深低温体外循环方法对婴儿肺功能的影响

目的研究深低温停循环(DHCA)和深低温低流量(DHLF)两种转流方法对先心病婴儿肺功能的影响程度.方法20例室间隔缺损伴肺动脉高压患儿,随机分为DHCA组和DHLF组.分别于转流前(T0),转流结束后5 min(T1),转流结束后2 h(T2),测定肺静态顺应性(Cstat)、肺气道阻力(Raw)、呼吸指数(RI)值.结景1.DHLF组术后ICU滞留时间明显高于DHCA组(P＜0.05).2.转流结束后(T1,T2)DHCA组和DHLF组的Cstat都较体外循环开始前(T0)明显降低(P＜0.01),Raw、RI都明显升高(P＜0.01);T2时在Cstat方面,DHLF组的下降程度明显大于DHCA组(P＜0.01),RI方面增加的程度明显大于DHCA组(P＜0.01).结论DHLF和DHCA两种转流方法都能明显引起先心病婴儿肺功能受损,但DHLF较DHCA对肺的损伤更为严重.     

深低温体外循环方法对婴儿肺功能的影响

目的 研究深低温停循环(DHCA)和深低温低流量(DHLF)两种转流方法对先心病婴儿肺功能的影响程度。方法 20例室间隔缺损伴肺动脉高压患儿,随机分为DHCA组和DHLF组。分别于转流前(TO),转流结束后5min(TI),转流结束后2h(T2),测定肺静态顺应性(Cstat)、肺气道阻力(Raw)、呼吸指数(RI)值。结果 1.DHLF组术后ICU滞留时间明显高于DHCA组(P<0.05)。2.转流结束后(T1,T2)DHCA组和DHLF组的Cstat都较体外循环开始前(TO)明显降低(P<0.01),Raw、RI都明显升高(P<0.01);T2时在Cstat方面,DHLF组的下降程度明显大于DHCA组(P<0.01),RI方面增加的程度明显大于DHCA组(P<0.01)。结论 DHLF和DHCA两种转流方法都能明显引起先心病婴儿肺功能受损,但DHLF较DHCA对肺的损伤更为严重。     

深低温停循环前肺缺血预处理对肺组织的保护作用

目的 探讨肺缺血预处理在深低温停循环（DHCA）中对肺组织的保护作用.方法 18只幼猪随机根据DHCA前预处理方式分为缺血预处理组（n=6）、联合预处理组（缺血缺氧预处理,n=6）和对照组（不予预处理,n=6）.检测三组体外循环前和体外循环结束即刻（体外循环后）肺静态顺应性、肺血管阻力指数、肺湿干质量比以及左心房与肺动脉肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）8、10（IL-8、IL-10）浓度比值（TNF-α、IL-8、IL-10相对含量）;取左下肺叶组织,HE染色光学显微镜观察肺组织水肿和炎症细胞浸润情况.结果 体外循环前三组间各项指标比较差异无统计学意义;体外循环后,联合预处理组肺静态顺应性高于其他两组（P＜0.05）;缺血预处理组、联合预处理组肺血管阻力指数和IL-8、IL-10相对含量以及联合预处理组的肺湿干质量比均显著小于对照组（P＜0.05）.与体外循环前比较,体外循环后三组肺静态顺应性降低,肺湿干质量比显著增大,TNF-α、IL-8、IL-10相对含量增加（均P＜0.05）;对照组和缺血预处理组肺血管阻力指数增加（P＜0.05）,而联合预处理组体外循环前后肺血管阻力指数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.组织学观察显示,与对照组和缺血预处理组相比,联合预处理组肺组织水肿和白细胞浸润程度较轻.结论 肺缺血预处理可减轻DHCA缺血再灌注对肺组织的损伤.与单纯肺缺血预处理相比,肺缺血联合缺氧预处理对肺组织保护作用更佳.     

