NF-κB和PTEN蛋白在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的 :通过检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝癌、癌旁组织及正常肝组织中NF-κB蛋白和PTEN蛋白表达,结合HCC的临床及病理特征,探讨NF-κB和PTEN基因在HCC发生发展中的机制及意义。方法:用免疫组化方法检测NF-κB、PTEN蛋白在62例HCC组织、对应癌旁组织及20例正常肝组织中的表达情况。结果:NF-κB蛋白在HCC组织的表达水平显著高于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.05)。PTEN蛋白在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.05);NF-κB蛋白和PTEN蛋白的表达在HCC患者不同年龄、性别、肿瘤大小、有无肝硬化背景等特征上,差异无统计学意义(P>0.05),在门静脉是否浸润、有无包膜、分化程度高低上,差异有统计学意义(P<0.05)。HCC组织中NF-κB和PTEN的表达呈负相关(r=-0.729,P=0.000)。结论:NF-κB和PTEN可能参与HCC的发生和发展。两者表达呈负相关提示可能通过PTEN下调和NF-κB上调共同参与了HCC的发生发展。     

NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、癌前病变中的表达及其意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和抑癌基因p53在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、癌旁组织中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法应用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测76例宫颈鳞癌组织、42例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、54例癌旁组织NF-κBp65、抑癌基因p53的表达.结果NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、CIN组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为76.3%(58/76)、57.9%(44/76);33.3%(14/42)、28.6%(12/42);22.2%(12/54)、14.8%(8/54).NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达程度和表达率均显著高于CIN组织和癌旁组织(x2分别为42.312,26.832,均P＜0.01);NF-κBp65与抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达呈正相关(r=0.719,P＜0.05).NF-κBp65、抑癌基因p53的表达与宫颈鳞癌的病理分级无关(r=0.147,P＞0.05).结论提示NF-κBp65、抑癌基因p53的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关.     

肝细胞肝癌组织中survivin基因的表达及与p53、Bcl-2表达的关系

目的 探讨survivin基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达、定位及临床意义,以及与p53和Bcl-2表达的关系.方法 应用SABC免疫组织化学染色技术对87例HCC组织及其50例癌旁组织、4种肝癌细胞系和27例非肝癌肝组织进行survivin蛋白检测,对其中的30例HCC组织进行突变型p53和Bcl-2蛋白检测;应用Western blot和real time-PCR等技术对8例HCC组织及其癌旁组织、4种肝癌细胞系进行survivin蛋白和mRNA进行检测;对74例HCC患者的临床分期、病理分级、瘤块大小等与survivin蛋白表达情况进行相关性分析.结果 ①HCC组织、癌旁组织和非肝癌肝组织中,survivin蛋白阳性表达率分别为59.77%(52/87),26.00%(13/50)和0(0/27),HCC组织中survivin蛋白表达与癌旁组织和非肝癌肝组织比较差异均有统计学意义(P<0.01),且与患者年龄、性别、瘤块大小、有否转移、临床分期和病理分级等均无相关关系(P>0.05).②survivin mRNA在HCC组织、癌旁组织中阳性表达率分别为37.5%(3/8)和0(0/8);survivin蛋白和mRNA在4种肝癌细胞系(SMMC-7721,HHCC,HCC-9724 和HepG2)中,除HepG2外均呈高表达.③survivin蛋白表达与突变型p53表达存在明显正相关(χ2=4.693,P=0.030),与Bcl-2表达无明显相关(χ2=0.25,P=0.617).结论 survivin基因可能成为肿瘤基因治疗的靶点;survivin基因与p53基因在抑制肿瘤细胞凋亡方面可能具有某种协同作用;检测survivin表达水平对判断HCC恶性程度和预后可能无临床价值.     

