新生儿血浆胆碱酯酶缺乏

本文报道1例迄今为止年龄最小的用琥珀胆碱(Sch)后引起呼吸暂停长6h的女婴。年龄为出生2天,体重3.5kg,足月顺产,家族史无明显异常。为确诊吸气性哮鸣,行支气管镜检,脉搏血氧饱和度为80～90％(呼吸空气)。静注阿托品,吸氧后在清醒下插入纤维喉镜,诊断为声带麻痹。然后静注Sch2mg·kg~(-1),顺利插入支气管镜,用1％氟烷维持麻醉,同时吸入氧气。15min手术结束。10min内病人无自主呼吸,刺激周围神经,无单次颤搐和强直颤搐。给咪唑安定0.1mg·     

给小儿注琥珀胆碱后嚼肌僵硬的发生率

文献报道小儿氟烷-琥珀胆碱麻醉时嚼肌僵硬的发生率为0.3％～1.08％。作者前瞻性研究5641名婴儿 和儿童在注琥珀胆碱(Sch)后,气管插管时嚼肌僵硬(MMR)的发生率。5064名(90％)注用了Sch,其中4457名(88％)注Sch之前先注硫喷妥钠(STP),607名吸用了氟烷,其中111名单用氟烷,496名吸氟烷后再注STP,随即注入琥珀胆碱。     

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ C...     

高效液相色谱法测定环二酰胺酶催化水解马来酰亚胺动力学参数

采用高效液相色谱法(HPLC)分析并测定了环二酰胺酶水解马来酰亚胺反应的动力学参数。以SymmetryR○C18柱(4.6 mm×150 mm,5μm)为色谱柱,甲醇:10 mmol/L K2HPO4~KH2PO4缓冲液(pH 6.5)体积比5∶95为流动相,检测波长为255 nm,流速1.0 mL/min等色谱条件,马来酰亚胺与其水解产物马来酰胺酸得到较理想的分离效果。按照Lineveaver-Burk的双倒数作图法求得环二酰胺酶催化马来酰亚胺水解的动力学参数为Km=39.09 mmol/L,Vmax=154.02μmol/(min.mg),Vmax/Km=3.94,kcat=28 750.4 min-1,kcat/Km=735.5 mmol/(L.min)。30 min环二酰胺酶催化底物马来酰亚胺转化率达到95%。该方法快速、准确、重复性好。     

单肺通气需要用其它方法升高PaO2吗？

我们观察17例胸内手术病人用双腔管进行单侧肺通气时,肺内分流和PaO2变化,以及吸入氧浓度对PaO2的影响,以寻求适合我国临床麻醉的方法。FIO2为1.0和0.7时,于进胸后和单侧通气后30和60min时测动脉血气,计算A-aDO2和Qs/Qt。结果:(1)PaO2:FIO2=1.0时,进胸后下降,单侧肺通气后下降更显著(P<0.001)。但均在13.3kPa(100mmHg)以上。FIO2=0.7时,PaO2均明显下降,最低为10.9kPa(82mmHg)。(2)A-aDO2和Qs/Qt:进胸后增加,单侧肺通气后更显著。Qs/Qt为18.52％。(3)PaCO2和pH无明显变化。以上结果提示:(1)进胸后,FIO2=0.7足以维持PaO2在13.3kPa(100mmHg)以上。(2)单侧肺通气时0s/Qt增加,FIO2=0.7时,PaO2下降明显。但都在临床所允许的范围以内。且单肺通气后30和60min时的PaO2值很相近。我们认为术前病人无明显心肺功能障碍,FIO2在0.7以上,麻醉管理适当,用双腔管行单肺通气1 h以内,能维持正常的动脉血氧合和CO2排出,不需用其它方法升高PaO2。     

