幽门螺杆菌感染影响人胃窦部主要分泌细胞群

本文通过对胃窦上皮细胞分泌蛋白的表达研究,来阐明幽门螺杆菌(H P)是如何影响胃窦分泌细胞类型的。前瞻性收集102例(49例感染胃H P)患者的胃窦部活检标本,免疫组化法检测黏蛋白(M UC5AC,M UC5B,M UC6)、三叶因子家族(TFF)多肽(TFF1,TFF2)、内分泌多肽(胃泌素,嗜铬粒蛋白A)、增殖细胞(Ki-67)。蛋白表达采用形态计量定量。H P感染与黏膜炎症和上皮萎缩、增生显著相关。H P感染患者的细胞增生显著增加,细胞增殖区域向胃窦腺体的表层细胞转化。感染与M UC5AC、TFF1和TFF2表达下调以及M UC6、M UC5B表达上调有关。H P感染…     

胃底与胃窦部幽门螺旋杆菌感染情况的对比观察

对３０例接爱胃镜检查患者,以尿毒酶快速诊断试验检测幽门螺旋杆菌,发现胃底部与胃窦部幽门螺旋杆菌感染的不一致性性,即胃底部和胃窦部均可单独出现感染,均占１３．３％,两处同时感染的情况只占３０％,同时发现幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜丰严重程度明显相关,即胃粘膜损害较重的情况,幽门螺旋杆菌检测均呈阳性或强阳性。亦发现本地人胃底粘膜炎症损害较多见,胃底部幽门螺旋杆菌感染比率也较高,推测胃底部幽门螺旋杆菌感染可     

日本儿童幽门螺杆菌感染胃上皮细胞的更新及黏膜保护

背景:在成年人中,幽门螺杆菌感染会诱导胃黏膜上皮细胞增生和凋亡,而且此类感染与胃萎缩和胃癌均有关联。目前,对于儿童胃上皮变化的报道还很少。为阐明幽门螺杆菌感染在胃黏膜炎症中的作用,本文用免疫组织化学方法研究了日本儿童胃黏膜状况。方法:分别选取13例幽门螺杆菌感染儿童和15例未感染儿童胃幽门部及胃体部活检标本,对Ki-67、单链DNA、锰超氧化物歧化酶(M n-SOD)、CD68免疫定位,并作了末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素N端标记。此外,对10例成功根除幽门螺杆菌患者治疗前和治疗后的胃部状况进行了比较。结果:幽门螺杆菌…     

胃幽门螺旋杆菌感染与肠型胃癌的相关性研究

目的:研究胃幽门螺旋杆菌感染与肠型胃癌的关系。方法:光镜观察50例肠型胃癌手术切除标本,从发生部位、分化程度等方面观察胃幽门螺旋杆菌(HP)感染情况。结果:肠型胃癌中HP感染率高达68.5％,其中早期胃癌组中胃窦部癌HP感染率(61.1％)显著高于胃体部癌(28.6％,P<0.05)、结论:证实HP感染与肠型胃癌的发生关系密切。认为HP的致癌作用是因其长期的致炎性使胃粘膜上皮细胞最终发生突变而导致癌形成。     

IL-17在幽门螺旋杆菌感染相关消化道疾病中的作用

幽门螺旋杆菌感染是诸如胃炎、胃溃疡、胃癌等各种消化道疾病的重要诱因且在感染过程中会产生许多细胞因子.近年来的研究证明,白介素-17在感染的病理生理学以及免疫介导的消化系统疾病中扮演着重要较色.幽门螺旋杆菌感染使患者胃黏膜中IL-17增加,从而通过MAPK/ERK1/2信号通路的激活导致IL-8的分泌表达.IL-8可趋化中性粒细胞而促进炎症反应,调节性T细胞可抑制该炎症反应.目前,幽门螺旋杆菌诱发的炎症反应的机制尚未被完全清楚,宿主和病原菌均可促进炎症反应,如细胞毒力相关基因A、空泡毒素A.白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、转化生长因子-β1、IL-17、IL-18、IL-21以及IL-22均与幽门螺旋杆菌诱发的胃黏膜炎症反应有关,但具体细节与炎症反的不同模式仍然不清楚.大量的研究表明IL-17在急性及慢性炎症进展过程中具有重要功能,本文就IL-17在胃炎、胃溃疡及胃癌相关消化系统疾病中的作用进行了回顾.     

