子宫内膜癌中FHIT、PCNA蛋白的表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中FHIT、PCNA蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测10例正常子宫内膜、16例不典型增生内膜及44例子宫内膜癌组织中FHIT、PCNA蛋白的表达.结果 在正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌组织中FHIT蛋白表达的阳性率分别为100.0%、62.5%和36.4%;PCNA蛋白表达的阳性率分别为40.0%、56.3%和77.3%;FHIT和PCNA蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与其病理分级及肌层浸润均密切相关.结论 FHIT和PCNA蛋白异常表达与子宫内膜癌发生、发展密切相关,且二者呈负相关.     

复发性星形细胞瘤中p16蛋白及PCNA的表达及意义

目的探讨p16蛋白和PCNA在复发性星形细胞瘤中的表达及意义,并观察其复发前后的临床病理变化。方法应用免疫组化EnVision二步法对48例星形细胞瘤的原友及复发标本进行p16蛋白和PCNA检测。并运用常规HE染色,观察其病理形态改变。结果418例星形细胞瘤均呈弥漫性浸润生长。复发后恶性程度多有增高,恶性程度与复发间隔时间有关,间隔时间越短,恶性程度越高,〈6个月5例,均为Ⅳ级,6个月-1年11例,其中Ⅲ级4例,Ⅳ级7例,-2年21例,其中Ⅱ级6例,Ⅲ级15例,-3年10例,均为Ⅱ级,1例间隔时间〉3年,为Ⅱ级。免疫表型p16蛋白在48例复发性星形细胞瘤中的表达缺失率为75．0％,原发标本为56．3％,两者差异有显著性（P〈0．05）,并且缺失率随星形细胞肿瘤恶性程度增加而升高。PCNA阳性表达指数在复发标本中明显高于原发标本,两者差异有显著性（P〈0．05）。p16蛋白与PCNA的阳性表达呈负相关。结论浸润性生长及术后容易复发是其主要临床病理特征。星形细胞瘸在恶性增殖过程中发生p16蛋白缺失和肿瘤活性PCNA指数的逐渐增高,可作为评估肿瘤复发的标志。     

星形细胞瘤增殖活性表达的诊断意义

目的：探讨星形细胞瘤的增殖活性与组织学分级间的关系。方法：应用免疫组化技术对５４例脑星形细胞瘤增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）进行定量分析，结果：ＰＣＮＡ标记指数阳性率对照组与各组间差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；ＡｇＮＯＲ平均计数及类型与组织学分级差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论：ＡｇＮＯＲ，ＰＣＮＡ检测均能反映脑星形细胞瘤的恶性程度，可做为评价估星形细胞瘤增殖活     

宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中FHIT、PCNA的表达及意义

目的:探讨FHIT、PCNA在宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中的表达规律,研究其在宫颈癌变中的作用和意义。方法:采用免疫组织化学(S-P法)检测FHIT、PCNA在18例正常宫颈组织、52例CIN和69例宫颈癌中的表达。结果:FHIT在正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌组织中阴性率分别为0%、9.1%、29.4%、41.7%、66.7%,正常组与宫颈癌组之间、CIN组与宫颈癌组之间、CINⅠ、Ⅱ组与CINⅢ组之间比较,差异均有显著性(P<0.05);随着细胞分化的降低,FHIT阴性率上升。PCNA在宫颈癌中的阳性率为84.1%,高于CIN和正常组(P<0.05),CIN和宫颈癌两组FHIT阴性者的PCNA阳性率明显高于FHIT正常表达者(P<0.01),FHIT与PCNA呈负相关关系。结论:FHIT、PCNA蛋白异常表达与宫颈癌的发生密切相关,FHIT缺失可作为判断CIN有可能发展为浸润癌的有用指标。CIN和宫颈鳞癌中的FHIT缺失常与PCNA过度表达同时存在,两者存在负相关关系。     

PTEN蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：探讨PTEN蛋白在不同分化程度的星形细胞瘤组织中的表达。方法：应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞瘤中PTEN蛋白的表达。结果：人脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率为63．4％，星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达低分化（Ⅲ～Ⅳ级）显著低于高分化（Ⅰ～Ⅱ级）（P〈0．01）；病理分级与PTEN蛋白的阳性表达呈负相关（r=-0．612．P〈0．01）。结论：PTEN基因突变、缺失与脑星形细胞瘤的分化程度及演进密切相关。     