琥珀酰胆碱引起的颅内压增高:预先使用非去极化肌松剂的预防作用

颅内占位性病变的病人应用琥珀酰胆碱(Sch)是否引起颅内压(ICP)增高尚不肯定,为了探讨Sch对脑外科病人颅内压升高的影响以及预先使用非去极化肌松剂对Sch引起ICP增高的预防作用,作者对26名颅内肿瘤的病人分两组进行了研究,第一组的13名病人在使用非去极化肌松剂万可松(Vecuronium)前、后,分别接受两次Sch,蛛网膜下腔置管接换能器描记ICP。麻醉诱导用硫喷妥钠6mg·kg~(-1),70％笑气—30％氧吸入,控制呼吸使PaCO_2维持在一定范围(PaCO_2=37.2mmHg±1.7SE)。避免可能引起ICP增高的其他刺激。静脉注射Sch 1mg·kg~(-1),同时记录ICP、心率(HR)和血压(BP)的变化,当抽搐强度恢复正常时,用万可松0。14mg·kg~(-1)静注,使肌松完善,3分钟后,再次静注Sch 1mg·kg~(-1),连续观察ICP、HR和BP变化3分钟。结果:首次剂量Sch后,平均ICP从15.2mmHg±1.3SE增加到20.1mmHg±2.0SE(P<0.05),其中,5名病人ICP持     

腔镜手术患者舒芬太尼靶控输注的药动学研究

目的探讨腔镜手术临床常用浓度舒芬太尼靶控输注(target-controlled infusion,TCI)的药动学特点。方法2011年6~9月,择期全麻下腔镜手术30例(24~65岁,ASAⅠ级或Ⅱ级),应用内嵌Gepts药动学参数的TCI系统输注舒芬太尼,效应室靶浓度随机采用0.2、0.3和0.4μg/L各10例,复合吸入七氟烷维持麻醉。于不同时点经桡动脉取血至停止TCI后24小时,以液相色谱-质谱联用法测定舒芬太尼的血药浓度。运用非线性混合效应模型分析舒芬太尼群体药动学数据。结果舒芬太尼TCI的药动学模型为三室模型,其药动学参数为:中央室容积(V_1)=15.7 L,快速分布容积(V_2)=50.4 L,慢速分布容积(V_3)=213.0 L,稳态分布容积(Vdss)=279.2 L;药物总清除率(Cl_1)=0.80 L/min,快速分布相清除率(Cl_2)=1.09 L/min,慢速分布相清除率(Cl_3)=0.27 L/min;快速分布半衰期(t_(1/2)α)=4.6 min,慢速分布半衰期(t_(1/2)β)=68.7 min,清除半衰期(t_(1/2)γ)=739.5 min。年龄、性别和体重对药动学参数无显著影响(P0.05)。结论腔镜手术患者临床常用浓度舒芬太尼TCI的药动学可用三室模型描述。年龄、性别和体重对药动学参数无显著影响。     

七氟醚预处理对大鼠单肺通气时肺组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的 评价七氟醚预处理对大鼠单肺机械通气时肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):对照组(C组)、双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)和七氟醚预处理+单肺通气组(SO组).T组气管插管后行双肺通气1h,潮气量10ml/kg,通气频率60次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO2 35～50 mmHg;O组和SO组气管插管后行右侧单肺通气1h,潮气量5ml/kg,通气频率80次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO2 35～50 mm Hg.SO组单肺通气前吸入2.4％七氟醚30 min,纯氧洗脱15 min.C组和T组取左侧肺组织,O组和SO组取双侧肺组织,观察病理学结果,测定湿/干重比(W/D比)和HO-1表达.结果 与C组比较,T组左肺组织、O组和SO组双肺组织W/D比升高,HO-1表达上调(P＜0.05);与T组比较,O组双肺组织和SO组右肺组织W/D比升高,O组右肺组织和SO组双肺组织HO-1表达上调(P＜0.05);与O组比较,SO组双肺组织W/D比降低,HO-1表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 七氟醚预处理减轻大鼠单肺通气所致肺损伤的机制与其上调肺组织HO-1的表达有关.     

