间红细胞压积比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。生理盐水对照组红细胞聚集指数高于正常对照组,差异有显著性意义(分别为0.54±0.04,0.46±0.04,P<0.01);治疗组红细胞聚集指数低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有显著性意义(分别为0.43±0.04,0.50±0.05,0.54±0.04,P<0.05,0.01)。结论:血液流变学异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一,活血化瘀中药可对抗激素的作用,间接地促进血管内皮生长因子的表达,可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达以及临床意义。方法选取2017年4月~2018年2月收治的乳腺癌患者64例为研究组,并选取同期收治的乳腺良性病变患者18例为对照组,应用快捷免疫组化Max-VisionTM法对两组病变组织中VEGF进行检测。结果研究组VEGF阳性表达率为62.50%,对照组VEGF阳性表达率为0.00%,组间差异有统计学意义(P<0.05);VEGF的阳性表达和乳腺癌患者的组织学类型、肿瘤大小、年龄无关(P>0.05),但和腋淋巴结转移、临床分期、组织学分级密切相关(P<0.05)。结论VEGF参与了乳腺癌发生、发展过程,能够作为对乳腺癌预后以及生物学行为的判定指标。     

血管内皮生长因子基因在尖锐湿疣组织中的表达及其意义

目的:研究尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子基因(VEGF)的表达,及探讨其临床意义。方法:采用巢式聚合酶链反应法测定22例尖锐湿疣患者组织和22例正常对照者皮肤VEGFmRNA的定量表达。结果:尖锐湿疣患者组织和正常对照皮肤中均有VEGFmRNA的表达,但尖锐湿疣患者组织中VEGFmRNA的表达显著高于正常对照者皮肤内的表达水平(P<0.01)。结论:VEGF可能参与了尖锐湿疣的发病过程。     

血管内皮细胞相关生长因子在高血压不同阶段心肌细胞和血管内皮细胞中的分布特征

目的:观察血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维生长因子在高血压不同阶段心肌细胞和血管内皮细胞的分布变化。方法:实验于2001-10/2002-06在承德医学院附属医院中心实验室完成。选用遗传性盐敏感型高血压大鼠(DahlS)和遗传性盐抵抗型高血压大鼠(DahlR),在5周龄投与8%食盐饲料,分别在10,11,12周时取材,制作心肌组织切片。应用免疫组织化学方法观察血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子在心肌组织中的表达变化情况,计算单位面积心肌组织血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子的阳性细胞数和血管内皮细胞的阳性表达。结果:血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子免疫细胞在DahlS和DahlR组大鼠的心肌细胞及血管内皮细胞中均有表达,DahlS组血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子阳性细胞数均较同时期DahlR组增多(P<0.01)。DahlS组自10周起至12周心肌细胞血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子阳性细胞数逐渐增多(P<0.01)。DahlR组在高血压不同时期血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子无显著性变化(P>0.05)。心肌组织的血管内皮细胞的表达强度,DahlS组血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维生长因子均由(+)到(),且均可见组织内毛细血管增多。DahlR组无变化。结论:血管内皮细胞生长因子和     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体-2在肾脏疾病中的研究新进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种内皮细胞的特殊生长因子,可以促进内皮细胞的增生、分化和生存,还可以提高血管的通透性,促进血管的形成。血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2),是VEGF的特异性受体,VEGF/VEGFR-2信号系统的激活是刺激血管内皮细胞的主要机制。本文首先对VEGF及VEGFR进行概述,其次介绍VEGF/VEGFR-2肾脏的旁分泌和自分泌机制。最后,对VEGF/VEGFR-2在各种肾脏疾病中的表达及其作用以及靶向VEGF/VEGFR-2信号通路对新药的研发和临床应用进行综述。     

真核表达载体血管内皮生长因子转染血管内皮细胞及对新生血管形成的影响

背景:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能与存在内皮细胞表面的特异性受体结合,刺激体内新生血管形成,但在体内半衰期极短,在移植局部难以维持足够的浓度,限制了其临床应用.目的:观察VEGF与增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent,EGFP)共表达载体转染对大鼠血管内皮细胞形成新生血管的影响.设计、时间及地点:随机分组设计、对照动物实验,于2004-09/2005-01在中国医科大学附属第一医院器官移植实验室完成.材料:30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只.质粒pIRES2-EGFP/VEGF165由第四军医大学提供.方法:采用层析法大量提取pIRES2-EGFPNEGF165质粒,采用阳性脂质体法进行转染,计数1×106血管内皮细胞植入雄性Wiser大鼠肾被膜下.实验组:植入转染质粒pIRES2-EGFP/VEGF165的内皮细胞:空白转染组:植入转染质粒pIRES2-EGFP的内皮细胞:对照组:植入正常大鼠血管内皮细胞.主要观察指标:①转染72 h后观察EGFP及VEGF表达情况.②流式细胞仪检测转染效率.③植入后14 d苏木精-伊红染色观察植入血管内皮细胞处组织形态学变化.结果:30只大鼠均进入结果分析.①荧光显微镜下实验组内皮细胞有特异性的EGFP表达.②流式细胞仪分析转染效率为13.06%.③实验组血管内皮细胞胞核和胞浆中均有VEGF表达.反转录-聚合酶链反应显示实验组大鼠血管内皮细胞中有人源化VEGF165基因在mRNA水平表达.④移植后14 d.实验组大鼠肾被膜下可见成团的新生毛细血管网形成,而对照组及空白转染组虽血管内皮细胞仍存活,但未形成明显血窦.结论:转染VEGF基因是促进内皮细胞早期(14d内)形成新生血管的有效途径.     