原发性星形细胞瘤中P16蛋白的表达及意义

目的 :检测 P16基因蛋白在原发性星形细胞瘤中的存在状况 ,以探讨不同病理类型的星形细胞瘤中 P16蛋白的表达及意义。方法 :S-P法对 10 2例 10 %甲醛液固定 ,石蜡包埋的星形细胞瘤标本进行免疫细胞化学检测 ,阳性细胞计数在光镜高倍视野(× 40 0 )下进行。结果 :低度恶性星形细胞瘤 ( WHO ～ )中 P16表达均为阳性 ,高度恶性星形细胞 ( WHO ～ )中阳性表达率为48.1%( P<0 .0 1)。结论 :P16蛋白参与星形细胞瘤增殖过程并影响其细胞分化 ;P16蛋白表达缺失可能是星形细胞瘤从低度恶性向高度恶性过度的重要因素之一。     

Survivin蛋白在人脑星形细胞瘤组织中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制Survivin蛋白在人脑星形细胞瘤组织中的表达及其与脑星形细胞瘤发生、发展的关系。方法应用免疫组织化学Elivision二步法检测67例脑星形细胞瘤组织和10例对照组组织标本中Survivin蛋白的表达水平。结果对照组阳性表达率明显低于脑星形细胞瘤Ⅰ～Ⅳ级组（P〈0．01）。高分化组（脑星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级组）阳性表达率为24．24％，明显低于低分化组（脑星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级组）的70．59％（P〈0．01）。相关性分析结果显示，肿瘤分化高低与Survivin蛋白的表达强度呈正相关（r=0．437，P〈0．01）。结论Survivin蛋白在脑星形细胞瘤组织中呈高表达；且随脑星形细胞瘤病理级别的增高，阳性表达率和表达强度增强。Survivin蛋白在脑星形细胞瘤发生、发展过程中具有重要作用。     

低级别星形细胞瘤的Ki67,PCNA表达与肿瘤复发

应用LSAB免疫染色法对58例大脑半球低级别复发性星形细胞瘤的常规石蜡包埋组织标本进行Ki67和PC-NA免疫组化染色的并行研究,并回顾前瞻观察肿瘤复发时间。结果:Ki67-L1≤3％组与>3％组间肿瘤复发时间有显著差异(P<0.01),PCNA-LI≤5％组与>5％组间亦有显著差异(P<0.05),且Ki67-LI与PCNA-LI成正相关(r=0.7983)。提示Ki67-LI与PCNA-LI对低级别星形细胞瘤是一个良好的反映肿瘤增殖活性和预后的指标,可作为常规病理组织学的参考和补充。     

p16蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：研究p16蛋白在人脑星形细胞瘤发病和预后的关系。方法：用SP免疫组化法观察星形细胞瘤中p16蛋白的表达情况。结果：p16在39例星形细胞瘤中表达的缺失率为71．8％，并且缺失率随星形细胞瘤恶性程度的增加而升高。术后各观察期内复发病例中p16蛋白缺失率明显高于未复发病例（P＜0．05）。结论：p16蛋白表达的缺失与星形细胞瘤的发生有较密切的关系，在一定程度上可以提示它的恶性程度及预后。     

P^53蛋白在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及意义

采用免疫组化法对５０例人脑星形胶质细胞瘤组织中Ｐ＾５３蛋白的表达，及其与肿瘤临床病理学特性和预后的关系作了分析，结果显示，本组５０例中２２例表达阳性，阳性主占４４％，Ｐ＾５３蛋白主要分布在细胞核内，正常脑组织Ｐ＾５３蛋白表达均为阴性，且肿瘤分化程度越差，预后不良者其阳性染色愈强烈，提示Ｐ＾５３基因及其蛋白与人脑星形胶质细胞瘤的发生，发展密切相关，可做为判定脑肿恶性程度和预后的重要指标。     