肝细胞肝癌组织中NF-κB和Caspase-3的表达及其意义

目的研究NF-κB和Caspase-3在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对45例HCC组织及12例正常肝组织中NF-κB和Caspase-3抗原表达进行检测和分析。结果 NF-κB在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中表达率分别为16.67%(2/12)、28.89%(13/45)及62.22%(28/45)(P<0.05),同时NF-κB在HCC组织中的表达与肿瘤的分化程度及临床分期有关。Caspase-3在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中阳性率分别为83.33%(10/12)、68.89%(31/45)及42.22%(19/45)(P<0.05),Caspase-3在高、中、低分化HCC组织中的表达无显著性差异,但与肿瘤的分期有明显相关性。Caspase-3和NF-κB在HCC组织中表达呈负相关(P<0.05)。结论该实验结果提示NF-κB可能通过抑制Cas-pase-3的活性从而抑制细胞凋亡,在HCC的生长和进展过程中发挥重要作用。     

肝癌组织中Survivin和NF—κB的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的 分析Survivin、核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)在肝组织中的表达及其与肝癌细胞增殖和凋亡间的相互关系.方法 应用免疫组织化学链霉卵白素-生物索-辣根过氧化物酶复合物法(streptavidin peroxidase conjugated method,SP)检测44例肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织,25例癌旁相应组织、9例正常肝组织中Survivin、NF-κB、Ki-67蛋白的表达情况,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测凋亡细胞.并计算增殖指数(proliferation index,PI)和凋亡指数(apoptosis index,AI).结果 HCC组织中Survivin、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);HCC组织中Survivin阳性表达病例平均PI值(35.19土16.53)%显著高于阴性表达者(16.38±10.11)%(P<0.05),Survivin阳性表达病例平均Al值(3.15±1.52)%显著低于阴性表达者(5.24±2.27)%(P<0.05);HCC标本中NF-κB阳性表达病例平均PI值(29.88±13.71)%与阴性表达者(24.15±10.87)%比较无统计学意义(P>0.05),NF-κB阳性表达病例平均AI值(2.89±1.42)%显著低于阴性表达者(4.91±2.04)%(P<0.05);NF-κB与Survivin的表达呈显著正相关(P<0.05).结论 Survivin和NF-κB在HCC中高表达.Survivin通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡的方式共同影响肝癌的生物学特性.而NF-κB通过抑制细胞凋亡的方式影响肝癌的生物学特性,对肝癌的细胞增殖无显著影响.NF-κB与Survivin的表达呈正相关.     

NF-κBp65在肝癌血管生成中的作用

目的本实验通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中NF-κBp65蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,探讨NF-κBp65的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系,初步阐述NF-κBp65在HCC血管生成中的机制。方法选用45例肝细胞癌组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测NF-κBp65的表达和MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析。结果NF-κBp65在HCC中的表达及MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P<0.05);HCC组织中NF-κBp65阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05);血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P<0.05)。结论NF-κBp65在HCC组织中的表达高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织;HCC中NF-κBp65的表达与肝癌血管生成有关。     

核转录因子NF-κB、RET/PTC在桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子NF-κB与RET/PTC在桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者中的表达、两者的相关性及其可能的致癌机制。方法:对20例HT,20例PTC、15例HT合并PTC患者手术切除的甲状腺组织及18例甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织(NTT)用免疫组织化学(IHC)方法检测RET/PTC癌基因和NF-κB p65蛋白表达情况,并研究两者表达的相关性;用免疫荧光双标记法和激光共聚焦显微镜检测并观察NF-κB与RET/PTC的共表达情况。结果:IHC结果显示HT、HT合并PTC、PTC中RET/PTC阳性率分别为30%(6/20)、60%(9/15)和65%(13/20),NF-κB p65阳性率分别为90%(18/20,9例核转位)、93.3%(14/15,13例出现核转位)和95%(19/20,16例出现核转位),18例NTT中RET/PTC癌基因蛋白表达均为阴性,NF-κB阳性率为27.8%(5/18,无1例出现核转位)。RET/PTC和NF-κB p65在HT、HT合并PTC和PTC中的表达均显著高于NTT组(均P<0.05),而且NF-κB p65的表达及活化和RET/PTC蛋白的表达密切相关(P<0.01)。免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜检测结果显示NF-κB与RET/PTC共表达于HT及PTC病变甲状腺滤泡上皮细胞内。结论:HT及PTC患者甲状腺组织中RET/PTC与NF-κB均显著高于NTT,两者表达与活化相关且共表达于甲状腺滤泡上皮细胞内,提示核转录因子NF-κB p65可能通过RET/PTC活化在桥本甲状腺炎滤泡上皮癌变中发挥重要的作用。     

