内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜VEGF的作用

目的 观察内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)升高的抑制作用.方法 31只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组和糖尿病治疗组(予内皮素受体拮抗剂).分组饲养24周后取材,ELISA法检测视网膜组织内VEGF水平.结果 糖尿病治疗组VEGF水平明显低于糖尿病非治疗组组,经统计学分析,具有非常显著性差异(P＜0.01).结论 一定浓度的内皮素受体拮抗剂能降低糖尿病大鼠视网膜内VEGF水平,对糖尿病视网膜病变的发生可能有一定的预防作用.     

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响。方法80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠。造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化。以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组。结果与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P<0.01)。结论与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环。     

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的 探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响.方法 80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠.造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化.以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组.结果 与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P＜0.01).结论 与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环.     

内皮素受体拮抗剂对肝硬变、门静脉高压症大鼠内皮素受体mRNA表达的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对四氯化碳诱导产生的肝硬变、门静脉高压症大鼠内皮素受体mRNA表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠,随机分成4组,每组8只。四氯化碳组、正常对照组、内皮素A受体拮抗剂(ETRA)治疗组、内皮素B受体拮抗剂(ETRB)治疗组,后2组在四氯化碳灌胃的基础上2次／d(间隔10h)分别皮下注射BQ-123(12．5μg／kg)和BQ-788(15μg／ks);RT-PCR测定大鼠肝组织ETRA mRNA及ETRB mRNA表达水平。结果：内皮素A、B受体拮抗剂治疗组ETRA mRNA表达与四氯化碳组比较差异无统计学意义;而ETRB mRNA表达2组间比较,差异有统计学意义。结论：内皮素受体拮抗剂能够部分调节四氯化碳诱导的肝硬变、门静脉高压症大鼠肝组织内皮素受体mRNA表达水平。     

去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中VEGF表达的影响

目的 观察去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨去甲斑蝥素治疗抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法 将40只SD大鼠采用1%链脲佐菌素(STZ)溶液60 mg·kg-1腹腔注射,诱导大鼠糖尿病模型.40只大鼠全部成模,随即将40只糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组:糖尿病组和去甲斑蝥素治疗组,每组20只.另取20只SD大鼠作为正常对照组.去甲斑蝥素治疗组采用去甲斑蝥素28 mg·kg-1腹腔注射, 2次·周-1,共8周.糖尿病组和正常对照组给予相应容量生理盐水腹腔注射,2次·周-1,共8周.干预8周后,取各组大鼠眼球分别行病理检查及免疫组化ELISA法测定VEGF浓度.结果 糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平均高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平低于糖尿病组(P＜0.05或P＜0.01).病理检查结果示:正常对照组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞微量表达;糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞均大量表达,但去甲斑蝥素治疗组阳性反应程度较糖尿病组减弱.结论 去甲斑蝥素明显抑制大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达水平.提示去甲斑蝥素可能通过降低大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达,而缓解其糖尿病视网膜病变进程.     

内皮素受体拮抗剂对肝硬化大鼠转化生长因子β1和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨内皮素受体拮抗剂对肝硬化大鼠转化生长因子β1和I型胶原mRNA表达的影响.方法:40只雄性SD大鼠,随机分成四氯化碳组、正常对照组、内皮素A受体拮抗剂治疗组、内皮素B受体拮抗剂治疗组和联合治疗组5组,每组8只.后3组在四氯化碳灌胃的基础上2次/d(间隔10 h)分别皮下注射BQ-123(12.5μg/kg)和...     

抗人SDF-1多克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究抗人基质细胞衍生因子(SDF-1)多克隆抗体对糖尿病大鼠(DM)视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,为抗SDF-1多克隆抗体用于防治糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopa-thy,DR)提供实验依据。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射,建立DM动物模型。治疗组,用抗人SDF-1多克隆抗体治疗,对照组和非治疗组只给予等量生理盐水。结果:对照组大鼠视网膜VEGF的含量为(4.25±0.81)ng/ml,未治疗组大鼠视网膜VEGF的含量为(13.32±1.12)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠视网膜VEGF的含量为(6.73±1.25)ng/ml,同未治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:抗人SDF-1多克隆抗体抑制糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子的表达。     

