体外照射引起发育大鼠脑中生长因子水平的改变

目的 :研究胚胎大鼠脑发育期生长因子 [脑中胰岛素样生长因子 - (IGF- )和 - (IGF- )、脑衍生神经营养因子(BDNF)和神经营养蛋白 (NT- 3)的基因表达 ]在辐射诱导代偿性反应中的作用。方法 :1动物 :受孕 Wistar大鼠于妊娠 15或 17d,给予10、2 0或 40 c Gy单次 X射线全身照射 ,管电压 2 5 0 k V,剂量率 6 7m Gy/s,照射后 4或 2 4h杀鼠 ,取脑组织迅速深低温冻存和石蜡包埋。 2检测 :检测 IGF- 、BDNF和 NT- 3蛋白应用免疫细胞化学法 ,检测 IGF- 和 IGF- 的 m RNA分别采用原位杂交和 Northern印迹杂交方法。结果 :1原位杂…     

地黄寡糖灌胃对糖尿病大鼠的降糖作用及对肠道菌群的影响

目的 :观察地黄寡糖灌胃给药对四氧嘧啶 (ALX)糖尿病大鼠的降糖作用和对肠道菌群的影响。方法 :以AL× (1 50mg·kg- 1 ,ip)诱发糖尿病大鼠模型 ,灌胃给予地黄寡糖 2 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,检测给药前、给药 7d及给药 1 4d后大鼠血糖、血浆胰岛素、肝糖原的变化及给药 1 4d肠道菌群的变化。结果 :给药组大鼠血糖降低、血清胰岛素浓度及肝糖原含量增加 ,肠道菌群中双歧杆菌类杆菌、乳杆菌等优势菌群的数量明显增加 ,与糖尿病模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :地黄寡糖具有降低ALX糖尿病大鼠血糖及调节肠道菌群功能的作用 ,调节机体微生态平衡可能是地黄寡糖降血糖机制之一。     

咖啡因对链尿霉素诱发大鼠β-细胞损伤的保护作用

 目的 探讨咖啡因对链尿霉素(streptozotocin,STZ)诱导大鼠β-细胞损伤的影响.方法 Wistar大鼠皮下注射生理盐水(对照组)或咖啡因(治疗组).15 min后,大鼠再皮下给柠檬酸缓冲或STZ(65 mg/kg).注射后第3天对大鼠进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).OGTT后第3天分离胰腺测定其中胰岛素水平.结果 STZ处理的大鼠,与对照组比较,在OGTT测试所有时间点都明显增加血浆葡萄糖水平.预先给咖啡因可明显减低ST2的升高血糖作用.STZ处理还可明显减少血浆胰岛素的浓度,但预先给咖啡因任何剂量不能逆转血浆胰岛素降低的作用.与对照组比较,STZ处理可明显降低胰腺中胰岛素水平.此作用也能被咖啡因所逆转.结论 此研究结果表明咖啡因对STZ损伤大鼠胰岛β-细胞,具有一定的保护效应.但要了解咖啡因对2型糖尿病患者β-细胞是否有保护效果尚需进一步研究.     

脑室注射脑源性神经营养因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

为探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响，以7天龄大鼠一侧结扎颈总动脉联合低氧吸入形成缺氧缺血性脑损伤模型，伤后向脑室注射不同剂量（0．2、0．5和2．0μg）BDNF，观察对脑水肿、脑内脂质过氧化物（MDA）水平和细胞凋亡的影响。结果表明，给药后24h 0．5μg组脑水肿程度显著降低；左脑MDA含量2．0μg组显著高于单纯损伤组和0．5μg组；3种不同剂量BDNF组细胞凋亡不同程度降低，其中0．2μg和0．5μg组降低更明显。提示BDNF对缺氧缺血性脑损伤后的皮肤和海马具有显著的保护作用，但剂量过大其保护作用反而下降。     

2型糖尿病共病焦虑症的神经病理生理机制研究进展

2型糖尿病(T2DM)常伴发焦虑症，临床发现T2DM与焦虑症之间存在复杂的相互作用，但是对于其重叠的机制仍然知之甚少。T2DM和焦虑症的特征均为中枢神经系统功能发生改变，在神经生化、脑源性神经营养因子(BDNF)、免疫炎症和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴间存在共同的生物学机制，但目前尚不清楚是否为其重叠的机制。本文主要针对T2DM、焦虑症与神经生化相关因子[γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等]、BDNF、免疫炎症、HPA轴之间是否存在相关性进行综述，旨在探讨T2DM和焦虑症共病的潜在神经病理生理重叠机制，为共病的治疗提供参考。     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

