邻苯二甲酸二丁酯和二（2-乙基已基）酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

摘要：目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）和邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大
鼠尿液超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量
并随机分为10组,分别是阴性对照组（芝麻油）、DBP单独染毒组（低剂量：30 mg/kg;中剂量：100 mg/kg;高剂量：300 mg/kg）、
DEHP单独染毒组（低剂量：50 mg/kg;中剂量：150 mg/kg;高剂量：450 mg/kg）以及DBP和DEHP联合染毒组（低剂量：DBP 30
mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量：DBP 100 mg/kg+DEHP 150 mg/kg;高剂量：DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg）,每组6只。采
用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。
结果DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠
48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回
升,MDA含量有所下降。结论DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应
更高。
     

快速眼动睡眠剥夺对青少年期和成年期C57BL/6J 小鼠焦虑行为与海马一氧化氮水平的影响

目的探讨快速眼动睡眠（REMS）剥夺24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为和海马一氧化氮（NO）水平影响
的差异。方法采用青少年期（3~4周龄）和成年期（8~12周龄）的C57BL/6J小鼠各45只,每个年龄组的实验动物分别平均随机
分为3个亚组,每个亚组的小鼠数量为15只：正常对照（NC）组、大平台（WP）组和REMS剥夺24 h（REMSD）组。采用小平台水
环境法制作REMS剥夺模型,通过高架十字迷宫测定实验动物焦虑行为。之后,低温下迅速处死实验动物,取脑分离出海马,裂
解并匀浆离心后取上清液,通过酶标仪测定NO水平及Western blot测定海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）含量。通过以上方
法,分别观察REMS剥夺24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为、海马NO水平及nNOS蛋白表达的影响。结果（1）
青少年期小鼠NC组、WP组和REMSD各组进臂总次数、进入开放臂次数和时间、以及进入封闭臂次数和时间均无明显差异;
REMSD组海马NO水平明显高于NC组和WP组（ps<0.01）;REMSD组海马nNOS蛋白水平明显高于NC组和WP组（ps<0.01）;
（2）成年期REMSD小鼠进臂总次数明显高于WP组和NC组（ps<0.01）;小鼠进入开放臂的次数和时间明显低于WP组（P<0.01）
和NC 组（P<0.01）,而进入封闭臂的次数和时间明显多于WP组（P<0.01）和NC 组（P<0.05）;成年期小鼠NC 组、WP组和
REMSD各组海马NO水平和nNOS蛋白表达无显著性差异。结论REMSD 24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为
的影响不同,可能与睡眠剥夺导致的海马NO水平和nNOS蛋白表达变化的差异有关。
     

塑化剂邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对雌性大鼠子宫 组织的毒性作用

目的：探讨塑化剂邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯（DEHP）对雌性大鼠子宫组织的影响,阐明DEHP对雌性大鼠子宫毒性作用的机制。方法：将48只成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组（给予玉米油）、低剂量DEHP组（300 mg·kg^-1·d^-1DEHP,1/100 LD₅₀）、中剂量DEHP组（1 000 mg·kg^-1·d^-1DEHP,1/30 LD₅₀）和高剂量DEHP组（3 000 mg·kg^-1·d^-1DEHP,1/10 LD₅₀）,每组12只。于动情间期处死大鼠,称体质量,计算子宫脏器系数;HE染色法观察各组大鼠子宫组织病理形态表现;免疫组织化学染色法测定各组大鼠子宫组织中卵泡刺激素受体（FSHR）和黄体生成素受体（LHR）表达水平。结果：染毒第2、3、4周,各剂量DEHP组大鼠体质量低于对照组（P<0.05）,且呈现明显的剂量-效应关系;各组大鼠子宫脏器系数比较差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼可见对照组大鼠子宫形态正常,中和高剂量DEHP组大鼠子宫扭曲、管壁变薄,管腔内有大量黄色或清亮液体,并呈重度扩张;子宫浆膜面可见不同程度的积水、充血和肿胀现象。镜下各剂量DEHP组大鼠子宫内膜出现胞核假复层现象,上皮增生和内皮纤维化,固有层腺体数减少,部分腺体萎缩。与对照组比较,各剂量DEHP组大鼠子宫组织免疫组织化学染色程度逐渐减弱,面积减小。各剂量DEHP组大鼠子宫组织中FSHR表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,各剂量DEHP组大鼠子宫组织中LHR表达水平明显降低（P<0.05）;且中和高剂量DEHP组大鼠明显低于低剂量DEHP组（P<0.05）。结论：DEHP可导致雌性大鼠体质量降低,子宫组织发生病理学改变,对雌性大鼠产生子宫毒性作用。     

