基质金属蛋白酶-13在退变和创伤椎间盘髓核中的不同表达

目的比较基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在退变和创伤椎间盘髓核中的不同表达,探讨其在椎间盘退变过程中的作用。方法随机选择2011年1—7月在宁波大学附属医院因腰椎间盘突出症行髓核摘除的33例患者(退变组)和因外伤性脊椎骨折行内固定的6例患者(对照组)作为研究对象。采用免疫组织化学方法检测患者髓核组织的MMP-13表达,应用Image-ProPlus5.1图像分析系统测定其灰度值。结果对照组椎间盘组织中MMP-13的表达很少,平均阳性表达率为(20.4±14.3)%。退变组椎间盘组织中MMP-13的表达呈弥漫性或局灶性强染色,平均阳性表达率为(73.2±10.9)%。退变组的MMP-13阳性表达率显著高于对照组(P<0.01)。结论椎间盘退变髓核组织中MMP-13的表达显著升高,MMP-13的异常表达可能在椎间盘退变发病过程中发挥着重要的作用。     

基质金属蛋白酶3在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变是下腰痛、颈项部疼痛及相关功能障碍的主要病因[1].椎间盘退变的机制较为复杂,目前认为其主要病理变化为髓核细胞的减少与细胞外基质的降解.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类金属离子依赖性的蛋白酶,具有降解结缔组织细胞外基质中所有组成成分的能力[2].其中,以MMP-3在椎间盘疾病发生与进展中起重要作用[3].研究[4]显示退变的椎间盘组织中促炎细胞因子水平明显增高,诱导MMP-3表达上调[5],从而进一步加速椎间盘退变的进程.然而椎间盘退变过程中的调控细胞因子介导的MMP-3表达信号转导通路因其复杂性而所知甚少.本文对MMP-3在椎间盘退变中起到的作用综述如下.     

基质金属蛋白酶-9活性在胃癌组织中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-9在胃癌组织中的活性,探讨其活性形式与胃癌侵袭转移的关系。方法用明胶酶谱法检测46例胃癌组织中基质金属蛋白酶-9活性,比较胃癌组织与癌旁正常组织、转移胃癌与未转移胃癌组织、侵及浆膜层与黏膜内的胃癌组织中其活性形式与相对表达程度。结果基质金属蛋白酶-9的酶原形式（92kD）和活性形式（84kD）在胃癌组织中均高于癌旁正常组织,在伴有淋巴结转移的胃癌组织中均明显高于未发生转移的胃癌组织。84kD活性形式在浸及浆膜层的胃癌组织中高于浸及黏膜层的胃癌组织,但92kD的酶原形式与胃癌浸润深度无明显相关性。结论基质金属蛋白酶-9活性形式可能促进肿瘤的浸润、转移;检测84kD活性形式MMP-9可以成为临床判断胃癌的恶性程度和转移的参考指标。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与椎间盘退变的关系

金属蛋白酶(MMPs)是细胞外基质的降解酶,近年对金属蛋白酶的研究在各个学科中越来越被重视,在椎间盘退变过程中金属蛋白酶及其抑制剂所起的作用也逐渐成为研究热点。椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,而后者是椎间盘力学特征丧失的直接原因。基质合成与降解的失衡将导致基质成分的紊乱,在此调节过程中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs/matrixins)和金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)两个酶系统发挥着重要作用[1]。1细胞外基质椎间盘结构表现得很类似软骨组织,髓核的类软…     

MMP-1及TIMP-1在人退变椎间盘髓核中的表达

目的测定MMP-1及TIMP-1在人退变椎间盘髓核中的表达,探讨其在人椎间盘退变发生、发展中的作用。方法选取2009～2010年青海大学附属医院骨科腰椎间盘突出症手术切除髓核标本25例及外伤致胸腰椎骨折切除髓核15例作为对照组。采用免疫组化法检测退变椎间盘髓核细胞中MMP-1及TIMP-1表达。结果在椎间盘髓核细胞中MMP-1的表达病例组的阳性率高于对照组（P〈0.01）;椎间盘髓核细胞中TIMP-1的表达病例组阳性率高于对照组（P〈0.01）。结论退变椎间盘髓核细胞中MMP-1及TIMP-1表达升高,退变椎间盘髓核细胞中MMP-1/TIMP-1失调,在椎间盘突出的发生、发展中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶-13与椎间盘退变关系的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是颈、腰椎间盘突出和慢性腰背痛等疾病的重要病理基础,其主要表现在椎间盘细胞和基质成分的改变.在椎间盘基质合成与分解失衡导致基质成分紊乱的过程中,基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)发挥着重要的作用.基质金属蛋白酶-13(MMP-13)是基质金属蛋白酶家族中的重要成员之一,其表达受细胞生长因子、其他MMP和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)等调节.目前,有研究[1]表明,MMP-13与IVDD的发生、发展有一定的关系.     

