原发性高血压患者血浆hsCRP、Hcy水平与血压变异性的相关性

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血压变异性(BPV)的相关性。方法:选择EH患者150例,根据血浆Hcy水平分为低Hcy组(58例,Hcy10μmol/L),中Hcy组(69例,Hcy 10～20μmol/L)和高Hcy组(53例,Hcy20μmol/L);根据血浆hsCRP水平分为低hsCRP组(55例,hsCRP5mg/L),中hsCRP组(64例,hsCRP 5～10mg/L)和高hsCRP组(61例,hsCRP10mg/L)。测定比较各组的血脂、血糖、肾功能指标以及BPV,分析血浆Hcy、hsCRP水平与BPV的相关性。结果:与低Hcy组比较,中、高Hcy组24h收缩压标准差[24hSSD,(13.26±3.09)mmHg比(15.68±3.71)mmHg比(18.39±4.06)mmHg]、白昼收缩压标准差[dSSD,(13.12±3.20)mmHg比(15.09±3.73)mmHg比(17.82±3.83)mmHg]和夜间收缩压标准差[nSSD,(11.29±2.60)mmHg比(13.63±2.74)mmHg比(16.09±2.80)mmHg]均显著升高,且高Hcy组的显著高于中Hcy组的,P均0.01。与低hsCRP组比较,中、高hsCRP组24SSD[(13.35±3.12)mmHg比(16.04±3.69)mmHg比(18.55±4.17)mmHg]、dSSD[(12.96±3.14)mmHg比(15.18±3.81)mmHg比(18.05±3.90)mmHg]和nSSD[(11.08±2.53)mmHg比(13.76±2.85)mmHg比(16.18±3.05)mmHg]均显著升高,且高hsCRP组的显著高于中hsCRP组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示EH患者血浆Hcy、hsCRP水平与24hSSD,dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.294～0.419,(P均0.05))。结论:原发性高血压患者血浆Hcy、hsCRP水平与收缩压变异性呈显著正相关,血浆Hcy、hsCRP水平监测有助于评估这些患者的血压变异性。     

H型高血压患者血清淀粉样蛋白A和载脂蛋白B/A1与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和载脂蛋白B/A1(ApoB/A1)与H型高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法入选2016年8月至2017年12月就诊的高血压患者526例[正常同型半胱氨酸(Hcy)271例,高Hcy 255例],另选取同期体检的正常血压者300人(正常Hcy者138人,高Hcy者162人)为对照组。研究对象均进行一般情况调查,采用彩色多普勒超声诊断仪测量颈动脉IMT,胶乳增强比浊法检测SAA和高敏C反应蛋白(hsCRP),循环酶法检测Hcy,免疫比浊法检测ApoB、ApoA1并计算ApoB/A1。多元逐步回归法分析颈动脉IMT与各影响因素的相关性。结果高血压高Hcy组IMT[(1.68±0.63)mm]、Hcy[(19.72±4.6)μmol/L]、SAA[(16.75±6.83)mg/L]、ApoB/A1[(1.03±0.24)]高于正常血压正常Hcy组[(0.84±0.21)mm,(7.72±1.11)μmol/L,(3.60±1.28)mg/L,(0.71±0.10)]、正常血压高Hcy组[(1.38±0.56)mm,(17.83±2.16)μmol/L,(10.89±2.25)mg/L,(0.92±0.23)]和高血压正常Hcy组[(1.43±0.54)mm,(11.77±2.05)μmol/L,(10.85±7.82)mg/L,(0.90±0.22);均P0.05]。Pearson相关分析显示,受试者Hcy与颈动脉IMT呈正相关(r=0.649,P0.001)。多元逐步线性回归分析显示,ApoB/A1、SAA、Hcy是高血压患者颈动脉IMT的影响因素。结论血清SAA和ApoB/A1是H型高血压患者颈动脉IMT增加的影响因素。     