NOD1表达与胃幽门螺旋杆菌感染的关系

目的探讨NOD1表达与胃幽门螺旋杆菌感染的关系。方法选择60例慢性胃炎患者,经胃黏膜幽门螺旋杆菌染色和13C呼气试验确定幽门螺旋杆菌阳性和阴性各30例。检测并比较两组患者胃黏膜NOD1表达阳性率。结果60例患者中检出NOD1表达阳性22例。其中幽门螺旋杆菌阳性组NOD1表达阳性率为56.67%,明显高于幽门螺旋杆菌阴性组的16.67%（P＜0.05）。结论NOD1表达与胃黏膜幽门螺旋杆菌感染密切相关。     

有关幽门螺旋杆菌感染年龄的追踪研究

胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌和原发性胃B细胞淋巴瘤都与幽门螺旋杆菌感染有关。儿童是获得性幽门螺旋杆菌感染的高危险时期,但获得性感染的峰值年龄尚不清楚,有可能依不同人群而不同。了解儿童期的幽门螺旋杆菌感染有助于避免此类疾病的自然史。     

24小时动态胃pH监测在残胃黏膜泌酸功能中的研究

[目的]研究胃远端部分切除术后患者泌酸功能及其与黏膜病理改变和幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.[方法]采用24 h pH监测仪测定51例残胃患者空腹胃内pH值,根据24 h胃内平均pH值分为低泌酸组(pH≥3)和正常泌酸组(pH＜3).胃镜观察残胃黏膜以及Hp检测.[结果]低泌酸组患者35例,其中29例黏膜呈重度萎缩:正常泌酸组16例,其中4例呈重度黏膜炎症(P=0.006).两组间Hp感染率无明显差异.62.7%的患者胃酸分泌减少,但却接受了抑酸药物治疗.[结论]24 h动态胃pH监测可有效评价残胃患者胃黏膜泌酸功能.残胃炎程度与黏膜泌酸功能有明显相关性.     

转化生长因子-β1、Smad3、结缔组织生长因子在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、结缔组织生长因子(CTGF)在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义,以及Hp感染对慢性萎缩性胃炎的发生及上述因子的影响。方法采用免疫组化法检测128例慢性胃炎胃窦及胃体组织中TGF-β1、Smad3、CTGF的表达情况。幽门螺杆菌经13C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果 TGF-β1和CTGF在萎缩性胃窦炎中Hp阳性及阴性患者间表达差异均有统计学意义(P<0.05),在非萎缩与萎缩性胃炎患者间表达差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、CTGF随着萎缩程度的加重阳性细胞数增多。Smad3在非萎缩与萎缩组间表达有统计学差异(P<0.05)。在胃体部,TGF-β1、Smad3、CTGF主要表达于固有腺细胞中,在萎缩性胃体炎中可见间质中CTGF,TGF-β1及Smad3表达增多。结论 TGF-β1和CTGF可能在萎缩性胃炎的发生、发展中起重要的作用;Hp感染促进及加剧了萎缩性胃炎的发生。     

简易幽门螺旋杆菌染色法

幽门螺旋杆菌与慢性胃窦胃炎和消化性溃疡有密切关系。它适于中性环境 ,故常见于胃上皮 (胃上皮分泌中性黏液 ) ,即黏膜上皮细胞表面。现流行的幽门螺旋杆菌染色是根据Warthin- Starty的染螺旋体的办法稍加改进后的硝酸银法。这一银染色技术虽能使幽门螺旋杆菌呈棕黑至黑色 ,其余组织灰黄至黄棕色。但它程序复杂。本文介绍一种简便易行的幽门弯曲菌染法。因幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性杆菌 ,故此染色是基于革兰氏阴性菌的染法加以改良而形成的。具体介绍如下。1　材料和方法1.1　材料　从本室已做过 WS银染色法的慢性胃炎 (胃窦部 )和消…     