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）是一类可降解细胞外基质的蛋白水解酶。其中,MMP-2和MMP-9与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,在动脉粥样硬化相关疾病的诊断和预后中起重要作用。本文就MMP-2和MMP-9在动脉粥样硬化及其相关疾病中的最新研究进展作一综述,以期为动脉粥样硬化及其相关疾病的诊疗提供帮助。     

阿霉素肾病大鼠肾小球中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在阿霉素肾病大鼠中的表达和意义。方法 25只Sprague-Dawlay(SD)雄性大鼠,随机分为对照组10只和观察组15只,观察组尾静脉内一次性注射阿霉素7.5 mg.kg-1(以生理盐水稀释至3 mL),对照组尾静脉内一次性注射等量生理盐水,对照组和观察组每日1次按10 mL.kg-1给予生理盐水灌胃,灌胃共8周。采用反转录聚合酶链式反应法检测肾组织MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达。结果实验8周时与对照组比较,观察组的24 h尿蛋白定量、肌酐和尿素氮水平均显著上升(P<0.01),血白蛋白显著降低(P<0.01)。对照组大鼠肾皮质区肾小球毛细血管襻开放较好,无细胞外基质(ECM)聚集;观察组大鼠肾组织可见部分毛细血管腔变窄甚至完全闭塞,肾小囊扩张,囊壁增厚,球囊粘连。观察组MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达较对照组明显下降(P<0.01),观察组中MMP-2/TIMP-2 mRNA半定量比值较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MMP-2和TIMP-2在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中起到重要的作用;MMP-2/TIMP-2的比值失调使肾小球ECM降解减少,导致ECM过度积聚,参与肾小球硬化的发生发展。     

腰椎间盘组织中MMP-7的表达及意义

目的 检测突出间盘组及对照组腰椎间盘中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达情况，探讨MMP-7在腰椎间盘退变突出中的作用。方法 应用免疫组化链霉素亲生物素-过氧化物酶法(S-P)对实验组32例腰椎间盘突出标本及对照组11例非突出间盘标本分别进行抗MMP-7蛋白单克隆抗体染色。实验组按术中病理分型分为突出、脱出、游离型。显微图象分析系统采集灰度值，数据进行统计学分析。结果 实验组MMP-7蛋白表达高于对照组，实验组中游离型及脱出型的MMP-7蛋白表达均比突出型高，游离型和脱出型之间MMP-7蛋白表达无差异。结论 腰间盘组织中MMP-7蛋白表达情况与腰椎间盘退变突出有关，MMP-7蛋白表达增加可能是导致腰间盘退变突出的原因之-。     

MMP-13在大鼠退行性变腰椎间盘中的表达及意义

目的检测MMP-13在大鼠退行性变腰椎间盘中的表达,探讨其在大鼠腰椎间盘退变中的作用。方法雄性大鼠24只,随机分为两组,实验组建立大鼠手术制备腰椎间盘退变模型,正常组不做处理,采用免疫组织化学方法检测两组椎间盘组织中MMP-13的表达。结果组织病理学显示实验组髓核细胞数目较正常组减少。实验组和正常组椎间盘组织中均有MMP-13的表达,实验组表达较对照组显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 MMP-13在腰椎间盘退变的过程中发挥着重要作用。     

腰骶椎小关节不对称与椎间盘变性的关系

通过ＣＴ、ＭＲＩ对比研究及手术证实，认为腰骶椎小关节不对称是产生脊柱运动节段不正常旋转，导致椎间盘变性、突出的重要原因。     

椎间盘退变动物模型实验研究进展

制作和应用椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变疾病的一种重要手段,同时为其修复研究提供良好的实验载体。椎间盘退变的动物模型分为诱发型和自发型两大类。其中前者可通过改变腰椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构诱发退变,后者则是自发的椎间盘退变。虽然目前各类模型均有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中将具有更好的应用前景。文章就椎间盘退变建模新进展进行综述。     

基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中的研究进展

腰椎间盘退变是一系列腰椎退行性疾病(腰椎间盘突出症、退变性腰椎滑脱及腰椎失稳等)的前提和病理基础,主要病理表现主要为髓核细胞的减少和细胞外基质的降解。基质金属蛋白酶(MMPs)的活性增高在椎间盘的退变过程中起着关键作用,该文就MMPs的生物学特性,在退变椎间盘中的表达及细胞因子对MMPs的调节予以综述。     

退变腰椎间盘组织中MMP-2蛋白的表达

目的:探讨MMP-2在不同类型退变腰椎间盘组织中的表达.方法:用免疫组化方法检测56个退变腰椎间盘组织与10个正常腰椎间盘组织中MMP-2的表达.结果:退变腰椎间盘组织中MMP-2阳性细胞率为(58.45±20.37)%,高于正常椎问盘组织的(3.54±0.96)%(t=8.960,P＜0.001).突出型、破裂型及游...     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。（1）自发性模型：自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;（2）诱导性模型：通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;（3）模仿性模型：通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论：目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

腰椎关节突关节方向性解剖及对椎间盘退变的影响

目的：探讨腰椎关节突关节方向性及对腰椎间盘退变的影响。方法：完整骨骼标本18具,男性12具,女性6具。用万能角度尺手工和CT图像测量腰椎关节突关节角度数值。结果：从L1－L5腰椎关节突关节角度值逐渐增大,由相对矢状位渐变为相对冠状位。两种方法测量结果用秩和检验无显著性差异。结果：腰椎关节突关节角从L1－L5逐渐增大,适应了正常人体下腰椎活动较上腰椎大的需要,可能是下腰椎间盘容易发生退行性改变的影响因素。     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。(1)自发性模型:自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;(2)诱导性模型:通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;(3)模仿性模型:通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论:目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

大鼠腰椎间盘退变模型的建立及X线和病理学观察

目的设计一种新的用于腰椎间盘退变相关研究的动物模型.方法选取32只SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组16只;实验组采用以L3为中心切除L1～L6棘突、关节突、棘上、棘间韧带,切断双侧竖棘肌的手术方法;对照组仅切开皮肤后即缝合.术后分别于第1、2、3个月随机选取5只大鼠行X线检查并处死后进行病理学观察.结果对照组大鼠X线检查无特异性改变,而实验组显示椎间隙狭窄、椎体不稳、软骨终板钙化;对照组病理学检查无明显变化,实验组表现为髓核细胞减少,外周纤维环纤维化样变.结论本方法科学、经济、实用性强,是研究腰椎间盘退变的比较理想的动物模型.