缬沙坦对实验性肾病肾组织内皮素及其受体基因表达的影响

目的 观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)对阿霉素肾病大鼠血浆及肾组织内皮素含量以及肾组织内皮素受体基因表达的影响。方法 SD大鼠经阿霉素诱导建立肾病综合征模型，设肾病模型组、valsartan治疗组、苯那普利(benazepril)治疗组及正常对照组。28天后比较各组大鼠间血浆及肾组织内皮素含量；应用RT-PCR技术检测大鼠肾组织内皮素-1(ET-1)及其A、B两型受体基因表达情况。结果 肾病综合征大鼠ET-1水平明显增加，肾脏内皮素A型受体表达显著增多；valsartan及benazepril治疗可使ET-A型受体表达明显下降，4组ET-B型受体mRNA表达无显著差异。结论 在肾病综合征状态下内皮素系统活性明显增强，血管紧张素受体拮抗剂valsaxtan可下调ET-A型受体mRNA表达，减轻ET-1在肾病综合征发生、发展中的作用。     

诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的表达及意义

目的检测诺帝对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响,探讨诺帝抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(5只×2)、诺帝治疗组(5只×2),另取10只正常大鼠作为正常对照组,其中,诺帝治疗组在出现糖尿病表现后按27 mg/kg腹腔注射诺帝溶液(隔日1次),糖尿病组和正常对照组只在同期注射等量生理盐水.注射后1、3个月取视网膜制备切片,采用免疫组织化学方法半定量检测视网膜中VEGF和iNOS阳性反应及其分布.结果正常对照组大鼠视网膜VEGF和iNOS呈极微弱的表达.1个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性反应增强,其阳性反应面积较正常对照组显著增加(P＜0.01);诺帝治疗组大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性表达面积较糖尿病组明显减少(P＜0.01).在3个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性表达较1个月明显增加;诺帝治疗组较糖尿病组VEGF和iNOS表达明显减少,阳性表达面积在两组间有非常显著的差异(P＜0.01).结论诺帝明显抑制实验性糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性反应,提示诺帝可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的产生,从而缓解大鼠糖尿病视网膜病变.     

胰岛素对糖尿病大鼠视网膜VEGF和Ang-2表达的影响

目的观察胰岛素治疗对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和血管生成素-2（angiopoietin-2, Ang-2）表达的影响,探讨胰岛素在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用。方法链尿佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导糖尿病大鼠动物模型,成模后经胰岛素治疗控制血糖,随机分为糖尿病血糖严格控制组、糖尿病血糖非严格控制组、糖尿病组和正常对照组。应用免疫荧光组织化学染色法检测大鼠视网膜组织VEGF、Ang-2的表达,用计算机-图像分析软件对VEGF、Ang-2免疫荧光强度进行半定量分析。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠视网膜VEGF、Ang-2平均荧光强度分别增加了2.38倍和2.41倍（P〈0.05）。与糖尿病组比较,血糖严格控制组大鼠视网膜VEGF、Ang-2的表达分别下降了1.47倍和1.51倍（P〈0.05）,而血糖非严格控制组VEGF、Ang-2的表达无明显下降（P〉0.05）。结论胰岛素治疗严格控制血糖可降低糖尿病大鼠视网膜VEGF、Ang-2的表达,对糖尿病视网膜病变的发生发展有保护作用。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达

目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P＜0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血流动力学和细胞因子表达的影响

目的：探讨菩人丹超微粉（简称PRD）对糖尿病大鼠视网膜血流动力学和细胞因子表达的影响,阐明PRD对糖尿病视网膜病变（DR）的保护作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和PRD组,每组12只。糖尿病组和PRD组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。建模成功后,PRD组大鼠灌胃给予PRD （1.8 g·kg^-1）,连续3个月。采用多普勒超声检测大鼠视网膜中央动脉（CRA）血流动力学参数,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF） mRNA表达水平,采用免疫组织化学染色法和Western blotting法检测视网膜组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显升高（P<0.05）,视网膜CRA峰血流速度（PSV）、舒张期末流速（EDV）和平均血流速度（MV）明显降低（P<0.05）,阻力指数（RI）和搏动指数（PI）明显升高（P<0.05）,视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与糖尿病组比较,PRD组大鼠血糖、尿量、肝指数和肾指数明显降低（P<0.05）,视网膜CRA的PSV、EDV和MV明显升高（P<0.05）,RI和PI明显降低（P<0.05）,视网膜组织中VEGF和bFGF mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可降低糖尿病大鼠血糖水平,增加视网膜组织血供,增加微循环血液灌注量,降低血管床灌注阻力,下调VEGF与bFGF表达,对糖尿病视网膜微血管损伤起保护作用。     