氨氯地平对原发性高血压患者炎症因子水平的疗效

目的:观察马来酸左旋氨氯地平对原发性高血压(EH)患者炎症因子水平的疗效。方法:采用随机数字表法,84例EH患者被随机均分为硝苯地平组(接受硝苯地平治疗)和氨氯地平组(接受马来酸左旋氨氯地平治疗),两组均连续服药12周。治疗前后分别检测两组患者血压、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,并进行比较。结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α、IL-6和hsCRP水平比较,差异无显著性(P0.05);治疗后,两组各指标均较治疗前显著降低(P均0.01),且与硝苯地平组比较,氨氯地平组患者收缩压[(136.9±13.4)mmHg比(128.3±12.5)mmHg]、舒张压[(88.4±7.1)mmHg比(82.7±6.8)mmHg]、血清TNF-α[(10.85±2.56)ng/L比(8.61±2.37)ng/L]、IL-6[(18.92±4.61)ng/L比(13.73±4.18)ng/L]和hsCRP水平[(7.95±2.38)mg/L比(5.89±2.24)mg/L]均显著下降,差异均有显著性(P均0.01)。结论:马来酸左旋氨氯地平较硝苯地平更能显著降低原发性高血压患者TNF-α、IL-6和hsCRP水平,抑制炎症反应,有益于血压控制。     

奥美沙坦酯与苯磺酸氨氯地平治疗高血压晨峰血压的疗效对比

目的:评价奥美沙坦治疗高血压晨峰血压(MBPS)的疗效。方法:103例原发性高血压MBPS患者随机分为2组,分别接受奥美沙坦(53例,20 mg/d)和苯磺酸氨氯地平(50例,5 mg/d)治疗8周,于治疗前和治疗后4、8周做24 h动态血压监测,调整药物剂量和观测服药前后清晨血压变化。结果:2组药物治疗8周,24 h、白天、夜间及最后2~4 h平均血压均降至正常范围。奥美沙坦组最后2~4 h舒张压(DBP)的降低幅度大于氨氯地平组(19.3±11.8 vs 9.0±6.6 mmHg,P=0.031)。2组降晨峰血压(MBPS)的幅度相近,△收缩压(15.8±6.7 vs 17.0±6.8 mmHg,P0.05);△舒张压(12.8±5.9 vs 9.3±2.1 mmHg,P0.05)。2组治疗后脉率均稍有上升(3.4±1.8 vs 4.2±1.3次/min,P0.05)。2组治疗后收缩压和舒张压的平滑指数(SI)无统计学差异。结论:奥美沙坦酯能有效平稳的控制原发性高血压MBPS,奥美沙坦能强效抑制清晨舒张压的波动。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

非洛地平并阿托伐他汀对单纯收缩期高血压的疗效

目的:探讨非洛地平联合阿托伐他汀对老年单纯收缩期高血压(ISH)的临床疗效。方法:选择2012年3月~2014年1月在我院就诊的老年ISH患者176例,随机均分为非洛地平组(仅接受非洛地平和其他常规治疗)和联合治疗组(在非洛地平组的基础上加用阿托伐他汀),两组疗程均为12周。测量比较两组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)和白介素-6(IL-6)水平。结果:与治疗前比较,两组治疗后SBP、PP、hsCRP和IL-6水平均显著降低,FMD和NO水平显著升高(P均0.01)。与非洛地平组比较,治疗后联合治疗组SBP[(134.64±9.64)mmHg比(130.86±9.75)mmHg],PP[(68.57±6.01)mmHg比(57.84±5.79)mmHg],hsCRP[(11.94±2.95)mg/L比(7.47±1.97)mg/L]和IL-6[(10.64±3.85)mg/L比(5.84±3.11)mg/L]水平降低更显著,DBP[(72.64±7.95)mmHg比(77.94±8.13)mmHg],FMD[(9.75±2.56)%比(12.54±4.65)%]和NO[(53.74±8.65)μmol/L比(86.48±6.84)μmol/L]水平升高更显著,P0.05或0.01。结论:非洛地平联合阿托伐他汀对老年单纯收缩期高血压的临床疗效好,有利于血管功能的恢复,降低炎症反应。     