新型苯二氮卓类药物L-838,417对三叉神经痛大鼠机械痛行为的影响

摘要：目的观察新型苯二氮卓类药物L-838,417对三叉神经痛大鼠机械痛行为的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分
为模型组、假手术组及正常对照组,采用经颧骨下缘入路建立大鼠三叉神经分支眶下神经慢性缩窄环术来建立模型。取
模型制备成功的大鼠30只作为模型组,随机分为5组：L-838,417 1.0 mg/kg组（L1组）,L-838,417 10.0 mg/kg组（L10组）,
吗啡5 mg/kg组（M组）,安定3 mg/kg组（D组）及生理盐水组（NS组）,采用Von-Frey法于给药后每1 h测各组大鼠触须垫
部机械痛阈变化,并于各组痛阈达最高时进行镇静实验,进行姿势评分及翻正反射评分。L1组L10组及M组连续给药
10 d,每天测各组所能达到的最高疼痛阈值,观察药物耐受情况。结果各组大鼠疼痛基础阈值无统计学差异（P>0.05）。
模型组术后第9天疼痛阈值较术前明显降低（P<0.01）,术后第9~18天,其疼痛阈值明显低于sham组（P<0.01）。模型组各
组给药后,除NS组给药前后阈值无变化（P>0.05）外,其余4组给药后1 h疼痛阈值明显增加（P<0.01）,4组疼痛最高阈值
无统计学差异（P>0.05）。NS组、L1组及L10组均没有出现异常姿势和翻正反射。连续给药后,M组第3天最高疼痛阈值
明显下降,与第1天相比有统计学差异（P<0.01）,L1组及L10组与第1天比较均无统计学差异（P>0.05）。结论L-838,417
对三叉神经痛大鼠具有良好的抗痛觉过敏作用,且不会带来镇静及运动损害等副作用,长期给药不会产生药物耐受。     

乌龙丹对慢性脑缺血大鼠松果体钟基因表达的影响

摘要：目的初步探讨慢性脑缺血对大鼠睡眠钟基因表达的影响及乌龙丹对其的调控作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为假
手术组、模型组、乌龙丹给药组。采用改良式双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后,灌胃给药3周,
并持续监测各组大鼠体重,应用实时荧光定量PCR检测大鼠松果体钟基因Clock、Bmal1、Per1表达的变化。结果模型组较假
手术组Clock mRNA、Per1mRNA表达显著降低（P<0.01, P<0.05）,Bmal1 基因表达无显著差异（P>0.05）;乌龙丹给药组的
Clock 基因水平高于模型组（P<0.01）,Bmal1基因表达较假手术组降低（P<0.05）,Per1无显著变化（P>0.05）。结论慢性脑缺血
可能成为睡眠障碍的潜在病因,乌龙丹对慢性脑缺血引起的睡眠障碍有一定的治疗作用。
     