DNA拓扑异构酶Ⅱα、PCNA在人脑星形细胞瘤中的表达及与预后生存的关系

目的研究DNA拓扑异构酶11d（Topo-Ⅱα）、增殖细胞核抗原（PCNA）在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达，并探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法应用SABC免疫组化技术，检测32例星形细胞痛ToPo-Ⅱα、PCNA的表达，并针对其与恶性程度及预后生存状况的关系比较进行统计学分析。结果星形细胞瘤ToPo-Ⅱα、PCNA的表达在低度恶性组与高度恶性组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）；Logrank检验及Kaplan-Meier生存曲线分析显示，Topo-Ⅱα、PCNA的表达强度与星形细胞瘤的预后生存时间呈显著的负相关性，Topo-Ⅱα、PCNA的表达水平反映了星形细胞痛患者的预后情况。结论Topo-Ⅱα、PCNA在中枢神经系统星形细胞瘤的表达与其恶性程度相关，与患者的预后生存相关。联合检测二者的表达水平对判断肿瘤的恶性程度有一定的参考意义。同时，这两个因子可作为判断与预测星形细胞瘤患者预后的重要指标。     

PTEN蛋白在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其意义

目的：探讨PTEN蛋白在不同分化程度的星形细胞肿瘤组织中的表达。方法：应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞肿瘤中PTEN蛋白的表达。结果：脑星形细胞肿瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率为63.4%,低分化（Ⅲ~Ⅳ级）星形细胞肿瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达显著低于高分化（Ⅰ~Ⅱ级）星形细胞肿瘤（p〈0.01）;且病理分级与PTEN蛋白的阳性表达呈负相关（r=-0.612,p〈0.01）。结论：PTEN基因表达缺失与脑星形细胞肿瘤的分化程度与演进密切相关。     

FHIT在结直肠癌中的表达及其与PCNA的关系

目的探讨FHIT与PCNA在结直肠癌中的表达及其与生物学行为的关系,并分析两者的关系。方法应用免疫组化SP法检测FHIT、PCNA在54例结直肠癌及正常结直肠粘膜组织中的表达。结果①FHIT蛋白在结直肠癌中的阳性率为42.59%,在正常组织中的阳性率为88.89%,两者间的差异具有统计学意义（P〈0.01）,FHIT在癌组织的表达明显低于对照组;PCNA蛋白在结直肠癌中的阳性率为75.93%,在正常组织中的阳性率为18.52%,两者间的差异具有统计学意义（P〈0.01）,PCNA在癌组织的表达明显高于对照组;②FHIT在结直肠癌中的表达与淋巴结转移有关（P〈0.01）,FHIT及PCNA与性别、年龄等其他临床病理参数无关;③FHIT与PCNA在结直肠癌中的表达呈负相关（χ^2=6.5074,P〈0.05）。结论FHIT和PCNA的异常表达可能与结直肠癌的发生发展密切相关,两者在肿瘤的恶性进程中扮演重要角色。     

脆性组氨酸三联体基因蛋白在原发性胆囊癌中的表达及意义

目的　探讨胆囊癌中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法　采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸微波SP免疫组化方法检测53 例原发性胆囊癌、18 例胆囊腺瘤性息肉和25 例慢性胆囊炎中FHIT表达状况,并结合临床病理指标进行分析。结果　FHIT基因蛋白在原发性胆囊癌中的阳性表达率为28.3%(15/53),而在胆囊腺瘤性息肉和慢性胆囊炎中的表达分别为55.6%(10/18)和88.0%(22/25),其差异有统计学意义(P<0.05)。胆囊癌组织中FHIT基因蛋白表达与肿瘤分化程度有关,在低分化癌中表达低,与高中分化癌比较有显著性差异(P<0.05);同时研究表明其表达与预后有关(P<0.01)。结论　FHIT基因可能参与了胆囊癌的发生、发展过程,可作为判断原发性胆囊癌分化程度和预后的指标。     

