快速眼动期中各项参数变化对睡眠呼吸暂停综合征评估的意义

目的：通过测量睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)患者快速眼动期(rapid eye movement，REM)中各项参数的变化，以探讨REM期睡眠各项参数变化对SAS病情严重程度评估的意义。方法：选择1998-10／2002-10本溪钢铁(集团)有限责任公司总医院睡眠疾患诊疗室进行多导睡眠图(polysomnogram，PSG)检查诊断为阻塞型SAS的患者67例，根据呼吸紊乱指数分为轻、中、重度3组，比较各组的各项参数。有34例患者经持续正压气道通气(CPAP)治疗后复查PSG检查。结果：①轻、中、重组REM睡眠时间各占总睡眠时间的(8．98&;#177;1．68)％，(5．43&;#177;0．86)％，(4．85&;#177;0．64)％，中、重度组患者的REM期睡眠时间明显少于轻度组(P&;lt;0．05)，重度组中REM期睡眠时间较中度组减少，但二者之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②在中、重度组的阻塞型SAS患者中REM期中的呼吸暂停时间延长及SaO2下降较非REM期明显(P&;lt;0．05)。而且心率的变化在3组OSAS患者中REM期中比NREbl期中增快明显(P&;lt;0．05)。③经CPAP治疗后呼吸紊乱指数、SaO2，REM期及非REM期时间、心率等明显好转(P&;lt;0．05)。结论：SAS患者的REM期减少，且在REM期中呼吸暂停时间延长、SaO2降低及心率增快较非REM期更显著。以上变化与阻塞型SAS严重程度有关，CPAP治疗有效。     

气道内正压通气对睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠质量的作用

目的观察auto-CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的疗效及耐受性,探讨CPAP治疗压力滴定的方法。方法31例确诊为OSAS患者,夜间睡眠使用auto-CPAP治疗同时做多导睡眠图(PSG)监测,分析监测参数与最佳治疗压力相关性。取睡眠分期为Ⅱ期以上,压力平稳,血氧饱和度90%以上的CPAP治疗压力值进行平均,所得的值即为CPAP治疗压力值。结果auto-CPAP治疗后,患者总觉醒时间减少、睡眠效率提高(P<0.05),Ⅰ期睡眠时间占睡眠时间百分比下降(P<0.05),Ⅱ期睡眠时间占睡眠时间百分比升高(P>0.05),Ⅲ、Ⅳ期及快动眼睡眠时间占睡眠时间百分比升高(P<0.05)。最低血氧饱和度上升,呼吸紊乱指数、SaO2<90%时间、血氧下降≥4%次数减少(P<0.05),15例OSAS合并高血压患者经治疗后,醒后收缩压由(144±15)mmHg下降为(134±8)mmHg(P<0.05),醒后舒张压由(94±13)mmHg下降为(83±6)mmHg(P<0.05)。结论auto-CPAP治疗OSAS效果肯定,耐受性好,可逆转高血压,取代人工滴定CPAP压力。     

OSAH S患者多导睡眠图分析及PSG/CPAP夜间分段技术压力设定与疗效评估

【目的】分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的多导睡眠图(PSG)特征;评估PSG/CPAP夜间分段技术压力设定与治疗OSAHS的疗效。【方法】经多导睡眠仪检查并确诊OSAHS患者63例,设为观察组;确诊单纯鼾症(SS)21例,设为对照组。分析比较两组睡眠参数;对观察组OSAHS患者睡眠时行PSG/CPAP夜间分段技术压力设定及治疗1周,比较治疗前后临床表现及PSG参数变化。【结果】①与对照组相比,观察组OSAHS患者夜间睡眠结构明显紊乱,主要为睡眠潜伏期缩短、快速动眼相(REM)睡眠减少、浅睡眠相对增加、深睡眠减少、呼吸暂停或低通气次数增加、夜间平均及最低动脉血氧饱和度下降(P<0.05)。②经PSG/CPAP夜间分段技术压力设定与治疗后,观察组患者临床症状有明显改善;低通气指数(AHI)、夜间平均及最低动脉血氧饱和度、最长呼吸暂停时间较治疗前显著改善(P<0.05),治疗依从性好。【结论】OSAHS患者存在明显睡眠结构紊乱,PSG/CPAP夜间分段技术压力设定与治疗可使患者获得较满意的CPAP压力,可显著改善患者的临床症状及睡眠结构。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征女性患者呼吸事件与睡眠时相的关系