主动脉弓中断矫治术中体外循环管理体会

目的　探讨主动脉弓中断 (IAA)矫治术中体外循环方法。方法　IAA患儿 8例 ,男 4例 ,女 4例 ;年龄 1m～2岁 ,体重 3～ 8.3kg ;其中A型 4例 ,B型 4例。均在深低温体外循环下一期矫治IAA及其合并心脏畸形。除早期 1例采用单根主动脉灌注外 ,其余均采用上下半身同时灌注。早期 2例采用α稳态血气管理 ,后期采用 pH稳态和α稳态相结合的血气管理方式。结果　深低温停循环 (DHCA) 5例 ,深低温低流量 (DHLF) 2例 ,DHCA与DHLF相结合 1例。平均转流时间 (130± 13)min ,平均阻断时间 (72± 10 )min ,平均DHCA时间 (34.5± 10 .2 )min。死亡 1例 ,神经系统并发症 2例。结论　婴幼儿IAA宜在深低温体外循环下一期矫治 ,转流中采用持续脑灌注、控制停循环时间、pH稳态和α稳态相结合的血气管理等措施减少神经系统并发症。     

深低温停循环前肺缺血预处理对肺组织的保护作用

目的 探讨肺缺血预处理在深低温停循环(DHCA)中对肺组织的保护作用.方法 18只幼猪随机根据DHCA前预处理方式分为缺血预处理组(n=6)、联合预处理组(缺血缺氧预处理,n=6)和对照组(不予预处理,n=6).检测三组体外循环前和体外循环结束即刻(体外循环后)肺静态顺应性、肺血管阻力指数、肺湿干质量比以及左心房与肺动脉肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)8、10(IL-8、IL-10)浓度比值(TNF-α、IL-8、IL-10相对含量);取左下肺叶组织,HE染色光学显微镜观察肺组织水肿和炎症细胞浸润情况.结果 体外循环前三组间各项指标比较差异无统计学意义;体外循环后,联合预处理组肺静态顺应性高于其他两组(P＜0.05);缺血预处理组、联合预处理组肺血管阻力指数和IL-8、IL-10相对含量以及联合预处理组的肺湿干质量比均显著小于对照组(P＜0.05).与体外循环前比较,体外循环后三组肺静态顺应性降低,肺湿干质量比显著增大,TNF-α、IL-8、IL-10相对含量增加(均P＜0.05);对照组和缺血预处理组肺血管阻力指数增加(P＜0.05),而联合预处理组体外循环前后肺血管阻力指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织学观察显示,与对照组和缺血预处理组相比,联合预处理组肺组织水肿和白细胞浸润程度较轻.结论 肺缺血预处理可减轻DHCA缺血再灌注对肺组织的损伤.与单纯肺缺血预处理相比,肺缺血联合缺氧预处理对肺组织保护作用更佳.     

肺缺血预处理在深低温停循环中肺保护的实验

目的评估肺缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）在深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）心外科手术中对肺功能的保护作用。方法幼猪在体DHCA实验模型,分常温再灌注组（基线组）、无肺IP的DHCA组（对照组）和有肺IP的DHCA组（IP组）,测体外循环（extracorporeal circulation,ECC）前、结束即刻和结束后1h肺静态顺应性和肺血管阻力值;以左房血和肺动脉血中相关炎性介质浓度和白细胞黏附分子受体表达值的比值（LA/PA）,反应肺区释放量和激活量;ECC结束即刻取肺组织行光、电镜观察。结果三组ECC后,肺静态顺应性均显著降低,肺血管阻力均显著增加,IP组较对照组有显著差异,显示了明显的肺保护作用。三组ECC后,肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-10的LA/PA比值均显著增加,而IL-8比值仅在对照组和IP组明显增加;TNF-α比值IP组较其他两组无显著差异;IL-8、IL-10比值,IP组较对照组均显著降低;中性粒细胞CD18表达比值,仅在对照组ECC后1h相对于ECC前显著降低;单核细胞CD18表达比值,对照组较基线组显著降低。光镜和电镜下的肺损伤程度IP组较对照组明显减轻。结论本研究示DHCA加剧ECC肺区炎性反应,证实了肺IP可以减轻DHCA情况下缺血再灌注引起的炎性反应性肺损伤,从而保护肺功能。     

