新生儿缺氧缺血性脑损伤脑脊液氨基酸含量的变化及临床意义

缺氧缺血性脑损伤是导致永久性神经损伤的重要原因之一。兴奋性氨基酸(EA A)和抑制性氨基酸 (IAA)在缺氧缺血性脑损伤的发病中所起的作用 ,已引起国内外学者的注意。我们检测了 2 6例新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的患儿和8例正常新生儿脑脊液氨基酸含量的变化 ,探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液 EAA和 IAA含量的变化及其与脑损伤程度的关系。一、对象和方法1.研究对象 :2 6例患儿系我院新生儿科 1998年 3～ 6月收治的足月新生儿 ,均因窒息复苏后 2 4h内出现神经系统症状转入我科治疗 ,待病情稳定后头颅 CT检查。根据 CT结果将其…     

脑组织神经干细胞移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的研究

围产期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿死亡及儿童致残的主要原因，目前尚无特效疗法。近年采用脑组织及神经干细胞(NSCs)移植治疗新生动物HIBD的实验取得了较好的效果，为进一步临床应用提供了依据，带来了新的希望。     

沙棘总黄酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿常见疾病，致死、致残率较高。现代药理学研究表明沙棘总黄酮具有阻滞钙离子内流、清除自由基、抗生物膜过氧化等作用。因此，本研究以新生大鼠缺氧缺血性脑病模型，观察沙棘总黄酮对神经细胞的保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清中可溶性细胞间黏附分子1及P选择素含量的变化及其临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指围产期窒息而导致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD），它是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病的多普勒诊断

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致的脑缺氧缺血性损伤。通过对65例HIE患儿经颅多普勒(TCD)检测结果，分析TCD对HIE的诊断价值，对HIE的早期诊断、早期治疗、改善患儿预后有重要意义。     

NIRS监测新生儿缺氧缺血性脑病脑氧合代谢和脑血流量的临？…

目的 观察缺缺血性脑病（ＨＩＥ）的脑氧合代谢和脑血流量变化,早期判定不同程度缺氧缺血性脑病的脑功能状态。方法 采用近红外光谱仪监测２４例ＨＩＥ患儿音乐刺激（ＭＳ）前后脑前额皮质区域氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）,还原血红蛋白（Ｈｂ）,总血红蛋白（ｔＨｂ）的变化,并与对照组（３０例）作比较。结果 对照组ＨｂＯ２、Ｈｂ、ｔＨｂ明显上升。ＨＩＥ组：轻度组ＨｂＯ２、ｔＨｂ变化差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,Ｈｂ明     

谷氨酸和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿脑脊液谷氨酸和一氧化氮 (NO)水平变化 ,探讨二者在新生儿 HIE中的作用及相互关系。　方法　对 2 4例新生儿 HIE脑脊液谷氨酸和 NO水平进行检测 ,并与 8例对照组比较。　结果　重度 HIE组脑脊液谷氨酸和 NO水平明显高于对照组[(分别为 92± 42和 148.7± 5 .4,高于 45± 5和 83.3± 2 7.5 )μmol/ L ],谷氨酸和 NO水平呈显著正相关(r=0 .6 2 ,P<0 .0 1)。　结论　谷氨酸和 NO在新生儿 HIE的发生和发展过程中具有重要意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病的产科原因分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的产科因素及防治措施。方法 回顾分析４０例ＨＩＥ新生儿的产科临床资料。结果 无产检的新生儿ＨＩＥ发病率高于有产检者;高危妊娠新生儿的ＨＥ发病明显高于正常妊娠者;自然分娩与剖宫产的ＨＩＥ发病率无显著性差异,而阴道手术产的ＨＩＥ的发病率明显高于前两者;胎儿窘迫、新生儿窘息与ＨＩＥ的发生有密切关系。结论 加强围产保健,提高监护技术,及时处理高危妊娠及胎儿窘迫,普及     