目的:探讨女性不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征以及呼吸事件与睡眠时相的关系。方法:主诉睡眠打鼾的女性患者56例,根据夜间多导睡眠图(PSG)监测结果分为4组,即单纯性鼾症组(AHI<5次/h)、轻度、中度和重度OSAHS组。对症状、绝经与否、合并症、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、颈围、体重指数(BMI)以及PSG监测指标进行比较;自行设计程序,计算并比较睡眠时相中呼吸事件发生的频率和持续时间以及微觉醒指数。结果:①4组间平均年龄、打鼾病史、BMI、颈围、症状、ESS评分、绝经者所占百分率及合并症出现比率差异无显著性(P>0.05)。②各组总睡眠时间、S1、S2、S3以及快速眼动相(REM期)占总睡眠时间的百分比差异无显著性(P>0.05)。③轻、中度组睡眠不同时相的呼吸事件发生的频率、微觉醒指数及REM明显高于非快速眼动相(NREM期)(P<0.05)。呼吸事件持续时间,重度组REM期明显长于NREM期(P<0.01)。结论:①目前临床诊断和评估的指标不能或不能完全提示女性OSAHS患者的轻重程度;②女性患者呼吸事件主要发生在REM期,该期可能具有重要意义,这一推断有助于对相应的治疗进行进一步探讨。     

睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究

目的:探讨不同程度睡眠呼吸暂停综合征(sleepingapneasyndrome,SAS)患者心脑血管病发生率及其两者的相关性。方法:63例疑似患有SAS患者,依据多导睡眠图(polyguidancesleepinggraphy,PSG)监测结果,分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸暂停4组,根据临床表现、血液生化指标、心电图、心脏超声、动态血压及冠状动脉脉照影、颅脑CT等检查诊断心脑血管疾病,分析不同程度睡眠呼吸暂停患者心脑血管疾病发生率。结果:体质量指数(bodymassindex,BMI)与呼吸暂停指数(apnea-hypoventilationindex,AHI)、呼吸紊乱指数(respiratorydisorderin-dex,RDI)、氧减饱和度指数显著正相关(r=0.355,0.373,0.375,P<0.05);中、重度SAS组心血管病发生(心肌缺血:7/16,15/21;心绞痛:5/16,11/21;心肌梗死:4/16,10/21)明显高于正常(3/11,2/11,2/11)及轻度SAS组(5/15,3/15,3/15)(P<0.05或0.01);轻、中、重度SAS组脑卒中的发生率均显著高于正常组(P<0.05);4组患者高血脂与糖尿病发生率差异无显著意义(P>0.05)。结论:睡眠呼吸暂停的程度与心血管疾病的发生呈正相关。     

中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者经鼻持续气道正压通气治疗后近期生活质量研究

目的分析经鼻持续气道正压通气(n CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者近期睡眠疗效、生活质量的影响。方法选择100例中、重度OSAHS患者作为研究对象,根据治疗情况分为n CPAP组(n=60)和未治疗组(n=40),同时选择同期本院门诊健康体检者20例作为对照组,比较n CPAP组、未治疗组的多导睡眠图(PSG)监测结果、魁北克睡眠问卷(QSQ)评分。结果治疗后4周,n CPAP组呼吸暂停通气指数(AHI)、最低血氧饱和度、3+4期睡眠比例、快速动眼睡眠比例均优于治疗前及未治疗组(P0.05);治疗后n CPAP组QSQ各维度评分及总分均高于治疗前及未治疗组(P0.05),低于对照组(P0.05)。结论n CPAP是治疗中、重度OSAHS的有效手段,可以显著改善患者的近期睡眠和生活质量。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间低氧血症与心率的关系

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)夜间低氧血症与心率的关系。方法　选择 5 3例OSAHS患者和 2 8例正常对照者同步进行夜间多导睡眠图 (PSG)和 2 4小时动态心电图检查 ,并将各相关参数进行分析。结果　OSAHS组患者夜间血氧饱和度 (SaO2 )显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,最长呼吸暂停显著长于对照组 (P<0 .0 1) ;OSAHS组患者夜间最低SaO2 、最长呼吸暂停、最慢心率三者发生的时间一致 (P >0 .0 5 ) ,而对照组夜间三者发生时间有差异 (P <0 .0 5 )。结论　OSAHS患者夜间最慢心率可能与睡眠呼吸暂停低氧血症相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者围手术期护理