Role of vascular endothelial growth factor receptor 1 and vascular endothelial growth factor receptor 2 in the vasodilator response to vascular endothelial growth factor in the neonatal piglet lung

OBJECTIVE: Vascular endothelial growth factor (VEGF) regulates vascular proliferation and causes vasodilation. In the pulmonary circulation, the vasorelaxing effect of VEGF has been attributed to nitric oxide, whereas in other vascular beds, prostacyclin and other mechanisms are also involved. This vascular effect follows binding to two receptors, VEGF receptor 1 (VEGFR1) and VEGF receptor 2 (VEGFR2), the latter of which is thought to be the main receptor responsible for the vasorelaxing effect of VEGF. The role of VEGFR1 in the neonatal pulmonary vasculature remains to be determined. DESIGN: Prospective randomized laboratory investigation. SETTING: Animal laboratory. SUBJECTS: Newborn Yorkshire-Landrace piglets. INTERVENTIONS: To determine the mechanisms of action of VEGF in the neonatal pulmonary vasculature, the effect of VEGF (10-10 M) was tested in isolated perfused piglet lungs, alone and in the presence of a VEGFR2 kinase inhibitor, N-nitro-l-arginine (L-NNA), indomethacin (Indo), L-NNA + Indo, and GF109203X, a protein kinase C inhibitor. The effect of a VEGFR1 agonist, placenta growth factor (PlGF), was also studied with or without L-NNA. Perfusate was collected, and cyclic guanosine monophosphate (cGMP), as well as 6-keto prostaglandin F1alpha and thromboxane B2, the stable metabolites of prostacyclin and thromboxane, respectively, was measured. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: VEGF caused vasorelaxation with a concomitant increase in cGMP. PlGF also decreased vascular tone and increased cGMP. VEGFR2 kinase inhibitor did not prevent the reduction in perfusion pressure seen with VEGF but blocked the increase in cGMP. Pretreatment with L-NNA completely inhibited VEGF and PlGF vasodilation and prevented the increase in cGMP seen with both agonists. Pretreatment with Indo or GF109203X did not reduce the dilator response to VEGF. CONCLUSIONS: VEGF vasodilation may follow nitric oxide release in the piglet pulmonary circulation. VEGF vasorelaxation may not only occur through binding to VEGFR2, since PlGF, the specific VEGFR1 agonist, also causes vasodilation. Therefore, vasodilator response to VEGF may involve both types of receptor in the neonatal piglet pulmonary vasculature.     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在前列腺癌淋巴转移中的作用

目的 探讨VEGF-C/VEGFR-3在前列腺癌淋巴道转移中的作用和意义.方法 应用SP免疫组织化学技术检测40例前列腺癌原发灶及淋巴结转移灶中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达.结果 VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达与阴茎癌淋巴结转移呈正相关(P<0.05);与年龄、临床T分期、组织分级、病理类型无相关性(P>0.05).结论 VEGF-C通过受体VEGFR-3在阴茎鳞癌的淋巴道转移中发挥重要作用.     

大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮生长因子表达与超微结构变化

目的:探讨大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达及其与血管超微结构改变的关系。方法:选Wistar雄性大鼠24只(实验组:n=12;对照组:n=12),右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立大鼠脑动静脉瘘模型的动物模型;90d后采用免疫组化方法检测硬脑膜血管内皮细胞中VEGF的表达和血管生成情况,透射电镜观察血管壁超微结构变化。结果:对照组的硬脑膜血管中VEGF仅呈微弱表达,其吸光度值(A)为2.12±0.59,实验组硬脑膜中血管内皮细胞VEGF表达A值为8.66±1.75,两者相比实验组微血管生成数量显著增高(P<0.05);微血管密度(×200倍计数)对照组为(3.04±0.31)/mm2,实验组为(11.70±2.36)/mm2,两者相比实验组微血管生成密度显著增高(P<0.05)。而且实验组血管内皮细胞的间隙增宽,平滑肌数量减少,胶原组织增多。结论:大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜血管中VEGF表达升高,可能与血管生成及血管的超微结构改变有重要关系。     

球囊导管转导血管内皮生长因子对局部血管内皮细胞生长的影响

背景：血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）能促进实验性动脉成形及支架置入后血管内皮迅速再生，使血栓形成减少，新生内膜厚度和管腔狭窄程度减轻。 目的：在建立动脉粥样硬化兔模型基础上，观察局部转染VEGF基因对被扩张动脉内皮形成的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2004—11／2006—11在华中科技科技大学同济医学院微生物实验室完成。 材料：高脂饲养建立动脉粥样硬化兔模型，20只模型兔随机分为对照和基因治疗组两组，每组10只。 方法：基因治疗缌利用球囊导管扩张左肾动脉开口上段腹主动脉并导入pcDNA3．0载体介导的hVEGF165，对照组导入空载体。 主要观察指标：术后1，2，4周MRI观察左肾动脉开口处上段被扩张腹主动脉的管腔面积。术后2，4周处死家兔取材，采用HMIAS-2000高清晰度彩色医学图文分析系统观察内膜面积，中膜面积比值，采用Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学染色观察血管内皮细胞再生情况。 结果：利用球囊导管能成功转导pcDNA3．0／hVEGF165。基因治疗组术后2，4周管腔面积大于对照组（P〈0．05），内膜面积，中膜面积比值小于对照组（P〈0．05）；基因治疗组扩张血管内皮细胞再生在术后2周即完成，而对照组到4周才完成。 结论：转导pcDNA3．0／hVEGF165基因能够促进局部血管内皮化，明显减轻再狭窄程度及内膜增厚。