三叶因子在正常胃黏膜中存在的分子形式及其与癌变的关系

目的研究三叶因子1(TFF1)在正常胃黏膜中存在的分子形式及其在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达,探讨TFF1在胃癌的发生、发展中的作用及其胃黏膜保护作用的分子生物学机制。方法采用Westernblotting方法观察TFF1在正常胃黏膜中存在的分子形式,并采用免疫组化方法测定正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果TFF1在人正常胃黏膜中以3种形式存在,即单聚体、二聚体和Mr21000的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中TFF1复合物的含量最高。TFF1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强。胃腺癌患者癌旁组织TFF1表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05)。不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFF1阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05)。结论TFF1在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用,其在胃黏膜中主要以复合物的形式存在。TFF1可能与肿瘤抑制及分化机制有关。     

胃癌组织中p16和CyclinD1基因的表达及动态观察

目的：研究ｐ１６、ＣｙｃｌｉｎＤ１在胃癌组织中的表达，探讨其与胃癌发生、发展的关系。方法：采用ｍＲＮＡ原位杂交技术检测ｐ１６、ＣｙｃｌｉｎＤ１在不同胃粘膜病变中的表达。结果：ｐ１６在正常胃粘膜、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的阳性表达率渐降低，ＣｙｃｌｉｎＤ１的阳性表达率依次递增；ｐ１６的阳性表达率与肿瘤恶性程度呈负相关，ＣｙｃｌｉｎＤ１与癌分化无明显相关性；有淋巴结转移及死亡的胃癌患者ｐ１６阳性表达率明显降低，而ＣｙｃｌｉｎＤ１则明显升高。在８０例胃癌组织中，ｐ１６与ＣｙｃｌｉｎＤ１有交叉共存现象２４例，占３０％；相关分析显示，　ｐ１６、ＣｙｃｌｉｎＤ１的阳性表达率呈显著负相关。结论：ｐ１６、ＣｙｃｌｉｎＤ１与胃癌的形成密切相关；两者可单独或协同促进胃癌的发生、发展。     

硝酸镧对大鼠胃粘膜长期作用的实验研究

目的 :探讨硝酸镧〔L a( NO3) 3〕长期口服对大鼠胃粘膜的影响。方法 :应用常规组织学和形态计量学方法研究长期经口给予 Wistar大鼠不同剂量的硝酸镧后胃粘膜的变化。结果 :给予硝酸镧 6个月后 ,2 0和 10 mg·kg-1组大鼠胃底腺上有较多胞质疏松的壁细胞 ;胃底腺壁细胞、主细胞、颈粘液细胞比值的变化与剂量呈一定相关性 ;2 0和 10 mg· kg-1组雄性大鼠胃底腺颈粘液细胞内酸性粘液物质的含量减少 ,2、0 .2和 0 .1mg· kg-1组雄性和雌性大鼠胃底腺颈粘液细胞内酸性粘液物质的含量增加。结论 :较高剂量 ( 2 0和 10 mg· kg-1)的硝酸镧长期口服引起胃粘膜的损伤 ;较低剂量 ( 2、0 .2和0 .1mg· kg-1)的硝酸镧对胃粘膜有一定的保护作用。     

三叶因子1表达与胃粘膜损伤及胃癌的关系

目的 测定三叶因子1在正常及病理条件下胃粘膜中的表达情况,探讨TFF1在胃粘膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义。方法 应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃粘膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果 胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃粘膜;多发/复合性溃疡患者TFF1表达高于单发的消化性溃疡患者;胃溃疡患者与十二指肠球部溃疡患者、胃炎患者与单一消化性溃疡患者表达相比均无统计学差异;胃腺癌患者癌旁组织表达明显高于正常胃粘膜,而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达略低于正常粘膜,但二者对比无统计学差异;食管鳞癌及癌旁组织均无阳性表达;各组男女对比均无统计学差异。结论 TFF1在胃炎及消化性溃疡中表达升高,且在多发/复合性溃疡中的表达较单发溃疡表达升高,即粘膜损伤越严重其表达越强,提示其在胃粘膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用。TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱,且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFF1的分泌减少有关。     