库欣综合征中FHIT、Ki-67、PCNA的表达及相关因素的研究

目的  探讨库欣综合征肾上腺皮质病变中肿瘤抑制基因脆性组氨酸三联体（FHIT）、肿瘤增殖抗原Ki-67、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,探索鉴别库欣综合征肾上腺皮质病变的相关因素。方法  应用免疫组织化学方法检测49例库欣综合征肾上腺皮质病变（腺癌14例、腺瘤26例、增生9例）中FHIT、Ki-67、PCNA的表达,对临床病理及生化指标采用有序结果的累积比数Logistic回归分析探索鉴别库欣综合征皮质病变的相关因素。结果  FHIT在肾上腺皮质增生中表达最高,腺瘤次之,腺癌最低（分别为100%、96.15%和42.96%）,Ki-67与PCNA在肾上腺皮质腺癌的表达最高,腺瘤次之,增生最低（分别为85.71%、7.69%、0.00%和100%、96.15%、77.78%）。应用Logistic回归分析发现FHIT、PCNA两个因素与鉴别腺癌、腺瘤、增生的关系更为密切。结论  FHIT、Ki-67和PCNA的表达与库欣综合征肾上腺皮质病变密切相关。Logistic回归分析提示FHIT、PCNA与鉴别诊断的关系更为密切。

     

抑癌基因FHIT和PTEN在肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨FHIT和PTEN基因在肝细胞癌（HCC）中的表达及其意义。方法：采用免疫组化Envision二步法检测FHIT蛋白及PTEN蛋白在44例HCC组织及10例正常肝组织中的表达。结果：44例肝细胞癌组织中FHIT和PTEN蛋白的阴性表达率分别为38.6%（17/44）和47.7%（21/44）,10例正常肝组织中FHIT和PTEN蛋白的阴性表达率均为0,两种抑癌基因在肝细胞癌组织与正常肝组织中的阴性表达率之间差异有统计学意义（P＜0.05）。在HCC中FHIT基因的阴性表达率与HCC的病理分级、TNM临床分期和肿瘤直径有关（P＜0.05）,与AFP水平、HBsAg（＋）和有无包膜无关（P＞0.05）。PTEN蛋白的阴性表达率与病理分级显著相关（P＜0.05）,与TNM分期、肿瘤直径、AFP水平、HBsAg（＋）和有无包膜无关（P＞0.05）。相关性分析发现,FHIT和PTEN在HCC中的阴性表达呈正相关（rs=0.427,P＜0.01）。分别比较FHIT和PTEN在HCC中蛋白阳性和阴性表达者的术后1、3年生存率,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：FHIT和PTEN蛋白的异常表达与HCC的发生、发展有关,两者可能存在协同作用。FHIT可能是判断HCC恶性程度、侵袭能力和不良预后的重要指标,PTEN可能是判断HCC恶性程度和不良预后的指标。     

FHIT和P16蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究FHIT和P16基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其意义。方法使用组织芯片和免疫组织化学SP法检测FHIT和P16基因蛋白在60例非小细胞肺癌组织中的表达情况。结果非小细胞肺癌中FHIT和P16蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。FHIT的表达阳性率在肺鳞癌中为37．93％（11／29）,在肺腺癌中为70．96％（22／31）（P〈0．05）;P16的表达阳性率在肺鳞癌中为31．03％（9／29）,在肺腺癌中为70．96％（22／31）（P〈0．05）。FHIT蛋白表达与肺癌淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论尚不能认为非小细胞肺癌中FHIT和P16蛋白表达相互关联。FHIT和P16在肺鳞癌发生中起了重大作用。FHIT可作为预测非小细胞肺癌有无淋巴结转移的指标。     

PTEN 、FHIT基因在胃腺癌中的表达及其意义

目的:探讨PTEN和FHIT基因在胃腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学(Envi-sion二步法)检测56例胃腺癌组织及10例正常胃黏膜组织中PTEN和FHIT基因蛋白的表达。结果:56例胃腺癌组织中PTEN和FHIT蛋白阳性表达率分别为41.1%和46.4%,正常胃黏膜组织均为100%,差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN蛋白的表达与胃腺癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移均有关(P<0.05)。FHIT蛋白的表达与胃腺癌淋巴结转移、浆膜浸润无关(P>0.05),与胃腺癌的分化程度有关(P<0.05)。结论:PTEN和FHIT基因蛋白缺失在胃腺癌发生、发展中起重要作用,二者可作为判断胃腺癌生物学行为和临床预后的参考指标。