开胸术后发生急性呼吸窘迫综合征的病因探讨及治疗

目的 探讨开胸术后发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因及防治措施。方法 回顾分析1993年7月～2001年4月,31例开胸患者术后发生ARDS的发病特点,可能的原因及防治方法。结果 有长期慢性肺部疾患、大量吸烟、原发性高血压病的患者,术后容易发生ARDS。肺部感染、休克和手术肺损伤是发生ARDS的3大诱因。治疗应积极清除呼吸道分泌物、保持气道通畅、控制感染、利尿减轻肺水肿,尤其是尽早行气管插管或气管切开机械辅助通气是抢救成功的关键。结论 开胸术后患者发生ARDS的原因复杂,其中肺部感染、休克和手术肺损伤可能是主要原因,早期积极的治疗有望降低ARDS患者的病死率。     

重度颅脑外伤并发急性呼吸窘迫综合症的高危因素分析

重度颅脑外伤并发急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危及生命的严重并发症。一旦发展成ARDS，死亡率高达３５％～８５％犤１犦。因此，分析ARDS的相关因素，对判断伤情发展趋势、及时采取有效措施、降低重度颅脑外伤并发ARDS的发生率和死亡率具有重要意义。临床资料１．一般资料：本组重度颅脑外伤３５２例（GCS＜８），其中男２２６例，女１２６例；年龄１６～８２岁。２．损伤原因：交通伤２１３例，坠落伤９８例，锐器伤６例，钝性伤１２例，摔伤２１例，其他２例。开放性损伤３６例，闭合性损伤…     

急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征的处理

目的：探讨急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征的特点及处理方法，给临床提供参考。方法：对本院1996—2000年收治的急性脊髓损伤患者35例，进行回顾性分析。结果：急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征潜伏朋3—15d，发病急骤，进行性低氧血症，死亡率高。抢救不及时容易危及生命，本组抢救成功率88．57％，死亡率11．43％。结论：急性脊髓损伤围手术期急性呼吸窘迫综合征的病因复杂，临床过程凶险，呼吸道的气管前瞻性切开及管理尤为重要。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼 吸窘迫综合征发生发展中的作用机制,以期从分子水平揭示其发病机制。     

白细胞整合素与急性呼吸窘迫综合征

白细胞整合素（ＣＤ１１／ＣＤ１８）是粘附分子中整合素的β２亚家族,它仅表达在白细胞上,参与介导白细胞与内皮细胞及其它细胞的相互作用。在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发病中,多形核白细胞（ＰＭＮ）的渗出与聚集与白细胞整合素的异常表达密切相关,选择性地阻断事素的粘附途径可在阻止炎症的发生发展,减轻肺损伤方面取得一定效果     

胸外科手术后影响急性呼吸窘迫综合征发生的高危因素与治疗

开胸手术后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的并发症,病死率高,已日益引起临床工作者的重视。开胸手术患者的心肺功能较其他手术患者差,发生ARDS的可能性较大,手术治疗及手术损伤、大量输血、呼吸道感染、不恰当的补液及通气方式等因素均可能导致术后ARDS的发生。机械通气是治疗ARDS的重要措施,但只有肺保护通气策略是惟一被证实能改善预后的治疗方式。目前,重视和加强胸外科围手术期管理,减少手术创伤,积极预防ARDS的发生仍是降低开胸手术后死亡率的重要措施,因此,对胸外科手术后影响ARDS发生的高危因素及预防、治疗进行综述。     

开胸术后并发急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是开胸术后的一种严重并发症。本院从1990～2008年共收治开胸术后并发急性呼吸窘迫综合征患者16例，报道如下。     

趋化因子与急性呼吸窘迫综合征

趋化因子是属于细胞因子的一个大家庭,具有相似的特征性结构,可以特异性影响某些类型白细胞游走的方向。本文概括介绍趋化因子的主要特点并着重讨论趋化因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用。     

细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征

细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制中起重要作用,其中两类细胞凋亡在肺部炎症反应及肺损伤中扮演了重要角色,其一是多形核中性粒细胞的凋亡延迟,从而导致中性粒细胞介导的炎症反应增强;其二是肺泡上皮细胞的凋亡性死亡,与ARDS也密切相关。现就近年来ARDS发病机制中细胞凋亡的研究进展作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是破坏性极大急性肺损伤综合征。目前ARDS的病死率很高,临床缺乏有效的治疗措施。本文主要介绍ARDS的药物治疗。     

经皮氧分压监测在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

目的 观察经皮氧分压(PtcO2)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的变化特点,了解其在ARDS治疗中的作用.方法 采用经皮氧分压监测仪对49例ARDS患者实施连续动态监测PtcO2,记录通气前和通气后4、8、16、24 hPtcO2值,同期抽取动脉血检测PaO2、SaO2,记录心率(HR)和平均动脉压(MAP).并比较存活组与死亡组不同时间PtcO2的差异.结果 SaO2、HR、MAP随时间变化的程度不明显(均P＞0.05),PtcO2和PaO2随时间变化显著(均P＜0.05);存活组(35例)与死亡组(14例)PtcO2比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 PtcO2监测对ARDS治疗能提供连续、可靠的指导作用,PtcO2早期的变化对判断预后有一定帮助.     

A Brief Overview of Acute Respiratory Distress Syndrome

Background The low pO ₂ in traumatic and septic shock was first documented at Walter Reed Army Medical Center starting in 1960. It was postulated that this respiratory failure was due to the occlusion of the pulmonary microcirculation by the microclots of disseminated intravascular coagulation (DIC). Materials and Methods Animal studies showed that pulmonary failure and death could be caused by intravenous injection of a killed culture of either Escherichia coli or pneumococcal organisms or by severe muscle contusion. Severe clinical septic and traumatic shock cases were studied. Results Injection of either killed E. coli or killed pneumococci resulted in acute respiratory distress syndrome (ARDS) and death in pigs. Muscle contusion also resulted in ARDS and death in pigs. Both ARDS and death were prevented by administration of a plasminogen activator, and ARDS in human septic or traumatic shock were safely and effectively treated by administration of a plasminogen activator. Conclusions Acute respiratory distress syndrome can be caused by DIC, which blocks the microcirculation of any and all organs. These microclots can be safely lysed by a plasminogen activator, thus treating ARDS and saving lives.     

ARDS动物模型介绍

ARDS是急性呼吸衰竭的一个特殊类型,属重度的急性肺损伤(ALI)。对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的。根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案。因此研究一些常用的ARDS动物模型很有意义。     

机械通气治疗ARDS的护理进展

对机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的护理进展进行综述,说明选择合适的保护性通气策略、肺复张策略以及适当俯卧位通气,加强呼吸道管理能提高机械通气效果,减少并发症发生.     

机械通气治疗ARDS的护理进展

对机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的护理进展进行综述，说明选择合适的保护性通气策略、肺复张策略以及适当俯卧位通气，加强呼吸道管理能提高机械通气效果，减少并发症发生。