成纤维细胞激活蛋白在大鼠烫伤创面修复过程中的动态表达

目的观测成纤维细胞激活蛋白（FAP）在大鼠不同深度烫伤创面修复过程中的动态表达特点。方法制作大鼠浅Ⅱ°和深
Ⅱ°两组烫伤模型（每组42只）,每组在伤后6、12 h,1、3、7、14、21 d 各处死6只大鼠,另设6只正常大鼠皮肤作为对照。免疫组织
化学和免疫印迹技术观测创面组织FAP的含量。结果FAP在创面成纤维细胞的细胞膜和细胞质表达,尤其是创面新生血管周
围。烫伤后6 h FAP表达明显增多。浅Ⅱ°创面6 h与12 h,1 d与3 d比较,FAP的表达差异无统计学意义（P>0.05）,余各时间点
与相邻时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）。深Ⅱ°创面12 h 与1 d,1 d 和3 d 比较,FAP的表达差异无统计学意义（P>
0.05）,余各时间点与相邻时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）。两组创面FAP表达的高峰均出现在烫伤后第7天,之后逐
渐下降,至伤后第21天FAP的表达量仍高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论FAP的动态表达特点提示它在创面修
复过程中起重要作用。
     

慢性乙型肝炎患者PBMCs中ROG、GATA3和T-bet mRNA水平及其意义

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）中转录因子ROG、GATA3和T-bet mRNA水平变化及意义。方
法收集135例慢性乙型肝炎患者（轻度45例、中度42例、重度48例）和15例健康志愿者（正常对照组）的外周血,分离单个核细
胞,提取总RNA,用实时定量PCR的方法检测ROG、GATA3和T-bet mRNA水平。应用SPSS16.0软件进行统计分析。结果慢
性乙型肝炎轻度、中度组和重度组患者外周血PBMCs中T-bet mRNA表达水平均明显高于健康对照组人群,组内比较差异均具
有统计学意义（P<0.05）。慢性乙型肝炎重度组患者外周血PBMCs中ROG mRNA表达水平明显高于健康对照组人群、轻度组
和中度组患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。而轻度组、中度组患者和健康对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。慢性
乙型肝炎中度组和重度组患者外周血PBMCs中GATA3 mRNA表达水平明显高于健康对照组人群和轻度组患者,差异均具有
统计学意义（P<0.05）;而轻度组和健康对照、中度组患者和重度组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。慢性乙型肝炎轻度、中
度组和重度组患者T-bet/GATA3比值明显高于健康对照组人群,差异均具有统计学意义（P<0.05）;但3组之间比较差异无统计
学意义（P>0.05）。ROG表达水平与GATA3和T-bet/GATA3比值均无相关性（P>0.05）。结论ROG、GATA3和T-bet 在慢性乙
型肝炎患者外周血PBMCs中表达水平上调,并参与疾病的发生和疾病进展。ROG在纠正和维持Th1/Th2的新平衡状态过程中
起重要作用。
     

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节髓样细胞表达激发受体表达的影响

目的探讨电针对急性痛风性关节炎（AGA）大鼠受试踝关节滑膜组织髓样细胞表达激发受体（TREM）-1表达的影响。方
法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组各10只;正常组常规喂养,其余采用尿酸钠溶液注射法
建立AGA模型。造模前2 d,正常组与模型组按20 ml/kg予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组
选取受试侧三阴交、解溪、昆仑,频率1.5~2 Hz,电压9V,电流强度1~3 mA,疏密波,留针20 min,1次/d,连续9 d。分析各组大鼠
关节功能障碍,采用ELISA 法检测受试踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β的含量,采用免疫组化及
Western blot 法检测TREM-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠功能障碍指数显著增高（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著
增高（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显增加（P<0.05）;与模型组比较,西药组和电针组大鼠功能障碍指数显著
降低（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著降低（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显降低（P<0.05）;西药组与电针组
比较,均无统计学意义（P>0.05）。结论电针治疗AGA的机制可能是通过抑制TREM-1的表达。
     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时PI3K/Akt的影响