新生儿缺氧缺血性脑病100例治疗体会

目的:探讨亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果。方法:100例儿科重症监护病房收治的新生儿缺氧缺血性脑病随机分为治疗组与对照组各50例,所有患儿均给予一般支持治疗,治疗组在此基础上加用亚低温治疗,观察两组的临床疗效与并发症发射功能情况。结果:经过治疗后,治疗组有效率(98.0%)明显高于对照组(84.0%),两组相比有显著性差异(P<0.05)。经过观察,两组都没有出现腹胀、凝血机制紊乱、坏死性小肠结肠炎、心血管疾病等严重并发症,两组并发症情况对比无明显差异(P>0.05)。结论:亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病能提高治疗疗效,加快临床症状恢复,值得推广应用。     

宫内缺氧所致Apgar评分正常的新生儿缺氧缺血性脑病

目的　分析宫内缺氧所致Apgar评分正常的新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的临床特点及随访结果。　方法　 2 0 0 2年 1月～ 12月我院收治的足月新生儿HIE 88例中 ,选择诊断为宫内缺氧所致HIE 30例进行分析。其诊断符合以下条件 :(1)有宫内缺氧史 ,出生Apgar评分 8～ 10分 ;(2 )生后早期出现神经症状 ;(3)排除感染、遗传代谢及畸形等神经系统疾病 ;(4)头颅B超或CT有HIE特征性改变。　结果　本组病例生后第 1天起均表现有轻度抑制症状 ,其中 2 2例间歇出现兴奋症状。临床症状属轻度者 17例 (5 7% ) ,中度 13例 (43% ) ,无一例重度 ,与出生时有窒息的 5 8例HIE比较差异无显著性。本组有不足 4 0 %病例有血尿素氮 (BUN)增高 ,低钠、低钙、低糖血症 ,代谢性酸中毒等并发症 ,与出生有窒息的HIE比较也基本一致。分别分析了单纯急性及慢性缺氧病例的B超改变 ,发现两者有所不同。本组随访 2 8例 ,出院后平均 (11.7± 3.8)个月 ,除一例脑瘫外 ,余体格、智能发育正常。B超复查 2 0例 ,出生时侧脑室扩大 4例、第 3脑室扩大 1例均恢复正常 ;出生时脑室不大 ,随访中出现脑室扩大者 6例 ,其中 1例为脑瘫 ,余者均恢复正常。　结论　胎儿有宫内缺氧史 ,新生儿出生时虽无窒息 ,但仍可发生HIE ,头颅B超可见有胎儿期脑损害 ,个别     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理与诊断

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理与诊断中国医科大学第二临床学院（１１０００３）魏克伦新生儿缺氧缺血性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎ－ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＩＥ）是围产期新生儿因缺氧、缺血引起的脑部疾病。主要原因为胎儿窘迫及出生时新生儿...     

新生儿缺氧缺血性脑病急性期血糖变化及临床意义的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)不仅造成各器官系统缺氧缺血性损伤;同时也对机体的代谢产生影响,尤其对糖代谢的影响及血糖变化对机体的损伤引起广泛关注;糖代谢紊乱与HIE的程度相关,病情越重血糖越高;且血糖变化也预示其预后,积极调控血糖有重要的临床意义。临床应重视HIE的血糖监测及治疗,以提高治愈率,减少后遗症。     

新生儿缺氧缺血性脑病血管活性因子变化及其临床意义

1999年 5月～ 2 0 0 0年 6月对 40例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的脐血与外周血内皮素 1(ET- 1)、降钙素基因相关肽 (c GRP)、C型利钠肽 (CNP)、一氧化氮 (NO)等血管活性因子的变化进行了动态观察 ,并探讨它们对 HIE脑血流动力学的影响。一、对象和方法1.对象 :HIE组 40例 ,其中轻     