火绒草对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察火绒草对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组,糖尿病模型组,火绒草低剂量组（10g/kg）,火绒草高剂量组（20g/kg）,西格列汀组（10mg/kg）,连续给药4周后分别检测各组大鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇,并行葡萄糖耐量试验。结果与糖尿病模型组大鼠相比,火绒草高剂量组糖尿病空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平、葡萄糖耐量曲线下面积显著降低,胰岛素水平显著升高,且效果优于火绒草低剂量组和西格列汀组。结论火绒草可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,改善血脂紊乱。     

脑源性神经营养因子与外伤性脑损伤

脑损伤(BI)后,大脑神经元具有一定再生能力,但需要有神经营养因子(NTFs)的参与.脑源性神经营养因子 (BDNF)在大脑神经元以及胶质细胞中均可合成,不仅具有神经元保护和促进神经细胞的分化和再生功能,还对大脑损伤后脑功能的恢复起重要作用.进一步研究BDNF在脑损伤后的含量变化与损伤时间、损伤程度是否具有相关性,有可能为临床脑损伤的治疗、损伤时间、损伤程度的判断、以及判断预后提供新的方法.     

海藻酸钠胰岛素纳米粒对糖尿病大鼠的降血糖作用

目的研究海藻酸钠胰岛素纳米粒的制备方法及其对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法采用离子交联法制备海藻酸钠胰岛素纳米粒,分别用透射电镜和纳米粒度分析仪测定纳米粒形态和粒径。建立Wistar大鼠糖尿病模型,观察海藻酸钠胰岛素纳米粒灌胃给药后的降血糖作用。结果制备得到的纳米粒形态为球形或近球形,粒径为236.4±19.3nm,胰岛素包封率为78.5%±6.1%,载药量为22.6%±4.4%。降血糖试验表明,海藻酸钠胰岛素纳米粒灌胃(26U/kg)后7h,血糖含量开始下降,这种降血糖作用可维持12h,其中血糖维持在正常水平的时间可达6h(血糖值≤7.0mmol/L)。结论海藻酸钠胰岛素纳米粒具有一定的缓释功能,灌胃给药后可降低糖尿病大鼠血糖水平。     

利拉鲁肽对IGT-OLETF大鼠血清糖基化终末产物及炎症指标的影响

目的 观察利拉鲁肽对糖耐量异常(IGT)OLETF大鼠血清糖基化终末产物(AGEs)、炎症指标及糖代谢的影响.方法 实验共分为S组.12周龄IGT-OLETF大鼠32只,随机均分为4组,分别予生理盐水(OLETF-saline组)和不同剂量利拉鲁肽(50、100、200μg/kg)腹腔注射,2次/d;另取8只LETO大鼠注射生理盐水作为正常对照组.12周后测定各组大鼠血清AGEs、炎症因子及糖代谢指标水平.结果 干预前IGT-OLETF大鼠空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素均较LETO大鼠升高;给予不同剂量利拉鲁肽干预12周后,FPG、2hPG、空腹胰岛素、AGEs及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平均较OLETF-saline组降低(P＜0.05).干预实验结束后,OLETF-saline组87.5％的OLETF大鼠发展成糖尿病,利拉鲁肽干预组大鼠均未发生糖尿病.结论 利拉鲁肽能有效改善IGT-OLETF大鼠的糖耐量异常及胰岛素抵抗,同时降低大鼠血清AGEs和炎症指标,提示利拉鲁肽可能通过降低非酶糖化和炎症水平而发挥抗炎作用,延缓IGT向糖尿病进展.     

初发Ⅱ型糖尿病血糖控制前后胰岛素水平变化分析

目的 通过对血糖控制前后血胰岛素水平变化的研究,探讨初发Ⅱ型糖尿病患高血糖对胰岛功能的影响,推测其胰岛素敏感性。方法 对54例初发Ⅱ型糖尿病患按体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,分别对其血糖控制前后空腹及餐后二小时血清胰岛素值进行配对比较。结果 肥胖组血糖控制后空腹及餐后胰岛素值下降,非肥胖组血糖控制后空腹及餐后胰岛素无变化。结论 推测Ⅱ型糖尿病患患病初期血糖控制后主要表现为胰岛素敏感性增强,血糖控制对保护胰岛功能有一定作用。     

骨骼肌的内分泌功能与运动代谢适应

运动适应惠及机体多个系统和器官,运动器官骨骼肌在运动代谢适应中的作用日益突出,这个传统上神经和体液调控的效应器官近些年来其内分泌功能备受关注。骨骼肌能合成、分泌调节肽、生长因子等多种生物活性分子。这些生物活性分子统称为"肌肉因子"(myokine),其中,部分以旁分泌方式调控骨骼肌生长发育和糖、脂代谢,如肌肉抑制素(myostatin)、白细胞介素6(IL-6)、IL-15和脑源性神经营养因子(BDNF)等;部分还能以激素方式发挥内分泌功能,如肌脂素(myonectin),成纤维细胞生长因子21(FGF-21)和PGC-1α依赖性肌肉因子鸢尾素(Irisin)、β羟基异丁酸(BAIBA),成为介导骨骼肌与肝脏、脂肪、脑等器官或组织之间的"cross-talk"的重要信使分子。运动是促进代谢适应,防治缺乏运动引起的多种慢性代谢病,如肥胖、胰岛素抵抗、慢性炎症、2型糖尿病(T2DM)的有效手段,肌肉因子的发现为运动防控慢性病机制提供了崭新的视角,因为绝大部分肌肉因子的合成和分泌依赖于骨骼肌收缩。     