胃癌癌旁组织中NF-κB?IL-8与CagA的表达

目的:观察胃癌癌旁组织中核因子κB(NF-κB)、白细胞介素8(IL-8)的表达与幽门螺杆菌的毒力因子细胞毒素相关蛋白(CagA)的关系,探讨CagA在胃癌发生、发展过程中的作用。方法:胃癌手术切除标本58例(均经病理证实为胃腺癌),胃镜下慢性胃炎标本54例(均经病理证实无萎缩及不典型增生)。应用免疫组化(SP)和Westernblot法分别检测胃癌癌旁组织及慢性胃炎组织中CagA、NF-κB、IL-8的表达,并分析胃癌癌旁组织中NF-κB、IL-8的表达与CagA的关系。结果:慢性胃炎、胃癌癌旁组织中CagA阳性率分别为53.7%(29/54)、62.1%(36/58),两组间无显著差异(P>0.05);癌旁组织中NF-κB及IL-8阳性率高于慢性胃炎组织(P<0.05)。CagA阳性慢性胃炎组织中NF-κB及IL-8的表达与CagA阴性组织无明显差异(P>0.05);CagA阳性癌旁组织中NF-κB及IL-8的表达高于CagA阴性癌旁组织(P<0.05)。计数胃癌癌旁组织中NF-κB、IL-8及CagA平均阳性细胞比率,经相关性分析提示NF-κB及IL-8的表达均与CagA的表达呈正相关(P<0.05)。...     

p16/Rb蛋白表达及核因子-κB活性在肝细胞肝癌中的意义

目的　探讨 p16和Rb蛋白 (pRb)以及核因子 κB(NF κB)活性在肝细胞肝癌 (HCC)发生中的相互关系及作用。方法　以Western印迹检测 35例HCC及癌旁组织 (距肿瘤至少 3cm)中p16蛋白和 pRb表达 ;以凝胶电泳迁移实验 (EMSA)和竞争实验检测组织中NF κB转录活性。 结果HCC及癌旁组织 p16蛋白表达率分别为 37% (13/ 35 )和 4 8% (17/ 35 ) ;pRb表达率分别为 34%(12 / 35 )和 74 % (2 6 / 35 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;NF κB有结合活性者分别为 77% (2 7/ 35 )和 86 % (30 / 35 )。p16蛋白和pRb均表达的HCC中NF κB有转录活性者占 4 0 % (4/ 10 ) ,两者均无表达的HCC中NF κB有转录活性者占 90 % (18/ 2 0 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;p16和 pRb均表达的癌旁组织中核因子 κB有转录活性者占 76 % (13/ 17) ,两者均无表达的癌旁组织中NF κB有转录活性者占 89% (8/ 9) ,差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　p16功能缺失在HCC发生过程中是早期事件 ,Rb功能缺失出现较晚 ;p16蛋白和Rb蛋白表达呈正相关关系 ;p16或Rb蛋白表达缺失 ,除影响细胞周期 ,还通过影响NF κB活性而抑制肝细胞凋亡 ,在HCC发生发展中发挥重要作用。     

肝癌组织中PTEN的表达及其与p53、细胞增殖和凋亡的关系

目的:研究肝细胞肝癌(HCC)组织中PTEN的表达与细胞增殖及凋亡的关系及其与p53的相关性,明确PTEN是否参与HCC的发生、发展. 方法:利用免疫组织化学技术检测47例经术后病理学证实的HCC组织、42例癌旁肝组织及10例健康肝组织中PTEN,p53,增殖性核抗原(PCNA)的表达;用TUNEL法检测HCC中细胞凋亡水平. 结果:10例正常肝组织、42例癌旁肝组织中PTEN全部阳性表达(100%);53%(25/47)的HCC组织PTEN蛋白表达缺失. PTEN的表达与肝癌细胞的增殖指数和凋亡指数无相关性,与肝癌的浸润转移具有相关性,与p53的表达有相关性. 结论:肿瘤抑制基因PTEN和p53有相互作用. PTEN蛋白表达缺失可能在HCC的进展过程中发挥主要作用.     