目的研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及PI3K/Akt（P-Akt）信号通路在其中的作用。方法选择健
康雄性大鼠60只,体质量250~350 g,随机分为5组：假手术组（Sham组）,缺血再灌注组（I/R组）,舒芬太尼预处理组（Spc组）,舒
芬太尼预处理联合PI3K抑制剂组（Spc+W组）,PI3K抑制剂组（W组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,松开结扎
线复灌120 min制作心肌缺血再灌注模型。Sham组：只挂线,不结扎,持续150 min;I/R组：缺血30 min,再灌注120 min;Spc组：
缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1 μg/kg,泵注5 min,停止5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg的预处理方式,缺血
30 min,再灌注120 min;Spc+Wortmannin 组：舒芬太尼预处理前5 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血前30 min舒芬太尼预
处理,缺血30 min,再灌注120 min;Wortmannin 组：缺血前35 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血30 min,再灌注120 min。
于基础状态（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30 min（T2）、再灌注30 min（T3）、再灌注120 min（T4）记录各组大鼠心率和平均动脉压。
再灌注末抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算
心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织P-Akt的表达。结果与Sham组比较,I/R 组和Spc组P-Akt表达增
高（P<0.01）,Spc+W组和W组P-Akt表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与I/R 组相比,Spc组心肌梗死面积减少（P<0.01）,
CK-MB（P<0.01）、LDH（P<0.01）降低,心肌组织P-Akt 表达上调（P<0.01）,平均动脉压略有上升,但无统计学差异（P>0.05）,
Spc+W组和W组梗死面积、CK-MB、LDH差异无统计意义（P>0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,
增加P-Akt的表达,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
     

温灸神阙穴对胃穿孔修补术后大鼠胃肠功能恢复的影响

目的探讨温灸神阙穴对胃穿孔修补术后大鼠胃肠功能恢复的影响及其作用机制。方法30只雄性SD大鼠,以冰醋酸诱
导制作胃穿孔模型,并行胃穿孔修补术,术后第8天,将大鼠随机分为模型组、多潘立酮组、温灸组3组,模型组术后予生理盐水
灌胃,多潘立酮组以多潘立酮混悬液灌胃,温灸组除用生理盐水灌胃外,加以艾灸按摩器固定于神阙穴进行艾灸,干预10 d后观
察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电活动,检测外周血TNF-α水平,IL-6水平及T淋巴细胞亚群的数量。结果温灸组的胃
肠电活动较模型组活跃,差异具有统计学意义（P<0.05）,但与多潘立酮组相比无明显差异（P>0.05）;温灸组的外周血TNF-α水
平及IL-6水平较低,T淋巴细胞亚群的数量有改善,与模型组或多潘立酮组均有统计学差异（P<0.05）。结论温灸神阙穴可以促
进胃穿孔修补术后大鼠胃肠功能恢复,其机制可能与增强胃肠电活动、抗炎和提高细胞免疫功能有关,是一种简单易行、效果确
切的围手术期辅助疗法。     

芦丁对三甲基锡损害学习记忆功能的保护作用与拮抗突触囊泡蛋白表达下调有关

目的探讨芦丁对三甲基锡（Trimethyltin, TMT）损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性
BALB/c小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组（对照）、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组,每组各10只;建立TMT（2.25 mg/kg·B.
W.）急性暴露模型,后两组芦丁（10 mg/kg·B.W.）预处理1周,均腹腔注射;TMT给药后24 h,Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏
期,Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白（Synaptophysin, SYP）的表达情况。结果Morris水迷宫显示TMT给药后
24 h,与TMT组相比,对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组逃
逸潜伏期无统计学意义（P>0.05）;Western显示TMT给药后24 h,与对照组相比,TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降
低（P<0.05）;与TMT组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦
丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义（P>0.05）。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护
作用,其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
     

泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾组织FAK/Pyk2表达的影响

目的观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠FAK、Pyk2表达的影响。方法利用随机数字表将SD大鼠分为正常组、模型组、泼尼
松组,建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第7天干预组以泼尼松10 mg/（kg·d）灌胃,于实验不同时间点测定24 h尿蛋白
定量,观察肾组织电镜结果,实时荧光定量PCR检测FAK、Pyk2、Nephrin表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、Pyk2
蛋白及磷酸化蛋白,免疫组织化学法检测Nephrin表达水平。结果①与正常组比较,模型组尿蛋白升高（P<0.01）;②与模型组
比较,治疗组尿蛋白降低（P<0.01）;③模型组电镜可见足细胞足突广泛融合,免疫组化示治疗组Nephrin 较模型组有改善（P<
0.05）;④第21、35 天,模型组、治疗组Nephrin mRNA 表达较正常组低,FAK mRNA 表达较正常组升高（P<0.01）,治疗组
Nephrin mRNA表达较模型组上升（P<0.05）;⑤第21、35天,模型组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2
较正常组高（P<0.01）,治疗组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较模型组降低（P<0.01）;⑥多元相关
分析显示,尿蛋白与FAKmRNA、FAK、pFAK、Pyk2mRNA及pPyk2/Pyk2 比值呈正相关（r=0.819、0.750、0.838、0.762、0.934,P<
0.01）。结论阿霉素可能通过激活FAK、Pyk2磷酸化导致肾病的发生;泼尼松能抑制FAK、Pyk2激活,降低阿霉素肾病大鼠蛋
白尿,改善足突病变,从而保护肾小球滤过屏障。
     

大鼠股骨骨折对肾皮质浅层细胞凋亡的影响及三七总皂苷的保护作用

目的探讨大鼠股骨骨折对肾皮质浅层细胞凋亡的影响和三七总皂苷（PNS）对骨折后肾皮质浅层的保护作用。方法将
90只Wistar大鼠随机分为单纯骨折组（36只）、骨折给药组（36只）、对照组（18只）,前两组又平均分为6组分别在骨折1、6、12、
24、36、48 h时各处死6只,而对照组在各时间段分别处死3只。采用HE染色观察病理变化及TUNEL染色观察凋亡分布,免疫
组化及原位杂交技术检测Bcl-2和Bax在肾皮质中的表达。结果单纯骨折组中肾皮质浅层肾毛细血管扩张,近曲小管颗粒样
变性,而骨折给药组与单纯骨折组比较肾损伤较轻。单纯骨折组中,Bcl-2及Bcl-2 mRNA表达在1~12 h较正常对照组高（P<
0.01）;Bax表达在12~36 h高于正常对照组（P<0.01）,Bax mRNA表达24~48 h阳性表达高于正常对照组（P<0.01）。在骨折给药
组,Bcl-2 表达在1 h 明显高于单纯骨折组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达在12~24 h 高于单纯骨折组（P<0.01）;Bax 阳性表达及
Bax mRNA表达在24~48 h低于单纯骨折组（P<0.01）。结论骨折对肾皮质浅层Bcl-2和Bax蛋白的表达及mRNA的转录均有
明显影响,PNS通过上调抑凋亡基因Bcl-2和下调促凋亡基因Bax表达而抑制细胞凋亡的发生。
     

Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（CIRI）的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大
鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注
射,分别进行神经功能评分,脑水肿、脑梗死体积测定,观察细胞凋亡;检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活
性和细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）。结果（1）B、C组较模型组神经功能评分降低（P<0.05）,含水量、脑梗死体积降低（P<
0.05）;模型组梗死组织可见水肿、坏死,较多深染、固缩核细胞;B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组（P<0.05）;（2）B、C组
缺血周边脑组织MDA含量降低,SOD的活性增加（P<0.05）;（3）各组ERK1/2 蛋白表达无差异性（P>0.05）;模型组和干预组
p-ERK1/2蛋白表达高于假手术组（P<0.05）;干预组高于模型组（P<0.05）。结论Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠
局灶性CIRI起保护作用;ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。
     