依普沙坦治疗冠心病合并高血压的临床疗效及对坐位收缩压的影响

目的:研究依普沙坦治疗冠心病(CHD)合并高血压的临床疗效及对坐位收缩压(MSSBP)的影响。方法:选择我院收治的CHD合并高血压患者218例,依据随机数字表法分为依普沙坦组(110例)与氯沙坦组(108例)。两组均在常规治疗基础上给予相应药物。治疗6个月,观察两组治疗前后血脂、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)等生化指标,坐位舒张压(MSDBP)、MSSBP,全血黏度低切(WBLSV)、全血黏度高切(WBHSV)、全浆黏度(PV)、红细胞聚集指数(EAI)等血液流变学指标,疗效及不良反应等的变化。结果:治疗前后,两组血脂、AST、ALT组间、组内差异均无统计学意义(P均0.05)。治疗后,与氯沙坦组比较,依普沙坦组MSSBP[(131.75±13.52)mmHg比(117.95±11.83)mmHg]及WBLSV[(10.98±1.27)mPa·s比(10.21±1.13)mPa·s]、WBHSV[(4.99±0.52)mPa·s比(4.56±0.45)mPa·s]、PV[(2.01±0.34)mPa·s比(1.70±0.26)mPa·s]、EAI[(8.59±0.92)%比(8.02±0.83)%]水平均明显降低(P均=0.001)。依普沙坦组总有效率明显高于氯沙坦组(98.18%比86.11%,P=0.001)。结论:依普沙坦治疗冠心病联合高血压患者可显著降低坐位收缩压,改善血液流变学指标,疗效显著,值得临床应用。     

国产奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效及其对血压变异性的影响

目的:研究国产奥美沙坦酯治疗早中期原发性高血压(EH)的临床疗效及其对血压变异性(BPV)的影响。方法:选择于我院治疗的EH患者148例,按照随机数字表法均分为国产奥美沙坦酯组(74例,给予国产奥美沙坦酯治疗)与日产奥美沙坦酯组(74例,日产奥美沙坦酯)。两组均连续治疗8周。观察两组治疗前后BPV指标,血清25-羟基维生素D [25 (OH)D]、同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,以及临床疗效和不良反应率。结果:与治疗前比较,治疗后,两组BPV指标(除夜间SBP标准差外)均显著降低,血清25 (OH)D [国产奥美沙坦酯组(294.89±30.16)ng/L比(332.27±33.76)ng/L,日产奥美沙坦酯组(295.73±30.11)ng/L比(329.71±33.68)ng/L]水平显著升高,Hcy [国产奥美沙坦酯组(23.45±2.48)μmol/L比(9.89±1.39)μmol/L,日产奥美沙坦酯组(23.48±1.50)μmol/L比(9.83±1.36)μmol/L]水平显著下降(P均=0.001);治疗后两组间BPV指标、血清25 (OH)D、Hcy水平均无显著差异(P均0.05),且两组临床总有效率及不良反应率均无显著性差异(P均0.05)。结论:国产奥美沙坦酯治疗早中期原发性高血压患者可显著降低血压变异性指标,疗效显著,不良反应发生率低,与日产奥美沙坦酯无显著性差异。     

奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效和安全性的评价

目的:评价奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压的疗效和安全性。方法:80例轻度及中度原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg治疗,每日1次,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组治疗前的收缩压(SBP)/舒张压(DBP)为(155.2±11.4)/(96.1±5.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),治疗后的血压为(138.8±10.2)/(86.5±4.8)mmHg,血压下降幅度为(16.4±8.1/9.6±5.1)mmHg。缬沙坦组治疗前的SBP/DBP为(156.1±12.2)/(97.2±5.1)mmHg,治疗后的血压为(139.5±10.4)/(88.0±5.5)mmHg,血压下降幅度为(15.6±7.8/9.1±4.9)mmHg。2组治疗前后血压下降幅度差异均有统计学意义(P<0.01),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压显效率分别为59.0%和60.5%,总有效率分别为87.2%和86.8%,2组间差异无统计学意义。本实验中奥美沙坦酯组出现不良反应者少。结论:奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效确切,且安全可靠。     

