AMPK对大鼠OSAS模型所致胰岛素抵抗的影响

【摘要】 目的 探讨激活及抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）所致胰岛素抵抗、血脂水平变化以及炎症介质释放的影响。方法 选取SPF级健康雄性SD大鼠16只,随机分为对照组、OSAS组、OSAS+激动剂组、OSAS+抑制剂组4组,每组各4只,对照组无处理,对其余3组构建OSAS模型。观察AMPK激动剂AICAR和抑制剂即AMPKα2 shRNA质粒对甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、胰岛素抵抗指标HOMA IR、脂联素、瘦素,以及炎症因子TNF α、IL 6的影响。结果 OSAS模型大鼠的甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、HOMA IR、TNF α、IL 6水平均显著高于对照组,而脂联素、瘦素水平均显著低于对照组（所有P＜005）。给予AICAR后,甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、HOMA IR水平均显著下降,脂联素、瘦素水平均显著升高,炎症因子TNF α、IL 6水平均显著下降（所有P＜005）。而给予AMPKα2 shRNA质粒后,则有相反的效果,导致了以上指标的恶化（P＜005）。结论 AMPK能缓解OSAS模型大鼠引起的胰岛素抵抗,降低血脂水平,并减少炎症介质的释放。     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。     

鱼油饮食对肥胖模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响

目的：探讨鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠血糖、三酰甘油（TG）及胰岛素敏感性的影响。方法：制备肥胖大鼠模型并按体重随机分为两组：高脂饮食组（高脂对照组）和鱼油饮食组，分别饲养4周，取血清等，采用葡萄糖氧化酶法测血糖，大型生化仪测TG，RIA法测胰岛素，以胰岛素与廊糖的比值（I／G）作为评价胰岛素敏感性的指标。结果：鱼油组TG、腹膜后脂肪组织、体重增量明显低于高脂对照组，血糖有降低的趋势（P=0．0666），胰岛素抵抗无变化。结论：鱼油饮食能够降低肥胖模型大鼠血糖、TG、体重增量，但是对已经形成的胰岛素抵抗无影响。     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型,观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型;（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高;（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组;（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关,而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　选择肥胖患者 15 2例 ,其中包括糖耐量正常者 6 8例 ,糖耐量异常者 46例和糖尿病患者 38例 ,以及正常对照者 47例 ,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度 ,分析肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系。结果　肥胖者体重指数 (BMI)和瘦素水平均高于对照者 (P <0 .0 0 1) ;空腹血糖糖尿病患者 >糖耐量异常者 >糖耐量正常者 (P <0 .0 0 1) ,体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关 (r=0 .2 0 ,P <0 .0 5 ) ,但性别分层后 ,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关 (r =0 .5 1,P <0 .0 0 1) ,而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关 (P >0 .0 5 )。逐步回归分析显示 ,肥胖者男性瘦素水平是HOMA值的主要相关因素。结论　体脂水平相同情况下 ,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同 ;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关 ,是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,而这一关系仅在男性中存在     

单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与肾损伤的相关性分析

目的:研究单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与尿白蛋白、肾小球滤过率相关性及两种脂肪因子对肾脏的作用。方法:选取单纯肥胖患者（肥胖组）60例;同期健康人（对照组）40例,测定两组人群血清脂联素、血清瘦素、身高、体质量、肾功能及尿白蛋白等,计算两组人群瘦素与脂联素比值、体质量指数（BMI）及肾小球滤过率（GFR）。结果:肥胖组血清脂联素明显低于对照组（P<0.001）;肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P<0.001）;肥胖组较对照组尿白蛋白差异明显（P=0.004）;肥胖组血清瘦素/脂联素与对照组差异明显（P<0.001）;脂联素与BMI、尿白蛋白为负相关（r分别为:-0.421、-0.245;P分别为<0.001、0.029）;血清瘦素与BMI正相关(r=0.650,P<0.001),与GFR负相关（r=-0.227,P=0.043）;瘦素/脂联素与BMI正相关（r=0.511,P<0.001）;GFR与BMI正相关（r=0.376,P=0.001）;瘦素、瘦素/脂联素、BMI与尿白蛋白无相关性;脂联素、瘦素/脂联素与GFR无相关性。结论:单纯性肥胖患者血清脂联素水平下降,血清瘦素、尿白蛋白水平升高。瘦素/脂联素比值可能是单纯性肥胖患者肾损伤预后的预测因子。     