剖腹产孕妇注双异丙酚后的药代动力学

作者选择10例剖腹产的初产妇与6例经腹腔镜绝育术妇女比较两组注双异丙酚后的药动学异同。两组妇女均为ASA Ⅰ级。剖腹产组术前口服呋喃硝胺150mg和0.3mol/L枸橼酸钠30ml。吸氧3分钟、静注双异丙酚2.0mgkg~(-1)和琥珀胆碱1.5mg·kg~(-1)气管插管,吸50％N_2P—1.0％安氟醚—O_2并注卡肌宁(埃屈寇林)0.3mg·kg~(-1)维持麻醉。腹腔镜组不用术前药,静注双异丙酚2.0mg·kg~(-1)和卡肌宁0.5mg·kg~(-1)气管插管,吸     

化疗后病人单肺通气期间氧合及肺内分流的变化

目的探讨肺癌化疗后病人在单肺通气期间氧合和肺内分流的变化。方法ⅢA期非小细胞肺癌病人20例(CT组),盐酸吉西他滨或多西他赛联合卡铂2周期化疗后手术,术前ASAⅡ～Ⅲ级。另选20例术前未化疗肺癌病人为对照组(C组)。麻醉诱导后,插入双腔气管导管,用纤支管镜确保导管到位。桡动脉穿刺置管测压和中心静脉置管(17～18cm)。在双肺通气后20min(S1)、单肺通气后20min(S2)、40min(S3)、80min(S4)、再次双肺通气后30min(S5)时分别采取动脉血和静脉血测血气,记录PaO2、PaCO2、PVO2、pH、Hb等。根据肺内分流标准模型公式计算Qs/Qt。结果与双肺通气相比,两组在单肺通气期间PaO2明显降低(P<0.05),两组在单肺通气期间Qs/Qt均明显增加(P<0.05),两组在单肺通气期间PVO2均明显下降(P<0.05)。与对照组相比,在单肺通气期间,化疗组PaO2明显低于对照组(P<0.05),化疗组Qs/Qt明显高于对照组(P<0.05)。与双肺通气相比,两组在单肺通气期间气道压力(Paw)明显升高(P<0.05)。结论化疗后肺癌病人在手术中进行单肺通气期间,由于化疗药物的肺毒性作用和弥散功能的受损,与未化疗肺癌病人相比,PaO2下降更加显著,肺内分流也相应增多。     

极小剂量琥珀胆碱解除喉痉挛

严重喉痉挛时常用琥珀胆碱(Sch)治疗,但常用较大剂量。作者在直接喉镜检查中发现用0.1mg·kg~(-1)的极小剂量Sch即可成功地解除喉痉挛。例1:男性,67岁,57kg,拟于全麻下行喉部肿物激光切除。行鼻咽及喉表麻后,用异丙酚、芬太尼诱导和维持麻醉。保留自主呼吸,插入鼻咽通气道,用Bain系统吸入100％O_2。术中用电视监视术野。插入喉镜后再次行喉室内表麻时,发现病人呼吸困难,从电视中发现喉痉挛。立即静注Sch5mg,喉痉挛随之解除,同时自     

肺保护性通气策略对食管癌根治术老年患者单肺通气期间脑氧饱和度的影响

目的 评价肺保护性通气策略对食管癌根治术老年患者单肺通气期间脑氧饱和度(rSO2)的影响.方法 择期行食管癌根治术的患者40例,年龄65～76岁,体重45～75 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):常规通气组(CV组)和保护性通气组(PV组).静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg、罗库溴铵1mg/kg和异丙酚1.5mg/kg麻醉诱导,左侧插入左侧双腔支气管导管进行机械通气.CV组双肺通气和单肺通气期间VT均为10 ml/kg,吸呼比均为1:2;PV组双肺通气和单肺通气期间VT均为6 ml/kg,吸呼比均为1:2,并给予PEEP 5cm H2O;两组维持PETCO235-45 mm Hgo吸入2％七氟醚,间断静脉注射罗库溴铵0.5 mg/kg维持麻醉.于麻醉诱导前、双肺通气10 min和单肺通气30 min时,进行动脉血气分析,计算肺内分流率(Qs/Qt),记录rSO7.记录单肺通气期间低rS02(rS02积分＞3000％)的发生情况.结果 与CV组比较,PV组单肺通气30 min时PaO2和rSO2升高,Qs/Qt降低,低rS)2发生率降低(P＜0.05).结论 肺保护性通气策略可改善食管癌根治术老年患者单肺通气期间的氧合,降低肺内分流,减少低rSO2,的发生.     

