轻、中度高血压患者血清sCD40L表达水平及奥美沙坦的干预作用

目的比较和探讨轻、中度高血压病人与正常对照组之间血清sCD40L的浓度及相关性,观察应用奥美沙坦后血清sCD40L的浓度变化,评价奥美沙坦有效降压同时是否具有抗炎作用。方法高血压组和对照组均抽取空腹12h静脉血,用ELISA方法测定血清sCD40L的水平。高血压组病人给予奥美沙坦20mg/d,4w后若舒张压>90mmHg,剂量加倍40mg/d,共服药8w后抽血测定sCD40L水平。结果(1)高血压组及对照组用药前、后血脂、体重、血糖均无差异(P>0.05),具有可比性;高血压组治疗前、后血压有明显下降(P<0.01)。(2)高血压组病人血sCD40L水平用药前明显高于对照组(5106.56.72±1242.48pg/mlvs2358.65±951.37,P<0.01),用药后sCD40L明显下降(3227.60±1186.24pg/mlvs5106.56±1242.48pg/ml,P<0.01)。结论轻、中度高血压患者血sCD40L水平明显升高,提示sCD40L参与高血压的形成。高血压组应用奥美沙坦后sCD40L水平明显下降,并表明奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。     

奥美沙坦酯联合瑞舒伐他汀对高血压伴持续性心房颤动患者成功电复律的疗效

目的探讨奥美沙坦酯联用瑞舒伐他汀对高血压伴持续性心房颤动（AF ）患者成功电复律后的临床疗效。方法将符合入选标准的67例患者随机分为观察组（n＝33）和对照组（n＝34）。对照组常规基础降压、抗凝、胺碘酮治疗,观察组在上述基础上加用奥美沙坦酯和瑞舒伐他汀口服,随访18个月,观察心房颤动复发次数、血压、C反应蛋白（C-reactive protein ,CRP）、左心房内径和左室质量指数。结果随访结束两组血压水平差异无统计学意义（ P＞0.05）;观察组CRP水平降低、左心房内径缩小及左心室重构明显优于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）;窦性心律维持率明显高于对照组（75.80％ vs 41.20％,P＜0.05）。Spearman相关分析显示CRP水平与AF复发存在正相关（ r＝0.68,P＜0.05）。结论奥美沙坦酯联合瑞舒伐他汀可能具有协同抑制炎症因子CRP、改善心室重构,有效增加患者的窦性心律维持率。     

奥美沙坦对老年高血压患者左室结构和心功能的影响

近年的研究表明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)具有良好的降压疗效和靶器官保护作用及用药安全性[1].奥美沙坦(olmesartan)是新型ARB,具有半衰期长,与受体结合紧密等优点[2,3].本文应用奥美沙坦治疗老年高血压患者进一步验证其对左室结构及心功能的影响.     

奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效和安全性的评价

目的:评价奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压的疗效和安全性。方法:80例轻度及中度原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg治疗,每日1次,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组治疗前的收缩压(SBP)/舒张压(DBP)为(155.2±11.4)/(96.1±5.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),治疗后的血压为(138.8±10.2)/(86.5±4.8)mmHg,血压下降幅度为(16.4±8.1/9.6±5.1)mmHg。缬沙坦组治疗前的SBP/DBP为(156.1±12.2)/(97.2±5.1)mmHg,治疗后的血压为(139.5±10.4)/(88.0±5.5)mmHg,血压下降幅度为(15.6±7.8/9.1±4.9)mmHg。2组治疗前后血压下降幅度差异均有统计学意义(P<0.01),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压显效率分别为59.0%和60.5%,总有效率分别为87.2%和86.8%,2组间差异无统计学意义。本实验中奥美沙坦酯组出现不良反应者少。结论:奥美沙坦酯治疗轻度及中度原发性高血压疗效确切,且安全可靠。     

奥美沙坦酯与缬沙坦对原发性高血压患者血压晨峰的影响

目的比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗高血压患者血压晨峰的疗效。方法选择我院76例原发性高血压患者随机分为2组,分别接受奥美沙坦酯20-40mg／d或缬沙坦80-160mg／d治疗,共8周,观察服药前及服药后清晨血压变化。结果奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后晨峰血压均有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。奥美沙坦酯组和缬沙坦组晨峰血压下降的幅度分别为：／kSBP（10．22±0．35）mmHg、（5．63±0．21）mmHg;△DBP（7．71±0．29）mmHg、（3．55±0．14）mmHg,奥美沙坦酯组血压晨峰下降幅度高于缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯和缬沙坦均可以有效地控制原发性高血压患者血压晨蜂现象,奥美沙坦酯优于缬沙坦。     