三叶因子1表达与胃粘膜损伤及胃癌的关系

目的测定三叶因子1在正常及病理条件下胃粘膜中的表达情况，探讨TFF1在胃粘膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义。方法应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃粘膜中TFF1的表达情况，通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃粘膜：多发／复合性溃疡患者TFF1表达高于单发的消化性溃疡患者；胃溃疡患者与十二指肠球部溃疡患者、胃炎患者与单一消化性溃疡患并表达相比均无统计学差异；胃腺癌患者癌旁组织表达明显高于正常胃粘膜，而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比、分化程度愈低，表达愈弱，低分化腺癌无阳性表达，中、高分化腺癌表达略低于正常粘膜、但二者对比无统计学差异；食管鳞痛及癌旁组织均无阳性表达；各组男女对比均无统计学差异。结论TFF1在胃炎及消化性溃疡中表达升高，且在多发／复合性溃疡中的表达较单发溃疡表达升高，即粘膜损伤越严重其表达越强，提示其在胃粘膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用。TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关，而在癌组织中表达减弱，且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFF1的分泌减少有关。     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

胃癌组织中三叶因子、环氧化酶、血管内皮生长因子的表达及其意义

目的观察胃癌组织中三叶因子（TFF1）、环氧化酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,并研究其与胃癌分化分期的关系。方法分别检测60例胃癌组织及40例正常胃黏膜组织中的TFF1、COX-2、VEGF的表达水平,比较其差异。并研究胃癌组织中的TFF1、COX-2、VEGF水平与病理类型、分化分期等的关系。结果胃癌组织中的TFF1表达率（41.67%）明显低于正常胃黏膜组织（100%）,其COX-2灰度值[（195.42±19.53）]明显低于正常胃黏膜组织[（216.46±18.57）],而VEGF阳性率（66.67%）显著高于正常黏膜组织（42.50%）。各病理类型间的TFF1、COX-2、VEGF水平无差异（P〉0.05）,而高、中、低分化胃癌组织的TFF1、COX-2、VEGF水平也无差异（P〉0.05）,各病理分期水平的TFF1、COX-2、VEGF水平有差异（P〈0.05）。分期水平越高,TFF1表达率及COX-2灰度值越低,而VEGF阳性率则越高。结论 TFF1、COX-2、VEGF水平在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达明显不同,并与肿瘤的分期密切相关,预示其与肿瘤的淋巴及血液转移等密切相关。     

P53在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及意义

目的　研究P5 3在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法对 2 0例正常胃粘膜组织 ,2 4例非典型增生和 3 5例胃癌进行P5 3检测。结果　P5 3在胃癌中的阳性表达率(5 1.43 % )明显高于正常胃粘膜 (0 % )和异型增生 (16.67% ) ,P均 <0 .0 1;P5 3阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有直接关系 ,P 均 <0 .0 5。结论　P5 3基因的阳性表达有助于判断非典型增生的发展趋势 ,评估胃癌的发生发展及判断和监测胃癌的预后。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及意义

目的：检测血管内皮生长因子-C（ VEGF-C）在正常胃黏膜及胃癌中的表达情况及其与胃癌侵袭转移的关系。方法应用SP免疫组织化学技术检测VEGF-C在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为71．7％（33/46）,显著高于正常胃组织（P＜0．05）。 VEGF-C 阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关（P＜0．05）,与肿瘤大小及分化程度无关（P＞0．05）。结论 VEGF-C的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关,VEGF-C可以作为判断胃癌患者预后的指标。     

p33ING1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:检测人胃癌组织中生长抑制因子p33ING1的表达情况,并探讨其与胃癌病人临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组织化学(ElivisionTM plus法)检测胃癌组织91例、正常胃黏膜30例和不典型增生胃黏膜组织35例中p33ING1蛋白的表达情况.结果:在胃癌组织中,p33ING1蛋白表达的阳性率均明显低于正常胃黏膜和不典型增生胃黏膜(P＜0.01).胃癌组织中p33ING1蛋白的表达情况在不同肿瘤的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结有无转移间差异均有统计学意义(P＜0.05).应用生存曲线的Log-rank单因素分析显示:浸润深度和淋巴结转移与胃癌的预后均有一定相关性,而p33ING1与胃癌的预后可能无相关性.结论:p33ING1在胃癌组织中表达异常,可能与胃癌的发展有关,有望为胃癌提供新的治疗靶点.