骨髓和脂肪来源的间充质干细胞治疗2型糖尿病的疗效比较

目的 比较大鼠骨髓和脂肪来源的间充质干细胞在2型糖尿病中的疗效.方法 30只成模2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病组(T2DM,n=10)、骨髓间充质干细胞治疗组(BMSC,n=10)及脂肪间充质干细胞治疗组(ADSC,n=10),同期正常大鼠(n=10)作为对照组.干细胞分别从正常大鼠骨髓及腹股沟脂肪组织分离培养获得.制模后和细胞注射后每日检测各组血糖.细胞注射后第7天行空腹糖耐量和胰岛素敏感性实验.胰腺组织行胰岛素/胰高血糖素免疫荧光染色.结果 与T2DM组比较,干细胞注射7d后2型糖尿病大鼠的随机血糖持续缓慢下降,糖耐量及胰岛素敏感性均得以改善,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低,胰岛内β细胞数量增加(P＜0.05),但是两种类型的间充质干细胞的疗效并无显著差异.结论 骨髓和脂肪来源的间充质干细胞在2型糖尿病大鼠中的疗效相当,脂肪间充质干细胞可作为2型糖尿病治疗的理想细胞.     

鸢尾素在运动改善胰岛素抵抗中作用的分子机制

2型糖尿病（T2DM）发病率较高,患者常出现高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血糖调节障碍、脂质代谢紊乱等症状,药物治疗存在一定的局限。运动可促进葡萄糖摄取,减少脂毒性,增加胰岛素敏感性,是预防T2DM的有效措施。但是,运动改善胰岛素抵抗的分子机制目前还不清楚。肌肉因子鸢尾素（irisin）可促进白色脂肪棕色化,增加糖、脂代谢和能量消耗,减少脂毒性,参与调控胰岛素敏感性。运动促进鸢尾素合成和分泌,鸢尾素释放入血后可调节身体其它器官功能。鉴于鸢尾素与运动关系密切,并在调节胰岛素抵抗中发挥重要作用,本文对鸢尾素在胰岛素抵抗中的作用机制,以及运动通过鸢尾素激活多条信号通路改善胰岛素敏感性进行总结,为制定预防和治疗T2DM的运动处方提供理论依据。     

不同运动因素对2型糖尿病患者早餐后糖代谢的影响

目的:观察不同步行强度、起始和持续时间对2型糖尿病患者餐后血糖与胰岛素水平的影响。方法:12名2型糖尿病患者进行每次间隔1周的1次静息和4次运动实验,测定空腹及标准早餐后各时点的血糖及胰岛素;采用三因素两水平正交设计,混合模型分析。结果:运动可显著降低2型糖尿病患者餐后峰值血糖和血糖曲线下面积(GlucoseAreaUndertheserumconcentrationCurve,GAUC),但对胰岛素曲线下面积(InsulinAreaUndertheserumconcentrationCurve,IAUC)影响不显著(P>0·05),其中运动强度为3·3代谢当量(MetabolicEquivalentsMETs)、持续时间40min、血糖峰值前30min运动的峰值血糖显著低于静息值(P<0·05);糖尿病史>5年组和BMI>26组运动实验峰值血糖和GAUC显著降低(P<0·05)。结论:单次步行可显著降低2型糖尿病患者餐后峰值血糖和GAUC,但对IAUC影响不明显;糖尿病病史长、体形肥胖的患者运动降糖效果更显著。     

瑞格列奈对2型糖尿病患者降糖效果及对胰岛β细胞功能改善作用分析

目的探讨瑞格列奈对2型糖尿病患者的降糖效果及对胰岛β细胞功能的改善作用。方法选取2017年1—12月收治的61例2型糖尿病患者为研究对象。所有患者均采用瑞格列奈进行治疗,共治疗3个月。比较治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后0.5 h血糖(0.5 h PG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)等血糖指标,空腹胰岛素(FINS)、餐后0.5 h胰岛素(0.5 h INS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等胰岛素相关指标。结果治疗后患者的血糖指标FPG、0.5 h PG、2 h PG和HbAlc均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后0.5 h INS和胰岛β细胞功能指数显著高于治疗前,胰岛素抵抗指数显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患者出现低血糖2例,恶心呕吐2例,皮肤过敏1例,采取相应措施治疗均恢复正常。结论对2型糖尿病患者给予瑞格列奈治疗,可以显著降低血糖,改善胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,是治疗2型糖尿病有效、便捷的治疗方案。     