沙库巴曲/缬沙坦对高血压心脏病患者血压、心脏结构和不良反应等的影响

目的:研究沙库巴曲/缬沙坦(Sac/Val)对高血压心脏病患者血压,心脏结构和不良反应等的影响。方法:于我院治疗的220例高血压心脏病患者被随机均分为Sac/Val组(接受Sac/Val治疗)和奥美沙坦组(接受奥美沙坦治疗),两组均随访1年。比较两组治疗前后一般临床资料、收缩压、舒张压、左室舒张末期内径(LVEDd)、左房内径(LAD)、血浆N基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及随访1年后主要不良心血管事件(MACE)率、因心衰住院率。结果:随访过程中,Sac/Val组失访13例,奥美沙坦组失访7例。与奥美沙坦组比较,治疗后,Sac/Val组LVEDd [(54.43±2.91)mm比(51.32±5.84)mm]、LAD[(42.51±3.13)mm比(40.02±2.89)mm]、血浆NT-proBNP水平[(2105.77±332.52)pg/ml比(1560.71±218.36) pg/ml]均显著降低(P均=0.001)。随访1年后,Sac/Val组MACE率(5.2%比13.6%)及因心衰住院率(2.1%比8.7%)均显著低于奥美沙坦组(P均<0.05)。结论...     

血清同型半胱氨酸水平与对氧磷酶1活性及颈动脉粥样硬化的关系

目的:研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平、血清对氧磷酶1(PON1)活性和颈动脉粥样硬化的关系。方法:选择2012年-2014年上海某社区参加心血管疾病危险因素筛查的居民共179例,进行颈动脉超声检查,测定血清Hcy、PON1及其他生化指标。根据血清Hcy水平,研究对象被分为Hcy升高组(85例)和Hcy正常组(94例)。结果:Spearman相关分析显示血清Hcy水平与PON1活性呈显著负相关(r=-0.738,P=0.001)。与Hcy正常组比较,Hcy升高组年龄[(60.66±7.18)岁比(64.57±7.29)岁]、男性比例(27.66%比63.53%)、血肌酐[(69.62±12.76)μmol/L比(88.47±20.86)μmol/L]、血尿酸[(267.85±63.02)μmol/L比(307.51±76.07)μmol/L]、甘油三酯[(1.33±0.79)mmol/L比(1.76±1.70)mmol/L]和收缩压[(134.93±15.82)mmHg比(142.72±17.86)mmHg]显著升高,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.17±0.26)mmol/L比(1.06±0.27)mmol/L]和PON1[(288.58±73.80)kU/L比(187.81±16.31)kU/L]水平显著降低,P<0.05或<0.01。Hcy升高组颈动脉粥样硬化发生率显著高于Hcy正常组(64.7%比44.7%),P=0.001。多变量逐步Logistic回归分析显示,血肌酐和血清Hcy水平是影响血清PON1活性的独立危险因素[OR=1.055,1.139,P<0.01,<0.05];Hcy水平升高不是颈动脉粥样硬化的独立危险因素(OR=1.020,P=0.497)。结论:血清Hcy水平与血清PON1活性显著负相关,且二者与颈动脉粥样硬化的发生有关。     