钙蛋白酶抑制剂在深低温停循环中肺保护机制的实验研究

目的评估钙蛋白酶(calpain)抑制剂对心脏手术深低温停循环(DHCA)中炎症反应性肺损伤的保护机制,并探讨其作用是否通过核转录因子kappa B(NF-κB)介导。方法 16只幼猪建立体外循环(CPB)DHCA模型,随机分为对照组和实验组,实验组CPB前1 h静脉注射calpain抑制剂LLY-FMK(苄氧羧基-亮氨酸-亮氨酸-酪氨酸-荧光甲基酮)1 mg/kg,对照组则注射同剂量的生理盐水。检测两组CPB前和CPB/DHCA后肺静态顺应性、肺血管阻力指数、肺湿干质量比、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及肺组织NF-κB水平;CPB/DHCA结束取肺组织HE染色光镜观察肺组织水肿和炎细胞浸润情况。结果与CPB前相比,CPB后两组的肺静态顺应性下降,肺血管阻力、肺湿干重比和肺组织NF-κB表达增加(P0.05),但两组相比,实验组的改变显著轻于对照组(P0.05),实验组支气管肺泡灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P0.05),光镜下中性粒细胞渗出、肺水肿和肺泡损伤程度轻于对照组。结论 calpain抑制剂LLY-FMK能减轻DHCA后肺部炎症反应,从而改善肺功能,这种保护作用可能与降低NF-κB活性有关。     

乳猪深低温停循环对肺保护作用的观察

目的研究乳猪模型深低温停循环（DHCA）的肺保护作用。方法12头5周左右的乳猪,随机分为常温体外循环（CPB）组和DHCA组。麻醉后气管插管,从胸骨正中进胸,在上、下腔和主动脉插管建立CPB动物模型,分别进行DHCA和常温CPB。结果实验结束时DHCA组较常温CPB组表现为有较好的肺静止顺应性和湿干比,光镜下肺损伤明显减少。结论本实验通过建立DHCA乳猪肺保护的动物模型,观察到DHCA有明显的肺保护作用。     

SUMO化调节在深低温停循环脑保护机制中的研究进展

深低温停循环（deep hypothermic circulatory ar-rest，DHCA）作为一种复杂的体外循环技术应用于复杂先心病矫治和大血管手术，目的是为外科医生提供清晰无血的术野。     

不同的体外循环温度和方法对婴儿外周血CD34＋／c-kit＋干细胞表达的影响

目的研究浅低温（MH）、深低温停循环（DHCA）和深低温停循环加选择性脑灌注（DHCA＋SCP）三种转流方法对先天性心脏病婴JL#b周血CD34＋／c-kit＋干细胞表达变化的影响。方法33例先天性心脏病手术患者分为：10例MH组,10例DHCA组和13例DHCA＋SCP组。分别于转流前（,ID）、转流结束后12-24h（T1）、转流结束后4-5d（r12）测定外周动脉血中CD34＋／c-kit＋干细胞含量变化。结果TO：MH组、DHCA组和DHCA＋SCP组患者外周血CD34＋／c-kit＋干细胞含量无显著差异（P〉0．05）;T1：DHCA组CD34＋／c-kit＋干细胞含量显著高于MH组和DHCA＋SCP组（P〈0．01）;T2：DHCA组CD34＋／c-kit＋干细胞含量也显著高于MH组以及DHCA＋SCP组（P〈0．01）。结论DHCA方法与MH和DHCA＋SCP方法相比会导致外周血CD34＋／c-kit＋干细胞表达的升高,可能存在不同程度骨髓向外周血动员修复,为提高临床治疗效果提供新思路。     

深低温停循环下大剂量乌司他丁对A型主动脉夹层患者肺脏保护作用的研究

目的探讨大剂量乌司他丁在深低温停循环(DHCA)状态下对主动脉夹层体外循环(CPB)患者肺脏的保护作用。方法 36例急性A型主动脉夹层行DHCA下大血管手术。患者被随机分为乌司他丁组(n=18,接受总剂量为20 000 IU/kg乌司他丁)和对照组(n=18,接受等体积的0.9%生理盐水)。在麻醉诱导后(T0),主动脉阻断后30 min(T1)、停机后3 h(T2)、停机后6 h(T3)和停机后9 h(T4)五个时间点测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-8,肺功能参数(除外T1)等。结果乌司他丁组细胞炎性因子浓度较对照组在T1到T4之间显著降低,两组均在T2时间点出现峰值。与对照组在T2~T4的肺功能参数相比,乌司他丁组术后肺泡-动脉氧分压差、生理死腔、吸气峰压和平台压均显著降低,且静态顺应性和动态顺应性更好,显著缩短气管插管时间和重症监护室停留时间。结论大剂量乌司他丁可降低DHCA术后患者的细胞炎性因子水平,减少肺部损伤,改善CPB后肺功能,最终缩短气管插管和重症监护室停留时间。     