2型糖尿病患者血清IL 23、TNF α、IFN γ水平 与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清白介素 23（IL 23）、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、干扰素 γ(IFN γ)的水平与胰岛素抵抗相关性。方法将85例观察对象分为：正常对照组(NGT组)20例、新发2型糖尿病组（DM1组）33例、既往2型糖尿病组（DM2组）32例,均监测体质量、身高、腰围、臀围、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,并测定IL 23、TNF α、IFN γ浓度,简易稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。结果DM1、DM2组的IL 23 水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,而DM1组又较DM2组明显升高（P＜0.01）;DM1、DM2组的TNF α水平较NGT组明显升高（P＜0.05）,DM1、DM2组组间比较无统计学差异;三组间IFN γ水平比较无统计学差异（P＞0.01）。血清IL 23与HOMA IR（r=0.412,P=0.001）、TNF α（r=0.458,P=0.000）显著相关,与IFN γ无关（P＞0.05）;TNF α、IFN γ与HOMA IR显著相关（r=0.410,P=0.001;r=0.739, P=0.001）。结论IL 23、 TNF α是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要细胞因子,IL 23不能通过参与调节IFN γ发挥作用。     

单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究

目的：探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法：分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数（BMI）、腰围（WC）、臀围、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组相比，单纯性肥胖组脂联素水平明显降低，瘦素及抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关，与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关；瘦素与抵抗素呈正相关，而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关。③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC。结论：脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

TNF-α及IL-6基因多态性与胃腺癌易感性的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子 α（TNF α）和白细胞介素 6（IL 6）基因单核苷酸多态性（SNP）与胃腺癌及幽门螺杆菌（HP）感染胃腺癌发生发展的相关性。方法:采用基因芯片技术检测65例胃腺癌患者和71例健康对照人群中TNF α 238G/A、 308G/A和IL 6 597G/A、-174G/C、-572G/C位点多态性。同时应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清中HP IgG/IgM/IgA型抗体浓度。结果：感染HP胃腺癌患者的阳性率明显高于感染HP的对照组(P=0.007, 相对危险度［OR］=2.53，95%可信区间［95%CI］=1.28-5.24)。胃腺癌组TNF α 238GA基因型和A等位基因频率明显高于对照组(P=0.024， OR=2.44， 95%CI=1.11-5.37; P=0.039， OR=2.13， 95%CI=1.03-4.41)，在HP阳性胃腺癌组明显高于HP阴性胃腺癌(P<0.05，OR=4.53,　95%CI=1.16-17.68; P<0.05，OR=3.52,　95%CI=0.98-12.64)。胃腺癌组IL 6 572CC基因型频率明显低于对照组(P=0.014，OR=0.17，95%CI=0.04-0.81)。未见TNF α和IL 6其他位点的SNP与胃腺癌组或HP阳性胃腺癌组有任何相关性。结论：TNF 238GA基因型及其等位基因A与胃腺癌或感染HP的胃腺癌易感性相关，而IL 6 572CC基因型则能降低胃腺癌易感性。     

儿童单纯性肥胖血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨儿童单纯性肥胖血清瘦素(leptin)改变及与胰岛素水平的关系。方法　单纯性肥胖儿童25例,随机选健康儿童 20例,分别测定其空腹血清瘦素、胰岛素水平、血糖。结果　单纯性肥胖组空腹血清瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0. 001),瘦素与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 717,P<0. 01),体重指数与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 403,P<0. 01),体重指数与瘦素水平呈显著相关 (r=0. 599, P<0. 01)。结论　单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,胰岛素抵抗,两者关系密切。     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)孕妇血清脂肪细胞因子即脂连素、TNF α、瘦素与妊娠 期糖尿病发生发展的关系。方法：测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇（NGT）血清脂连素、瘦素与TNF α浓度及相关参数浓度。采用放射免疫法 测定脂连素、瘦素及C肽浓度，ELISA法检测血清TNF α浓度，电化学发光法检测胰岛素浓度，采用低压液相色谱分析法和葡萄糖氧化酶法分别 检测糖化血红蛋白和血糖。结果: ① GDM孕妇血清TNF α［（4.6±1.5）pg/ml］水平明显高于NGT［（3.3±1.6）pg/ml］，且GDM组TNF α 与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系；② GDM孕妇血清脂连素浓度［（10.3±2.4）μg/ml］明显低于NGT孕妇［（15.6±3.2） μg/ml］, GDM组脂连素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈负相关关系；③GDM孕妇血清瘦素水平［（15.3±3.8）ng/ml］ 明显高于NGT ［（ 10.3±2.1）ng/ml］，GDM组血清瘦素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系。结论：血清脂肪细胞因子直接或间接地参与 妊娠期糖尿病发生发展，是代谢综合征的重要预测因子。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