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者围手术期的护理方法。方法:选择2008年5月～2011年5月我院OSAHS患者85例,均行悬雍垂腭咽成形术(UPPP),将其随机分为观察组43例和对照组42例,两组均做好围手术期护理,观察组术前行持续正压通气治疗(CPAP),对照组未行CPAP治疗,术后均应用多导睡眠监测仪(PSG)监测,观察两组相关监测参数并比较。结果:观察组患者均能耐受CPAP治疗,OSAHS症状明显缓解,观察组患者最长呼吸暂停时间及呼吸暂停低通气指数均显著低于对照组(P<0.05),而最低血氧饱和度显著高于对照组(P<0.05)。结论:UPPP术前应用CPAP治疗OSAHS可显著缓解临床症状,加强围手术期护理可有效降低手术治疗的危险性。     

利用多导睡眠仪评估持续低流量吸氧对轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗

目的探讨持续低流量吸氧在治疗轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者时价值。方法60例轻度(AHI≤20)OSAHS患者接受持续低流量吸氧治疗,观察治疗前和治疗时多导睡眠仪(PSG)参数变化。治疗效果主要表现睡眠效率(SE),觉醒次数(WASO),I期+II期,III期+IV期及REM期睡眠各占总睡眠时间(TST)的比例,呼吸暂停低通气指数(AHI),夜间平均血氧饱和度(MSaO2),夜间最低血氧饱和度(LSaO2)。结果轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者治疗前AHI(17±2.8)次/h,MSaO2(91.1±2.1)%,LSaO2(86.2±1.2)%,经持续低流量吸氧治疗后AHI(3.0±1.2)次/h,MSaO2(97±1.5)%,LSaO2(94±1.6)%,均有显著差异(P<0.05)。结论轻度OSAHS患者经持续低流量吸氧治疗后睡眠结构明显改善,可选择持续低流量吸氧治疗。     

原发性癫痫患者睡眠呼吸事件分析

目的:探讨癫痫患者夜间睡眠呼吸特点.方法:对90例癫痫患者(试验组)及40名正常人群(对照组)进行夜间多导睡眠图(PSG)记录.结果:90例癫痫患者中达到睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)诊断标准的为24例(26.67％),轻度17例(70.83％),中度4例(16.67％),重度3例(12.50％).与对照组比较,试验组Wake期最低SPO2、REM期最低SPO2、REM期最高SPO2、Sleep期最低SPO2、Total SPO2、睡眠呼吸暂停指数和呼吸暂停最长持续时间差异有统计学意义.结论:癫痫患者夜间较正常人更易发生低氧及呼吸暂停低通气事件.     

Genes for normal sleep and sleep disorders

Sleep and wakefulness are complex behaviors that are influenced by many genetic and environmental factors, which are beginning to be discovered. The contribution of genetic components to sleep disorders is also increasingly recognized as important. Point mutations in the prion protein, period 2, and the prepro-hypocretin/orexin gene have been found as the cause of a few sleep disorders but the possibility that other gene defects may contribute to the pathophysiology of major sleep disorders is worth in-depth investigations. However, single gene disorders are rare and most common disorders are complex in terms of their genetic susceptibility, environmental effects, gene-gene, and gene-environment interactions. We review here the current progress in the genetics of normal and pathological sleep.     

Genes for normal sleep and sleep disorders

Sleep and wakefulness are complex behaviors that are influenced by many genetic and environmental factors, which are beginning to be discovered. The contribution of genetic components to sleep disorders is also increasingly recognized as important. Point mutations in the prion protein, period 2, and the prepro‐hypocretin/orexin gene have been found as the cause of a few sleep disorders but the possibility that other gene defects may contribute to the pathophysiology of major sleep disorders is worth in‐depth investigations. However, single gene disorders are rare and most common disorders are complex in terms of their genetic susceptibility, environmental effects, gene‐gene, and gene‐environment interactions. We review here the current progress in the genetics of normal and pathological sleep.