老年原发性高血压患者年龄、血压与微量白蛋白尿的相关性

目的 探讨老年原发性高血压患者年龄、血压与微量白蛋白尿的相关性.方法 入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者80例,其中老年组(年龄≥60岁)患者42例、非老年组(＜60岁)患者38例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、微量白蛋白尿(MAU)的检测.MAU≥30 mg/L为MAU组和 ＜30 mg/L为NMAU组.结果 ①老年组较非老年组收缩压[(71.56±3.85)和(66.54±4.76) mmHg]、脉压[(67.45±9.88) 和(56.79±4.84) mmHg]、MAU[(29.78±16.00)和(23.37±11.58) mg/L]显著增高,舒张压较低[(91.76±6.43)和(95±5.31) mmHg](P＜0.05).②老年MAU组较老年NMAU组、非老年MAU、NMAU组年龄[(71.56±3.85)和(66.54±4.76)岁、(53.69±6.02)和(48.2±5.54)岁]、收缩压[(164.44±6.97)和(155.29±5.47) mmHg、(158.92±3.71)和 (148.08±4.27) mmHg]、脉压[(72.5±10.29)和 (63.67±7.81) mmHg、(59.08±3.88)和(55.60±4.93) mmHg]、MAU[(46.06±8.13)和(17.57±6.66) mg/L、(37.00±3.96)和(16.29±6.78) mg/L]显著增高(P＜0.05).③尿MAU水平与年龄、收缩压、平均血压、脉压呈显著相关(r=0.479、0.720、0.383、0.525,P﹤0.05);年龄与收缩压、舒张压(r=0.682、0.622;P＜0.05)亦呈显著相关.结论 老年原发性高血压患者MAU与年龄、收缩压、脉压密切相关,增龄影响尿蛋白的排泄率及血压水平,提示应重视老年高血压合并MAU患者,可能这些患者具有更高的心血管危险性.     

不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血压、血脂及血管内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的血压、血脂及血管内皮功能的影响。方法:2017年1月至10月间我院心内科收治的100例高血压合并血症患者被随机均分为阿托伐他汀低剂量组(阿托伐他汀10mg/d)和高剂量组(阿托伐他汀20mg/d),两组均同时接受常规治疗,疗程8周。另选择50例来我院体检的健康者为健康对照组。治疗前后测量比较三组血压、血脂、NO、ET-1和hsCRP等水平。结果:与低剂量组比较,高剂量组治疗8周后SBP[(147.33±11.37)mmHg比(140.51±10.85)mmHg]、DBP[(96.35±7.38)mmHg比(92.56±6.83)mmHg]、TG[(2.38±0.59) mmol/L比(1.55±0.46)mmol/L]、TC[(6.48±0.58)mmol/L比(5.38±0.52)mmol/L]、LDL-C[(4.24±0.41) mmol/L比(3.26±0.42) mmol/L]、hsCRP[(6.38±1.53)mg/L比(5.05±1.38)mg/L]、ET-1[(80.78±18.54)pg/ml比(73.22±10.98) pg/ml]水平均显著降低,HDL-C [(1.13±0.27) mmol/L比(1.29±0.25)mmol/L]水平显著升高,P0.05或0.01。结论:不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的疗效不同,20mg降低血压、血脂及改善血管内皮功能及降低炎性因子水平的效果要显著强于10mg,值得推广。     

血清超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸与缺血性脑卒中的相关性

目的:探讨缺血性脑卒中患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平与缺血性脑卒中病情严重程度的相关性。方法:选择131例缺血性脑卒中患者(脑卒中组),根据神经功能缺损程度评分标准分为轻型组59例、中型组41例和重型组31例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死组(55例)、小梗死组(46例)和大梗死组(30例)。另选择同期健康体检者(98例,健康对照组),检测所有研究对象血清hsCRP、Hcy水平,并分析其与缺血性脑卒中患者临床神经功能缺损程度及梗死面积的相关性。结果:缺血性脑卒中患者血清hsCRP、Hcy水平明显高于健康对照组(P均=0.001);与轻型组比较,中型组和重型组hsCRP[(4.43±0.42)mg/L比(6.78±1.48)mg/L比(9.52±1.73)mg/L]、Hcy[(17.49±1.32)μmol/L比(22.18±1.83)μmol/L比(26.01±2.37)μmol/L]水平明显升高,且重型组hsCRP、Hcy水平明显高于中型组(P均=0.001);与腔隙性脑梗死组比较,小梗死组和大梗死组hsCRP[(4.13±0.53)mg/L比(7.61±1.47)mg/L比(9.49±2.18)mg/L]、Hcy[(18.49±3.27)μmol/L比(22.53±4.28)μmol/L比(27.38±5.12)μmol/L]水平明显升高,且大梗死组hsCRP、Hcy水平明显高于小梗死组(P均=0.001),Pearson相关分析显示,缺血性脑卒中患者hsCRP、Hcy水平与临床神经功能缺损程度评分、梗死面积均呈明显正相关(r=0.253~0.641,P均0.01)。结论:血清超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平是评估缺血性脑卒中患者病情严重程度的重要指标。     