多囊卵巢综合征大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素的关系

目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系.方法 应用脱氢表雄酮(DHEA)注射法诱导23日龄雌性SD大鼠,建立PCOS动物模型.实验分PCOS组及对照组,每组各15只.采用放射免疫法测定大鼠血清胰岛素(INS)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定血清血糖(GS)水平.结果 两组间雄激素水平存在显著性差异(P＜0.05),胰岛素释放试验及葡萄糖耐量试验两组间各时点也均存在显著性差异(P＜0.01),PCOS组雄激素与空腹胰岛素之间呈高度正相关(r=0.889).PCOS组瘦素与空腹胰岛素、空腹血糖呈高度正相关(r分别为0.945,0.875).结论 PCOS的形成和发展主要与高雄激素血症及胰岛素抵抗相关,而PCOS大鼠血清瘦素水平的升高仅为PCOS大鼠肥胖后的一种伴随现象,瘦素可能通过胰岛素抵抗作用来调节生殖功能.     

血清脂联素水平与肥胖、胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗的交互作用对脂联素的影响。方法  将167例研究对象分成胰岛素抵抗伴肥胖、单纯胰岛素抵抗、单纯肥胖和正常状态四组,运用方差分析、协方差分析对观察指标进行研究。结果 在扣除性别、收缩压、舒张压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇对血清脂联素水平的线性影响后,脂联素在四组中的修正均数依次为3.477μg/mL、3.681μg/mL、4.447μg/mL和4.614μg/mL（P=0.033）,胰岛素抵抗伴肥胖组的血清脂联素水平明显低于单纯肥胖组（P=0.036）和正常组（P=0.009）,未发现胰岛素抵抗和肥胖的交互作用的存在。结论 血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗之间互为因果,肥胖和胰岛素抵抗均与脂联素水平下降独立相关。     

瘦素抵抗、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的临床研究

目的 研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中胰岛素抵抗、瘦素抵抗的程度以及瘦素抵抗、胰岛素抵抗的相关性，探讨其在NAFLD中所起的作用。方法 采用病例对照研究，对31例NAFLD患者的瘦素、胰岛素、胰岛素敏感指数与人体测量指标的相关性进行简单相关、偏相关分析和多元逐步回归分析。结果 NAFLD组空腹胰岛素水平（FINS）显著高于对照组（P〈0．01），胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；女性空腹血清瘦素显著高于男性的（P〈0．01）；多元逐步回归分析显示：瘦素与FINS显示出较强的正相关性。结论 NAFLD组中，胰岛素敏感性降低，存在明显的胰岛素抵抗，且在不同肥胖程度的非酒精性脂肪肝病患者之间均存在显著差异。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关，单独或共同构成NAFLD的一个独立危险因素。     

高血压病患者血清瘦素和脂联素水平的研究

目的研究血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与高血压病的关系。方法应用放射免疫分析法检测46例高血压病患者及42例健康对照组血清瘦素、脂联素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白ApoA、载脂蛋白ApoB、胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量指数,分析瘦数、脂联素与高血压、血脂、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果高血压组患者血清瘦素、胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白ApoB水平及体质量指数、胰岛素抵抗指数明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01）。瘦数水平与体质量指数、胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．521,r=0．527）,与脂联素水平呈负相关（r=0．521）。结论高血压病患者血清瘦素水平升高,脂联素水平下降,且与血压和胰岛素抵抗相关。     