早期应用尿激酶预防及治疗长期透析导管纤维蛋白鞘

目的探讨早期应用尿激酶预防及治疗长期透析导管纤维蛋白鞘的临床疗效及安全性。方法将38例置入长期中心静脉
导管且导管功能良好的血透患者,按随机化原则分为实验组和对照组,实验组于留置导管第3天开始应用尿激酶封管法及滴注
法;对照组于出现导管功能不良后,才开始使用上述方法;共观察6个月,比较两组患者在导管功能、透析平均血流量及静脉压、
凝血功能、副作用等方面有无差异。结果实验组及对照组导管动脉端功能不良的发生率分别为0.65%、2.71%（P<0.05）,导管
静脉端功能不良的发生率分别为0.92%、2.14%（P<0.05）。实验组导管首次功能不良出现时间为87.9±24.1 d,对照组导管首次
功能不良出现时间为31.3±11.5 d（P<0.05）;置管1月后两组的平均血流量无明显差异（P>0.05）,3月及6月后实验组平均血流量
大于对照组（P<0.05）;置管1月和3月后两组平均静脉压无明显差异（P>0.05）,置管6月后实验组静脉压明显低于对照组（P<
0.05）;与对照组相比,实验组的凝血酶原时间延长（P<0.05）,其余凝血指标无统计学差异;无严重药物副作用发生。结论早期
应用尿激酶预防及治疗长期透析导管纤维蛋白鞘疗效明显,副作用少,是一种安全有效的治疗方案。
     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性及同型半胱氨酸与高脂血症的关联性

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)C677T多态性及血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与高脂血症的关联性。方
法收集1591例研究对象,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测MTHFR C677T基因多态性,采
用酶循环法检测血浆Hcy,同时检测血脂水平,按血脂水平将研究对象分组,其中高脂血症组694例,健康对照组897例,比较两
组MTHFR C677T基因多态性及血浆Hcy的差异。统计工具采用SPSS17.0统计软件。结果高脂血症组的MTHFR C677T基
因CC、CT、TT三种基因型频率和C、T两种等位基因频率,以及血浆Hcy水平与健康对照组比较差异无显著性意义（P>0.05）。
CC、CT、TT三种不同MTHFR C677T基因型的血浆Hcy水平差异有极显著性意义（P<0.01）,而六种血脂水平差异无显著性意
义（P>0.05）;通过进一步两两比较结果显示,TT基因型的血浆Hcy水平与CC、CT基因型比较差异有极显著性意义（P<0.01）,
TT基因型的血浆Hcy 水平明显高于CC、CT基因型;而CC基因型的血浆Hcy 水平与CT基因型比较差异无显著性意义（P>
0.05）。结论MTHFR C677T基因多态性和血浆Hcy水平两者与高脂血症均不具关联性,而MTHFR C677T基因多态性与血浆
Hcy水平显著相关,TT基因型的血浆Hcy水平明显高于CC、CT基因型。
     

复合阿伦磷酸钠骨水泥对成骨细胞的影响

目的：研究不同阿伦磷酸钠含量的骨水泥对成骨细胞的影响，确定复合阿伦磷酸钠骨水泥的细胞毒性。方
法：根据阿伦磷酸钠含量不同分成6组，在50 g Cemex®XL骨水泥粉末中分别加入0，10，50，100，500，1 000 mg阿伦
磷酸钠，依次命名为G0~G5组。通过电镜观察各组成骨细胞样MG-63的黏附能力，MTT比色法测定吸光度值，碱性磷
酸酶试剂盒测定碱性磷酸酶(alkaline phosphatase activity，AKP)活性，Annexin-V-FITC凋亡检测试剂盒测定凋亡率，相差
显微镜观察骨矿化情况。结果：各组MG-63细胞黏附能力良好；与G0组相比，G1~G4组抑制细胞凋亡，G5组促进细
胞凋亡和抑制细胞增殖(P<0.05)；各组特异性碱性磷酸酶活性、骨矿化能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论：在50 g
骨水泥粉末中加入阿伦磷酸钠不超过500 mg对成骨细胞无毒性。