番茄红素减轻糖尿病大鼠视网膜病变的作用及机制

目的 研究番茄红素(lycopene, LP)对大鼠糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的作用及相关机制。方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(56 mg/kg)进行建模,并将成功建立的20只DR模型随机分为DR组和LP组,每组10只;另设10只正常大鼠为对照组(NC组)。LP组给予LP灌胃(60 mg/kg)治疗,NC组和DR组给予等量生理盐水灌胃,每日1次。干预8周后,放射免疫测定法测定各组大鼠血清中内皮素(endothelin,ET)和降钙素基因相关蛋白(calcitonin gene related protein,CGRP)的含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测各组大鼠视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果 与NC组比较,DR组的ET含量增高、CGRP含量降低、VEGF的表达增加(P<0.05);与DR组比较,LP组的ET含量降低、CGRP含量增加、VEGF的表达降低(P<0.05)。结论 LP通过降低DR大鼠血清ET含量、提高CGRP含量、下调视网膜中VEGF的表达而减轻大鼠DR。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

菩人丹超微粉对STZ诱导糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的：探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其对核因子κB （NF-κB）信号通路的影响,并阐明其作用机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量PRD组和高剂量PRD组。给药3个月后,测定各组大鼠血糖水平,RT-PCR法检测大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素2（Ang-2） mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠视网膜组织中晚期糖基化终末产物（AGEs）、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、NF-κB、VEGF和Ang-2蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低和高剂量PRD组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可能通过特异性阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

西拉普利对糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素系统的影响

目的　观察糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素 (ET)系统的改变以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)影响。方法　将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型 (SHR DM ) ,设Cilazapril组、Amlodipine组和非治疗组。 4周后采用免疫组化和RT PCR方法检测肾脏ET 1及其A、B受体基因和蛋白表达。结果　与WKY对照组相比 ,SHR DM大鼠存在明显的蛋白尿和肾功能减退 ,肾脏ET 1及A受体的mRNA和蛋白表达也明显升高 ,而ETB受体的变化不显著 ,Cilazapril和Amlodipine治疗均可使肾脏ET 1降至正常水平 ,但仅Cilazapril能明显降低蛋白尿 ,改善内生肌酐清除率 ,下调ETA受体的过度表达。 结论　糖尿病高血压大鼠肾脏ET系统明显上调 ,Cilazapril较Amlodipine更具有治疗作用     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素（STZ,65 mg/kg）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组（建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9）、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组（阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5）和糖尿病肾病组（建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9）,以未建模SD大鼠作为正常对照组（n=9）。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组（P<0.01）,雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组（P<001）。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。     

内皮素阻断对糖尿病高血压大鼠肾脏AT1受体表达的影响

目的 观察糖尿病高血压大鼠肾脏AT1受体的改变以及内皮素受体阻断剂波生坦的影响。方法 将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型（SHR－DM）,设柳平舒组、波生坦＋氨氯地平（络活喜）组、络活喜组和非治疗组,4 一采用免疫组织化学、Western印迹法及逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）方法检测肾脏AT1受体基因和蛋白表达。结果 与WKY大鼠对照组相比,SHR－DM大鼠存在明显的蛋白尿和肾功能减退,肾脏AngⅡ水平明显升高,ＡＴ１受体的mRNA和蛋白表达则显著下降。波生坦能使上述异常显著减轻。结论 糖尿病高血压大鼠肾脏ＡＴ１受体表达明显下调;波生坦可减轻ＳＨＲ－ＤＭ大鼠肾脏损害并防止ＡＴ１受体表达下调。     

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病3个月组（DM3）和糖尿病6个月组（DM6）,采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型.