冠心病患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗、冠状动脉狭窄的关系

目的 探讨脂联素及胰岛素抵抗与冠心病（CHD）患者冠状动脉狭窄的关系。方法 选取CHD患者39例及健康对照者21例，用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度，测定各组的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）等指标，采用稳态模型法计算胰岛素敏感指数（ISI），同时进行冠状动脉造影，分析血清脂联素及ISI与冠状动脉狭窄的关系。结果 CHD组与对照组比较，存在高胰岛素血症（P〈0．05）、ISI增高（P〈0．05）和血清脂联素水平降低（P〈0．01）。随冠脉病变支数的增加，FINS和ISI明显增高，2支病变组、3支病变组FINS和ISI显著高于1支病变组（P〈0．05）。相关分析显示，冠心病各亚组，血清脂联素水平与空腹胰岛素之间呈负相关（r=-0．291，P=0．040），与ISI呈正相关（r=0．325，P=0．021），而与冠状动脉病变支数无明显相关。结论 血清脂联素水平，胰岛素抵抗与冠心病发生率成正比，胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度密切相关。     

寻常型银屑病患者血清脂联素和瘦素水平检测

目的研究银屑病患者血清脂联素和瘦素水平及其与银屑病病情的关系。方法测定寻常型银屑病患者（进行期66例，静止期54例）及正常对照者血清脂联素、瘦素及TNF—a水平，并观察三者水平与银屑病皮疹面积和严重程度指数（Psoriasis Area and Severity Index，PASI）的相关性。结果与正常对照相比。银屑病患者血清脂联素水平降低（6．20mg／LVS4．68mg／L，P=0．024）、TNF—a升高（0．80ng／LVS1．79nt班，P=O．029）；进行期银屑病患者血清瘦素水平升高（9．98ug／LVS15．02ug／L，P=0．019）。银屑病患者的血清脂联素水平与PASI平分呈负相关（r=-0．404，P=0．027），而与TNF-a（r．0．732，P=0．31）及瘦素水平（r=0．274，P=0．003）呈正相关。结论寻常型银屑病患者血清脂联素水平下降、瘦素及TNF-a水平升高，且与疾病活动性及病情严重程度有关联；提示脂联素和瘦素可能参与寻常型银屑病的发病。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α的水平与体重指数、血脂、胰岛素水平的相关性研究

目的 :测定 2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)的浓度并探讨其与肥胖、脂质代谢异常和高胰岛素血症之间的相关性及其在 2型糖尿病发生中的意义。方法 :正常对照组 30例 ,2型糖尿病患者 6 0例 ,按体重指数 (BMI)分为非肥胖组 30例 (BMI <2 5 )和肥胖组 30例 (BMI≥ 2 5 ) ,测定各组的BMI、腰臀比 (WHR)、收缩压(SBP)、空腹血糖 (FBG)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)、空腹胰岛素 (F -INS)以及TNF α值。结果 :正常对照组的TNF α值为 (12 .2 5± 4 .2 1) pg/mL ,2型糖尿病之非肥胖组与肥胖组的TNF α值分别为 (19.5 6± 9.99)pg/mL、(2 3.6 4± 7.6 4 ) pg/mL ,非肥胖组和肥胖组与正常对照组相比 (P均 <0 .0 0 1)及肥胖组与非肥胖组相比 (P <0 .0 5 ) ,差异均有显著意义。TNF α与BMI(r =0 .4 0 3,P <0 .0 0 1)、FBG(r =0 .2 4 6 ,P <0 0 1)、TG(r =0 35 2 ,P <0 .0 0 1)、UA(r =0 .2 98,P <0 .0 0 5 )、F -INS(r =0 .4 18,P <0 .0 0 1)均呈显著正相关 ,与HDL(r =- 0 .195 ,P <0 .0 5 )则呈负相关。结论 :2型糖尿病患者血清TNF α浓度增高 ,并与胰岛素抵抗综合征的几个特征性指数的代谢异常之间呈现相关性 ,提示TNF α可能在 2型糖尿病的发病机制中起一定作用。     

高脂膳食大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　应用 5 9%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性及TNF的FFA影响。结果　经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清TNF和FFA亦明显增高。结论　高脂膳食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗与TNF和FFA水平有关