氨氯地平并阿托伐他汀钙片改善高血压合并冠心病患者血脂和血压的效果

目的:探讨复方氨氯地平并阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床效果。方法:选择2015年5月至2016年5月我科接诊的184例高血压合并冠心病患者为研究对象。根据随机数字表法,患者被随机均分为氨氯地平组和联合治疗组(接受氨氯地平和阿托伐他汀钙片治疗),治疗12个月。测量比较治疗前后两组血压、血脂水平、颈动脉内中膜厚度(IMT)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)-1浓度。结果:与氨氯地平组比较,治疗12个月后联合治疗组收缩压[(135.0±3.9)mmHg比(129.0±4.1)mmHg]、舒张压[(87.0±4.8)mmHg比(82.0±4.1)mmHg]、总胆固醇[(5.44±1.09)mmol/L比(4.31±1.03)mmol/L]、甘油三酯[(1.59±0.50)mmol/L比(1.01±0.55)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.89±0.35)mmol/L比(2.12±0.22)mmol/L]、血浆ET-1浓度[(50.9±5.3)ng/L比(47.0±6.7)ng/L]降低更显著,高密度脂蛋白-胆固醇[(1.19±0.21)mmol/L比(1.44±0.21)mmol/L]和血浆NO浓度[(70.8±6.9)μmol/L比(129.1±4.1)μmol/L]升高更显著,P均=0.001;两组的颈动脉IMT无显著差异(P=0.980)。两组均未见严重不良反应。结论:氨氯地平并阿托伐他汀钙片可显著降低高血压合并冠心病患者血压、血脂水平,保护血管功能作用更强,值得推广。     

血压变异性与高敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:探讨高血压患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法:依据夜间收缩压标准差的三分位间距将126例高血压患者分为低BPV组、中BPV组和高BPV组。彩色多普勒超声仪测定IMT和颈动脉斑块,同时检测血浆hs-CRP和血管紧张素转化酶(ACE)。结果:高BPV组hs-CRP水平和IMT较低BPV组增加[hs-CRP:(3.78±3.63)mg/L∶(2.24±1.92)mg/L;IMT:(1.01±0.16)mm∶(0.91±0.17)mm;均P<0.05]。24h血压不达标亚组IMT较达标亚组明显增加[(1.00±0.19)mm∶(0.93±0.16)mm,P<0.05],而hs-CRP和ACE差异无统计学意义。IMT增厚者夜间收缩压标准差大于IMT正常组[(11.13±4.19)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(9.69±3.24)mmHg,P<0.05]。IMT与24h平均收缩压(mSBP)、白天mSBP、夜间mSBP、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差及LDL呈正相关(r分别为0.218、0.211、0.210、0.176、0.191、0.267,均P<0.05),多元线性回归分析显示IMT与24hmSBP及LDL有关。结论:高血压患者BPV与颈动脉IMT及hs-CRP密切相关。     

冠心病伴心房颤动患者血清hsCRP、Hcy及颈动脉硬化病变检测的意义

目的:探讨测定冠心病合并房颤患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及颈动脉粥样硬化病变的意义。方法:选择84例冠心病合并房颤患者(CHD+AF组)、42例窦性心律冠心病患者(窦律CHD组)及40例健康体检人员(健康对照组),CHD+AF组被进一步分为阵发性房颤组(31例)、持续性房颤组(27例)和永久性房颤组(26例),测定各组血清hsCRP、Hcy水平,颈总动脉内膜中层厚度(IMT),计算动脉粥样硬化斑块Crouse积分。结果:与健康对照组比较,CHD+AF组和窦律CHD组血清hsCRP[(4.97±2.14)mg/L比(8.96±3.75)mg/L比(6.83±2.91)mg/L]、Hcy[(15.48±4.36)μmol/L比(23.64±7.06)μmol/L比(17.76±4.83)μmol/L]水平、IMT[(1.21±0.15)mm比(1.71±0.19)mm比(1.36±0.17)mm]及斑块Crouse积分[(4.13±1.06)分比(7.89±1.35)分比(4.96±1.21)分]均明显升高(P0.05或0.01);且CHD+AF组明显高于窦律CHD组(P均0.01),与阵发性房颤患者比较,永久性房颤和持续性房颤患者血清hsCRP、Hcy水平、IMT及斑块Crouse积分均明显升高(P0.05或0.01),且永久性房颤组明显高于持续性房颤组(P0.05或0.01);Pearson相关分析显示,CHD+AF组患者血清hsCRP、Hcy水平与房颤发生时间呈正相关(r=0.619、0.527,P均0.05),与颈动脉斑块的Crouse积分呈正相关(r=0.438、0.561,P均0.05),颈动脉斑块的Crouse积分与房颤发生时间呈正相关(r=0.624,P0.05)。结论:冠心病合并房颤患者的炎症反应、氧化应激及颈动脉粥样硬化较严重,且随着房颤时间的延长而加重。     