肝细胞肝癌VEGF与p53的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测49例HCC组织、21例癌旁组织、10例正常肝组织VEGF及p53蛋白的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果49例HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达分别为63.2%和53.1%;VEGF和p53蛋白表达有相关性(P<0.05)。21例癌旁组织中VEGF和p53蛋白阳性表达分别为19.0%和9.5%。肝癌组织和癌旁组织VEGF和p53蛋白表达差异有显著性(P<0.01)。10例正常肝组织无VEGF和p53蛋白表达。HCC组织中VEGF、p53蛋白阳性表达与血管侵犯和转移倾向明显相关(P<0.05)。结论HCC组织中VEGF、p53蛋白过表达,通过促进HCC肿瘤血管的生成而促进HCC的生长和浸润转移,p53和VEGF可作为反应HCC生物学行为的重要指标。     

Rel mRNA和NF-κB2 mRNA在人肝细胞癌中的表达及其临床意义

【目的】探讨Rel及NF-κB2的mRNA在人肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。【方法】用逆转录聚合酶链反应检测55例HCC患者癌组织及癌旁肝组织中RelmRNA和NF-κB2mRNA的表达情况。【结果】RelmRNA及NF-κB2mRNA在肝癌组织中的表达水平均明显低于其癌旁组织(分别为0.315±0.142对0.505±0.225;0.273±0.141对0.491±0.242,均P<0.05)。这两种因子在肝癌组织中的表达水平与临床分期及肝外转移明显有关,而与门静脉癌栓、术后复发、肿瘤数目、肿瘤直径及血清AFP水平等无明显关系。【结论】提示Rel、NF-κB2可能与肝癌的发生、发展有关。     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

Survivin、PTEN和NF-κB蛋白在肝癌中的表达及意义

目的:探讨肝癌中Survivin、PTEN和NF-κB蛋白的表达与临床病理参数的关系.方法:用EliVisionTM plus免疫组化方法检测Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白在30例肝癌、癌旁组织及10例正常肝组织中的表达情况.结果:Survivin及NF-κBp65蛋白在肝癌中表达分别为60.00%、66.67%;显著高于癌旁组织(23.33%、13.33%)及正常肝组织(0、10.00%)(均P<0.012 5);PTEN蛋白在肝癌、癌旁及正常肝中表达分别为56.67%、93.33%、100%,其中肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.012 5);但癌旁组织与正常肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05).Survivin、PTEN蛋白的表达与门脉浸润密切相关(P<0.05),肝癌组织中Survivin蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关,与NF-κBp65蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白异常表达与肝癌的发生和发展有密切关系.Survivin激活、上调和PTEN失活、下调可能参与肝癌的发生发展;Survivin与NF-κBp65蛋白可能在肝癌的发生发展中起协同作用.     

肝细胞癌变核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α动态表达与改变

目的:探讨了肝癌形成过程中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达及其改变机制。方法:雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察核蛋白、NF-κB和TNF-α动态变化。并分析了人肝癌癌灶及癌旁组织中NF-κB和TNF-α的表达水平。结果:病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和TNF-α表达。诱癌后,随着肝细胞组织形态的变化,肝组织中NF-κB和TNF-α表达依次增强,均显著高于正常肝组织(P<0.01),且两者的表达高度相关(r=0.81,P<0.01);人肝癌的癌灶组织中NF-κB的表达,也较癌旁组织明显增强(P<0.01)。结论:肝细胞癌变早期NF-κB信号转导途径激活和TNF-α呈过表达状态。     

外周血NF-κB基因表达水平对肝癌诊断的临床价值研究

目的：定量分析外周血单核细胞中核转录因子（NF-κB）的表达水平,以探讨对肝癌（HCC）诊断和预后价值。方法：从不同肝病患者及正常对照组外周血单个核细胞中制备总RNA,以实时定量PCR分析NF-κB/p65 mRNA拷贝数,并经DNA序列分析证实,比较不同肝病组间NF-κB基因的表达水平,分析其临床价值。结果：以实时定量PCR法成功分析了外周血中NF-κB/p65 mRNA的表达水平,所扩增的基因片段,经DNA序列分析证实,与已知人NF-κB基因的源序列完全一致;外周血NF-κB/p65 mRNA拷贝数,肝癌组明显高于肝硬化、慢性肝炎及正常对照组;肝癌术后血中NF-κB/p65 mRNA表达明显下降,肝癌复发者NF-κB表达又明显升高。结论：肝癌患者外周血中NF-κB基因过表达,分析血NF-κB mRNA拷贝数有助于肝癌诊断及预后判断。     