芬太尼硫喷妥钠对琥珀胆碱高血钾反应的影响

为了解静脉麻醉药对琥珀胆碱(Sch)高血钾反应的影响,我们对30例患者的静脉血K+、Na+和Ca2+在诱导前后的变化进行了研究。所有患者分为两组;A组(10例),诱导药物为芬太尼和Sch,B组(20例),诱导药物为硫喷妥钠(Sp)和Sch。结果显示:A组血K+在芬太尼静注后无显著变化,在静注Sch后显著升高(P<0.01),诱导前后的血K+间具有较好的相关性:y=0.88x+0.94,r=0.9593。B组前臂静脉血K+在SP和Sch后无显著变化,但其中10例的股静脉血K+显著升高(P<0.01),诱导前后的血K+间也有良好的相关性:y=1.17x-0.25,r=0.8393。两组患者血Na+和Ca2+在诱导前后无显著变化,K+/Na+和K+/Ca2+的比值,除B组股静脉K+/Na+有显著变化外(P<0.01),其余均无显著变化。由此我们认为;1.芬太尼对血K+,对Sch的高血钾反应无影响;2.Sch后人体内各处静脉血K+的变化是不同的,Sp并不能有效地降低Sch的高血钾反应;3.在高血钾反应时,K+/Na+和K+/Ca2+的比值不发生明显改变,这对心脏有益。     

单肺通气时术侧肺不加压吹氧对动脉血氧合的影响

选择心肺功能正常或基本正常的胸部择期手术病人20例,静注芬太尼、安定、硫喷妥钠和琥珀胆碱快速诱导后,插入双腔支气管导管。剖胸前行双侧肺IPPV:V_T 9～11ml/kg、f10～11次/min、FiO_21.0,调节通气量使PetCO_2维持在4.5～5.5kPa。剖胸后立即改行非手术侧单肺通气,V_T、f和FIO_2均保持不变,双腔导管的术侧分支管开放于大气中,任肺自行萎陷。15min后经术侧分支管插入一外径2.8mm、内径2mm塑料导管深20cm,以5L/min流率持续吹入纯氧。30min后恢复双侧肺通气。结果表明:单肺通气后PaO_2明显下降,15min时降至32.16±16.9kPa,不足双肺通气值(67.31±10.60kPa)之半(P<0.01)。术侧肺作不加压持续吹氧15min和30min后PaO_2分别为28.97±14.18和28.67±13.29kPa,与吹氧前相比无何改善,反略有下降(P>0.05)。作者认为不加压持续吹氧,因无足够压力维持气道开放,以致吹入的氧不能抵达肺泡进行气体交换。     