血红素氧合酶1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化

近年来研究显示缺氧缺血时脑细胞血红素氧合酶1(heme oxygenase-1，HO-1)表达增强，推测和一氧化氮(nitric oxide，NO)一样，HO-1可能参与了缺氧缺血性脑损伤的发病过程。本研究观察了新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)患儿HO-1活性的变化，以探讨其在HIE中的作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马结构突触素的表达及治疗

突触素 (synaptophysine,SYP)作为突触囊泡的一种特异性标志蛋白 ,存在于神经终末的突触前成分内 ,与突触可塑性关系密切。为此 ,本实验以 SYP的免疫组织化学反应的强度为指标 ,对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后大鼠海马结构的 SYP分布情况进行了研究 ,以探讨 HIBD对海马突触可塑性的影响以及尼莫通干预治疗的效果。一、材料与方法1.建立 HIBD模型 :选择 7日龄 Wistar大鼠共 4 9只 ,雌雄不拘 ,随机分为三组 :正常对照组 ,缺氧缺血组 ,治疗组 ,分别为 15、2 1、13只。参照 Rice等 [1 ] 方法建立 HIBD模型。HIBD后随机选取动物立即给…     

纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病46例疗效分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿脑损伤最常见的原因,也是新生儿期重要疾病之一,其主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内压升高等神经系统症状,严重者可造成永久功能损害,是威胁新生儿生命及导致神经系统后遗症的严重疾病,是儿童神经系统损伤的常见原因之一,因此及时正确处理HIE对于减轻脑损伤程度,降低致残率,提高患儿生存质量具有重要意义。我们对     

别嘌呤醇对缺氧缺血新生大鼠的脑保护机制研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)的发病机制复杂,自由基损伤是其中心环节之一。已知缺氧缺血(hypoxic-ischemic,HI)引起自由基的生成增加是多途径的,而且自由基在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病机制的共同通路———“缺氧缺血瀑布”的多个位点发挥作用。研究证实,别嘌呤醇(allopurinol,ALLO)及其主要代谢产物氧嘌呤醇,抑制黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)催化次黄嘌呤、黄嘌呤生成尿酸的链式反应。给予ALLO后,在缺血再灌注心脏未见羟自由基(·OH)的产生[1]。实验已经…     

脑红蛋白基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑中的表达

目的　探讨缺氧缺血性脑损伤脑中脑红蛋白基因的表达及变化。　方法　随机将出生7d的Wistar大鼠 4 8只分成 6组 ,其中实验组在手术后制成脑损伤模型 ,并且在血流阻断 1、5、15、30、6 0min取脑 ;对照组为假手术组 ,术后即取脑。设计脑红蛋白基因引物 ,提取脑组织总RNA ,合成RT 单链cDNA做PCR反应。以Stata统计软件包的One way单因素方差分析进行数据统计处理。　结果　设计的新生大鼠脑红蛋白cDNA序列引物及扩增脑红蛋白编码区部分序列 ,其所得引物可靠、扩增产物与设计相符。检测中可见 :实验组脑红蛋白mRNA的表达在缺血 1min时 (A值 :1.2 36 )即快速增加达高峰 ,与对照组 (A值 :0 .6 4 1)相比 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;5min时 (A值 :1.170 )仍然保持在高水平 (P <0 .0 1) ;15min时 (A值 :0 .4 98)迅速降低 ,与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;此后脑红蛋白mRNA又见缓慢增高 (30min时脑红蛋白mRNAA值 :0 .6 4 2 ;6 0min时A值 :0 .6 17) ,与对照组相比 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论　新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑红蛋白mRNA表达增强 ,提示脑红蛋白可能在脑缺氧的适应性调节过程中起了重要作用。     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的 探讨亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效.方法 选取2015年1月至2019年12月郑州大学附属儿童医院新生儿科收治的生后6～24 h的HIE患儿为研究对象,随机分为观察组和对照组各45例.对照组采用常规治疗及重组人促红细胞生成素500 U/(kg·次),每周3次,疗程2周.观察组在对照组治疗基础上给予...