深低温停循环手术中肺部温度变化初步观察

目的观察深低温停循环过程中肺部温度的变化规律,为深低温停循环过程中肺保护提供参考。方法4例在深低温停循环下行主动脉弓部手术的患者纳入本研究,全麻完成后,经右侧颈外静脉穿刺置入Swan-Ganz导管,导管气囊漂入肺动脉,测试可以测定肺毛细血管嵌压后,气囊充气,远端温度探头可以测定手术过程中肺深部温度,同时监测鼻咽温度和直肠温度。结果4例深低温停循环手术患者的肺部温度可降低到16.6℃,接近鼻咽温度16.4℃,在降温过程中比鼻咽温略低,在复温过程中比鼻咽温略高。结论深低温停循环过程中,肺部温度可达到深低温要求。     

5kg以下婴儿先天性心脏病体外循环管理

目的探讨5 kg以下婴儿先天性心脏病(先心病)(congenital heart diseases,CHD)心内直视手术的体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)管理策略,以减少婴儿先心病术后并发症的发生.方法对5 kg以下婴儿先心病心内直视手术的CPB情况进行回顾性分析.全组34例,年龄13 d至9个月,平均(3.71±2.25)个月、体质量2.5～5.0(4.23±0.59)kg;采用中低温中等流量CPB 18例、深低温停循环(DHCA)3例、深低温低流量CPB(DHLF)9例、DHCA结合DHLF 4例;26例行超滤.结果开放主动脉后心脏自动复跳34例(100%),无严重心律紊乱;32例顺利停体外循环,无严重的CPB并发症.死亡4例,死亡率为11.8%.结论小预充、CPB中较高的血球压积(HCT)和胶体渗透压、充分静脉引流及与温度匹配的足够灌注流量、良好的心肌保护和脑保护是低体重儿成功CPB的关键,适时的超滤是减少CPB术后并发症的有力措施.     

成人动脉导管未闭的体外循环管理

目的 回顾8例成人动脉导管未闭（PDA）在体外循环（CPB）下行手术的患者，总结体外循环经验。方法 CPB采用深低温低流量（DHLF），心肌保护为4：1高钾含血停搏液灌注。心脏停跳后切开肺动脉堵住动脉导管开口，防止灌注肺。结果 CPB时间53～96min，心脏阻断25～63min，均自动复跳，顺利脱机，痊愈出院。结论 采用深低温低流量CPB行成人动脉导管直视缝合术是一种安全，有效的方法。     

猪油酸型急性肺损伤模型

以猪油酸型急性肺损伤模型为实验对象,观察急性发病过程中心肺功能和肺实质的病理改变。结果表明：急性肺损伤对肺功能影响主要为肺静态顺应性、氧合指数、血氧分压和pH下降。气道峰压、吸气未平台压、气道阻力明显升高。分流量明显加大。血液动力学上表现为心输出量,氧运输下降,平均肺动脉压、肺血管阻力和全身血管阻力显著升高;右心房压、肺毛细血管模压和体循环动脉压基本不变;病理形态表现为典型的急性肺损伤。结果显示,本实验成功制成急性防损伤模型,并有显著的心肺功能不良改变。     

肺动脉灌注低温肺保护液抑制肺组织细胞凋亡的研究

目的探讨体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）期间肺动脉灌注低温肺保护液对肺组织细胞凋亡的影响。方法将20例风湿性二尖瓣病变患者随机分为肺保护组和对照组,每组10例。2组患者均在CPB下行单纯二尖瓣人工机械瓣置换术。肺保护组CPB期间经肺动脉灌注低温肺保护液,对照组CPB期间经肺动脉灌注等量生理盐水。监测2组患者CPB术后0、6、122、4 h呼吸功能,取动脉血1 mL进行血气分析,计算氧合指数。同时于CPB术前及停止CPB术后分别取2组患者右下肺组织（1.0 cm×1.0 cm×1.0 cm）活检标本,原位DNA末端标记法（TUNEL法）检测肺组织细胞凋亡情况。结果肺保护组CPB术后0、6、12、24 h氧合指数均高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。2组CPB术后肺组织细胞凋亡率均较CPB术前明显增多（P均〈0.01）。肺保护组、对照组CPB术后肺组织细胞凋亡率分别为（10.46±1.96）%、（18.68±1.34）%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论（1）常规低温CPB术可以诱导肺组织细胞的细胞凋亡。（2）CPB期间经肺动脉灌注低温肺保护液可显著抑制肺组织细胞的凋亡,减轻CPB肺损伤,提示其具有肺保护作用。