肝细胞癌p53、bcl-2蛋白及微血管密度的检测及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中p53、bcl-2蛋白的表达及其与HCC血管形成及临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC癌组织和10例正常肝组织(对照组)标本进行检测. 结果 (1)p53蛋白在HCC癌组织(28/50,56%)的表达显著高于癌旁肝组织和对照组(均为0,P＜0.01),其中癌旁有肝硬化组(25/3,69.4%)显著高于癌旁无肝硬化组(3/14,21.4%,P＜0.01).bcl-2在癌旁肝组织(62%)的表达高于HCC癌组织(24%,P＜0.01).微血管密度(MVD)在癌组织中高于癌旁及正常肝组织.(2)在HCC癌组织p53蛋白表达与HCC低分化及门静脉癌栓的形成呈正相关;MVD与HCC门静脉癌栓的形成呈正相关,且其值在p53阳性组或bcl-2阳性组均明显高于阴性组. 结论 p53和bcl-2对促进HCC新生血管形成有一定作用;p53和MVD对判断HCC患者预后有一定意义.     

大肠癌中核因子-κB p65蛋白表达与细胞增殖的关系

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)p65蛋白在大肠癌组织中表达与细胞增殖之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法.检测32例大肠癌组织和30例癌旁组织中NF-κB p65蛋白的表达;用增殖细胞核抗原(PCNA)指数测定、分析其与NF-κB p65之间的关系.结果 NF-κB在大肠癌组织中的阳性表达率为67.8%,30例癌旁组织中无1例阳性表达,两者间阳性率比较差异有显著性(P<0.01).32例大肠癌组织PCNA指数为20.2%～78.5%,在高、中、低不同分化肿瘤组织中的表达差异有显著性,在淋巴结阳性组与阴性组之间阳性率比较,差异有显著性(P<0.01).结论 NF-κB p65蛋白与大肠癌的发生有关,NF-κB p65蛋白可能通过上调PCNA对大肠癌细胞增殖起重要作用.     

NF-κBp65和MMP-9蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）p65及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达与食管鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法 应用免疫组化SP法检测NF-κBp65及MMP-9蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况。结果 正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中NF- κB p65及MMP-9蛋白表达的阳性率逐渐增高,组间比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。NF-κB p65、MMP-9蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与其分化程度及患者的性别、年龄无显著相关关系（P均>0.05)。NF-κB p65和MMP-9蛋白表达间呈正相关关系 (P<0.05)。结论 NF-κB p65、 MMP-9在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用,联合检测其表达,可作为判定食管鳞癌侵袭转移能力的客观指标,对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。 [关键词]食管鳞癌;核转录因子-κB; 基质金属蛋白酶-9 ;浸润;转移     

Toll样受体7和NF-κB在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体7(TLR7)和NF-κB在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测20例食管鳞癌及相应癌旁正常组织中TLR7和NF-κB mRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测90例食管鳞癌及相应癌旁正常组织中TLR7和NF-κB蛋白的表达。结果 (1)食管鳞癌组织中TLR7和NF-κB mRNA的表达量为(0.72±0.59)、(0.69±0.32),显著高于癌旁正常组织的(0.45±0.36)、(0.47±0.16),其表达差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)食管鳞癌组织中TLR7和NF-κB蛋白的阳性表达率为77.6%(68/90)、75.4%(67/90),明显高于癌旁正常组织的18.9%(17/90)、33.3%(30/90),其表达差异均有统计学意义(P<0.05);TLR7蛋白表达与肿瘤的分化程度和肿瘤浸润深度密切相关,表达差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB蛋白(p65)表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移密切相关,表达差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)食管癌组织中TLR7和NF-κB蛋白的表达呈正相关(r=0.259,P=0.014)。结论 TLR7可能通过上调NF-κB mRNA和蛋白的表达,促进食管鳞癌的发生与发展。