右美托咪定对七氟醚吸入诱导喉罩插入时应激反应及脑电双频指数的影响

目的 观察右美托咪定(Dex)对七氟醚吸入诱导喉罩插入时应激反应及脑电双频指数(BIS)的影响.方法 择期全麻患者60例,年龄20～60岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为D1组、D2组和C组,分别于麻醉诱导前15 min静脉输注Dex 0.5、1.0 μg/kg和生理盐水,均以七氟醚复合琥珀胆碱1.0 mg/kg麻醉诱导.记录输注Dex前即刻(T0)、输注后5 min(T1)、喉罩插入前即刻(T2)、喉罩插入后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)时的BIS、MAP、HR,并于T0、T1、T2和T5时抽取静脉血2.5 ml检测血糖(BG)和血浆皮质醇(Cor)浓度.结果 T1时D1和D2组HR、BIS和Cor较T0时降低,BG升高(P<0.05),D2组较D1组更显著(P<0.05);诱导过程中D2组心动过缓的发生率高于C组和D1组.喉罩插入后,C组MAP、HR、BIS、Cor和BG均显著升高(P<0.01);D1组Cor升高,D2组Cor降低(P<0.05),D1和D2组MAP和HR均升高(P<0.05),BIS和BG未见明显变化.除BG外,D1和D2组各指标均低于C组,D2组更显著(P<0.05).结论 Dex 0.5、1.0 μg/kg均可降低BIS,产生明显镇静效应,抑制七氟醚吸入诱导喉罩插入时的应激反应;Dex 1.0 μg/kg的作用更加理想,但要注意防止围麻醉期出现的严重心动过缓.     

卡巴胆碱对烧创伤后肠道功能障碍影响的研究

目的观察肠道内给予卡巴胆碱对兔肠部分缺血再灌注(I/R)损伤及重度烧伤患者肠道功能障碍的影响。方法将50只大白兔制成肠部分I/R损伤模型后,随机分为肠部分I/R损伤组(25只)、卡巴胆碱组[25只,于肠系膜上动脉(SMA)阻断后1h肠内注入3g/L卡巴胆碱(3μg/kg)]；另取25只设为假手术组,仅分离SMA,不阻断；取5只作为正常对照组,不致伤,处死后留取标本待测。检测兔SMA阻断前后及肠道内给予卡巴胆碱后肠黏膜的血流量。各致伤组均在处理后2、4、6、8、24、48、72h留取静脉血测定其血浆二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸和D-木糖含量。并行葡聚糖蓝排出实验,以检测胃肠道吸收功能。同时选择大面积烧伤[烧伤总面积(84±12)%TBSA]患者8例,在患者肠呜音＜2次/min或腹胀明显时,口服1g/L卡巴胆碱(15μg/kg),观察给药后每分钟肠鸣音次数及腹胀情况。结果SMA阻断后肠部分I/R损伤组肠黏膜血流量为(48±6)PU,较正常对照组[(102±5)PU]明显减少,而肠道内注入卡巴胆碱后1h血流量增至(77±3)PU。肠缺血后肠部分I/R损伤组血浆DAO活性及D-乳酸含量开始升高,处理后24h达峰值[(4．63±0．27)U/ml、(7．9±2．4)mg/L],以后逐渐下降,但仍高于正常对照组[(0．89±0．14)U/ml、(2．0±1．1)mg/L,P＜0．05]。卡巴胆碱组的变化基本同肠部分I/R损伤组,但变化幅度较小；而假手术组则无明显变化(P＞0．05)。在给予D-木糖后2h,肠部分I/R损伤组血浆D-木糖含量显著降低,但处理后6h肠部分I/R损伤组及卡巴胆碱组明显升高,以后逐渐下降；假手术组略有波动。SMA处理后2h肠部分I/R损伤组葡聚糖蓝未见排出,处理后6h其运动距离逐渐增加,但处理后24h其运动距离仍明显短于正常值(P＜0．05),48～72h基本恢复正常；卡巴胆碱组注入葡聚糖蓝后即可见其排出,其运动距离明显增加,处理后6h达峰值(43±6)cm,以后逐渐缩短接近正常(28±3)cm。给药前患者肠呜音较弱(1．6±1．1)次/min,给药后10 min明显增强为(6．9±1．7)次/min,30 min时为(8．3±2．4)次/min,给药后1h患者肠鸣音仍较活跃,为(6．1±1．3)次/min。给药后2h患者腹胀明显减轻,其中有6例患者开始排便。结论肠内给予卡巴胆碱可增加兔肠黏膜血流量,改善其肠道运动、吸收、屏障功能；大面积烧伤患者口服卡巴胆碱,可改善其肠道功能障碍。     