护理健康教育对老年高血压患者血压晨峰波动的影响

目的:研究护理健康教育对老年血压晨峰波动的影响。方法:选择2011年4月至2015年9月我科门诊及住院未经治疗的非杓型高血压患者100例。根据随机数字表法,患者被随机均分为常规治疗组和健康教育组(在常规治疗组基础上接受护理健康教育),治疗时间均为4周。检测比较两组治疗后血压晨峰、谷/峰比值和平滑指数。结果:与常规治疗组比较,治疗4周后健康教育组收缩压晨峰值[(46.95±5.17)mmHg比(42.21±5.19)mmHg]和舒张压晨峰值[(16.31±3.23)mmHg比(14.21±3.58)mmHg]降低更显著,收缩压谷/峰比值[(59.22±6.65)%比(70.11±6.41)%]、舒张压谷/峰比值[(50.91±5.04)%比(56.97±5.12)%]、收缩压平滑指数[(1.19±0.13)比(1.42±0.12)]和舒张压平滑指数[(1.11±0.09)比(1.29±0.08)]升高更显著,P均0.05。结论:非杓型高血压患者给予健康教育可以有效改善患者血压波动情况,可能有助于改善患者预后,值得推广。     

奥美沙坦联合氢氯噻嗪治疗轻中度高血压的疗效观察

目的 研究奥美沙坦与氢氯噻嗪联用治疗高血压患者的疗效.方法 氢氯噻嗪12.5 mg,奥美沙坦20mg,1次/d口服,对治疗2周无效者可增至40mg,共治疗4周.结果 4周末患者平均收缩压和舒张压均较治疗前显著下降,平均由[(29.9±0.8)/(13.5±0.5)]kPa下降到[(16.8±1.5)/(11.1±1.0)]kPa,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 奥美沙坦与氢氯噻嗪联治疗轻中度高血压疗效好,不良反应少.     

轻、中度高血压患者血清sCD40L表达水平及奥美沙坦的干预作用

目的比较和探讨轻、中度高血压病人与正常对照组之间血清sCD40L的浓度及相关性,观察应用奥美沙坦后血清sCD40L的浓度变化,评价奥美沙坦有效降压同时是否具有抗炎作用。方法高血压组和对照组均抽取空腹12h静脉血,用ELISA方法测定血清sCD40L的水平。高血压组病人给予奥美沙坦20mg/d,4w后若舒张压>90mmHg,剂量加倍40mg/d,共服药8w后抽血测定sCD40L水平。结果(1)高血压组及对照组用药前、后血脂、体重、血糖均无差异(P>0.05),具有可比性;高血压组治疗前、后血压有明显下降(P<0.01)。(2)高血压组病人血sCD40L水平用药前明显高于对照组(5106.56.72±1242.48pg/mlvs2358.65±951.37,P<0.01),用药后sCD40L明显下降(3227.60±1186.24pg/mlvs5106.56±1242.48pg/ml,P<0.01)。结论轻、中度高血压患者血sCD40L水平明显升高,提示sCD40L参与高血压的形成。高血压组应用奥美沙坦后sCD40L水平明显下降,并表明奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。