GBP影响Ⅱ型糖尿病大鼠空腹血糖及胰岛素的Meta分析

目的研究糖尿病胃转流手术（gastric bypass,GBP）对Ⅱ型糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）调控的效果。方法计算机检索中文期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、万方数据库收录的1979年1月～2010年12月发表的关于GBP降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖和胰岛素相关的对照研究,并辅以手工检索,对照纳入标准筛选文献。对符合纳入标准的研究的质量进行评价,用RevMan5．1软件进行Meta分析。结果共收集到相关文献37篇,其中符合纳入标准的有14篇,总的有效量合并RR值为0．79[95％CI（0．66,0．94）]。其中符合术后1、2、4W空腹血糖研究纳入标准的有9篇,其空腹血糖浓度合并RR值0．81[95％CI（0．76—0．86）],WMD为-0．21mmol／L[95％CI（-0．37～-0．04）];符合空腹胰岛素研究纳入标准的有6篇,术后2w空腹胰岛素合并RR值0．93[95％CI（0．84～1．02）],WMD为-0．083mmol／L[95％CI（-0．266～0．099）]。发表偏倚估计t=0．332,P〉0．05。结论GBP手术对降低Ⅱ型糖尿病大鼠空腹血糖和空腹胰岛素有显著的效果,并且具有一定的长效性。     

乳猪脑提取物和脑活素对培养胎鼠脑皮层神经元的影响

神经再生和修复功能低下,长期以来对脑外伤、中枢神经系统损害缺乏有效的治疗手段。近年研究表明,神经生长因子(NGF)和脑来源神经营养因子(BDNF)有一定的疗效。但上述因子来源少,分子量大,价格贵,限制了临床应用。笔者从乳猪脑中提取相应的神经营养物质,应用胎鼠脑皮层神经元培养,观察其作用。     

hGLP-1类似物基因转染对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平及胰岛细胞的影响

目的 研究尾静脉注射人胰高血糖素样肽-1(hGLP-1)类似物基因(2×Val~2-hGLP-1)重组表达质粒对糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素水平及胰岛细胞的影响.方法 建立链脲佐黹素(STZ)诱导SD糖尿病大鼠模型,随机分为含有hGLP-1类似物基因的重组质粒(plRFLS2-FGFP/Val~2-hGLP-1)转染组、空质粒(pIRES2-EGFP)转染组、糖尿病模型对照组,每组8只.另取8只未经处理的SD大鼠作为正常对照组.重组质粒转染组和空质粒转染组分别通过尾静脉注射含相应质粒(110μg/只)的溶液,糖尿病模型对照组和正常对照组给予等量的生理盐水.实验动物共干预30d,实验结束后,观察各组大鼠血糖及血清胰岛素水半的变化,采用糖耐量及胰岛素耐量实验检测大鼠胰岛素敏感性然后处死动物,HE染色观察胰岛细胞病变情况,免疫组化法分析胰岛素分泌情况.结果 与正常对照组、糖尿病模型对照组和空质粒转染组比较,重组质粒转染组血糖水平明显降低(P<0.01),血清胰岛素水平显著升高(P<0.01).基因治疗改善了糖尿病大鼠的糖耐量,降低了胰岛素抵抗,提高了机体对胰岛素的敏感性(P<0.01).空质粒转染组与糖尿病模型对照组比较,以上指标的差异均无统计学意义(P>0.05).同时,重组质粒转染组的胰岛素分泌水平提高,与糖尿病模型对照组比较,胰岛细胞病变程度明显改善.结论 hGLP-1类似物基因转染可促进胰岛细胞增殖,提高胰岛素敏感性,从而显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,并改善胰岛组织病变程度.     

赖诺普利对Ⅱ型糖尿病合并高血压患者胰岛素敏感性的影响

目的　探讨赖诺普利对Ⅱ型糖尿病合并高血压患者胰岛素敏感性的影响。方法　 31例Ⅱ型糖尿病合并高血压患者 ,每日口服赖诺普利 ,于服药前及服药后 8周末分别检测血压 (BP)、空腹血糖 (FBG)和空腹血浆胰岛素 (INS)、并作口服葡萄糖耐量试验 ,同时测定血浆胰岛素。结果　赖诺普利治疗后血压及血糖水平均明显降低 (P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数增高 (P <0 .0 1)。结论　赖诺普利可降低Ⅱ型糖尿病合并高血压患者血压及血糖水平 ,显著提高胰岛素敏感性。