五味子乙素通过NOS/NO系统预防BaP所致HTR8-SVneo细胞氧化损伤

目的研究五味子乙素(Sch B)预防环境污染物苯并(a)芘(BaP)致人绒毛膜滋养层细胞HTR8-SVneo氧化损伤的机制。方法以HTR8-SVneo细胞为载体,构建BaP氧化应激模型。实验分为3组,BaP组、Sch B组和空白对照组。MTS法检测细胞存活率,还原酶法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)及总一氧化氮合酶(TNOS)含量,用RT-PCR法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA水平。结果 BaP组细胞存活率(72.2±0.9)%较对照组显著下降(P0.05);而0.1、0.5或2μmol/L Sch B+20μmol/L BaP各组的细胞存活率分别为(78.2±1.5)%、(86.5±0.6)%、(93.4±1.0)%,显著高于BaP组(P0.05)。BaP组细胞培养液中NO、TNOS含量、iNOS、eNOS mRNA表达量和eNOS蛋白表达量均显著高于对照组(P0.05);而与BaP组相比,Sch B组中NO、TNOS含量,iNOS、eNOS mRNA表达量和eNOS蛋白表达量均随着Sch B剂量的增加逐渐下降(P0.05)。结论 Sch B可有效预防BaP所致的HTR8-SVneo细胞氧化损伤,其机制可能与NOS/NO系统的平衡有关。     

FloTrac/Vigileo系统在单肺通气心输出量监测中应用的探讨

目的观察FloTrac/Vigileo系统在单肺通气心输出量(CO)监测中的应用效果。方法择期单肺通气手术患者17例,ASAⅡ或Ⅲ级,使用FloTrac/Vigileo系统观察CO变化,记录诱导后(T0)、单肺通气5 min(T1)、10 min(T2)、30 min(T3)以及双腔管双肺通气时(T4)、关胸时(T5)的HR、MAP、心脏指数(CI)、每搏量变异度(SVV)和气道峰压(Pmax)。结果与T0时比较,T1、T5时CI明显增加(P<0.05);T1~T5时SVV均明显下降(P<0.05);T1~T3时Pmax显著增加(P<0.05)。结论 FloTrac/Vigileo系统能快速、持续地监测单肺通气时CO的变化。     

西咪替丁对血清胆碱酯酶活性和琥珀胆碱作用时效的影响

20例普胸、脊柱外科手术病人,配对分为西咪替丁组(1组)和对照组(2组)。1组诱导前45min肌注西咪替丁(甲腈咪胍)4mg/kg。两组诱导按顺序静注硫喷妥钠5mg/kg、芬太尼5μg/kg、琥珀胆碱1.5mg/kg。用加速度仪“TOF”刺激连续监测琥珀胆碱的作用时效,并在肌注西咪替丁前(2组在相应时间)、诱导时采血做血清胆碱酯酶测定。结果:诱导时与肌注西咪替丁前比较,血清胆碱酯酶活性明显下降(33.37%),有显著差异,与2组同时值比较亦有显著差异。两组病人琥珀胆碱作用时效无显著差异。     

多巴酚丁胺增加心输出量对单肺通气时动脉氧合的影响

目的探讨小剂量多巴酚丁胺提高心输出量对单肺通气时动脉氧合的影响。方法 20例择期食管手术患者,麻醉后插入37F左侧双腔支气管导管。潮气量8ml/kg,呼吸频率12次/分,吸入氧浓度100%,单、双肺通气时呼吸参数不变。麻醉平稳后,患者于平卧位行左侧单肺通气15min(T1)、之后静注多巴酚丁胺2μg·kg-1.min-115min(T2)分别监测PaO2、PaCO2、pH值。同时记录SBP、DBP、HR、心脏指数(CI)。结果与T1时比较,T2时SBP、CI明显升高、HR明显增快(P0.01)。T2时PaO2明显升高(P0.01)。PaCO2、pH值差异无统计学意义。结论小剂量多巴酚丁胺提高心输出量可明显改善单肺通气时动脉氧合。