奥美沙坦与坎地沙坦治疗轻、中度原发性高血压的疗效及安全性比较

目的 评价奥美沙坦24 h降压尤其是降低晨峰血压的效果.方法 120例轻、中度原发性高血压患者随机双盲服用奥美沙坦20 mg或坎地沙坦8 mg,共8周.服药前、服药后8周行动态血压监测(ABPM),比较两组24 h,白昼,下一次给药前4 h、2 h ABPM达标的患者比例.结果 8周后奥美沙坦和坎地沙坦均能有效降低血压,奥美沙坦治疗的24 h血压和白天血压达标率高于坎地沙坦,分别为37%比25%和25%比15%,在动态血压监测的最后2 h、4 h,血压的达标比例奥美沙坦高于坎地沙坦,分别为30%比20%和40%比25%.结论奥美沙坦治疗的高血压患者24 h血压和晨峰血压达标率比例高.奥美沙坦不仅能较好地控制24 h血压,而且能降低与晨峰血压高有关的心血管事件.     

奥美沙坦与氨氯地平对高血压合并颈动脉粥样硬化患者的疗效观察

目的 观察奥美沙坦与氨氯地平对高血压合并颈动脉粥样硬化患者的疗效.方法 将120例1级高血压合并颈动脉粥样硬化患者据血脂达标与否分为两组,血脂达标组与血脂未达标组.两组再随机分为治疗组(给予奥美沙坦20 mg/d～40 mg/d)与对照组(给予氨氯地平5 mg/d～10 mg/d),两亚组血脂未达标组在此基础上加用阿托伐他汀(10 mg/d～40 mg/d).4组患者均连续服药9个月.在治疗前及治疗后3个月、6个月、9个月时,测定各组的血压、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂及行颈部血管超声检查.结果 血脂达标组两亚组在治疗后3个月、6个月、9个月,血压及hs-CRP与治疗前相比均下降(P<0.05或P<0.01);两亚组在治疗后6个月、9个月时颈动脉中膜厚度(IMT)、斑块最大长度(Lmax)、斑块最大厚度(Lmax)与治疗前相比减少(P<0.05).血脂未达标组两亚组在治疗后血压及hs-CRP与治疗前相比均下降(P<0.05或P<0.01);两亚组在治疗后3、6、9个月IMT、Hmax、Lmax、Tmax与治疗前相比进行性减少(P<0.05).组间比较,治疗后亚组血压下降幅度及hs-CRP、颈动脉粥样硬化各指标减小幅度,同期组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 奥美沙坦与氨氯地平的降压幅度及抗动脉粥样硬化作用相当.     

奥美沙坦联合氢氯噻嗪治疗轻中度高血压的疗效观察

目的 研究奥美沙坦与氢氯噻嗪联用治疗高血压患者的疗效.方法 氢氯噻嗪12.5 mg,奥美沙坦20mg,1次/d口服,对治疗2周无效者可增至40mg,共治疗4周.结果 4周末患者平均收缩压和舒张压均较治疗前显著下降,平均由[(29.9±0.8)/(13.5±0.5)]kPa下降到[(16.8±1.5)/(11.1±1.0)]kPa,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 奥美沙坦与氢氯噻嗪联治疗轻中度高血压疗效好,不良反应少.     

奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠主动脉衰老的作用

目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉衰老的作用。方法实验大鼠分为对照组（WKY组）、SHR组和SHR奥美沙坦酯处理组（OLM组）。每2周测鼠尾动脉压,饲养6周后处死取主动脉组织,一部分制做冰冻切片后β-半乳糖苷酶（β-gal）染色,其余用Western blot法测定Ras、p53、p21及β-actin蛋白的表达。结果与WKY组相比,各检测时间点SHR组血压升高（P〈0.05）,给药后OLM组血压降低（P〈0.05）。WKY组主动脉β-gal染色未见蓝染颗粒;SHR组可见大量蓝染颗粒;OLM组也可见蓝染颗粒,但与SHR组相比明显减少。与WKY组相比,SHR组Ras、p53及p21的蛋白表达增加（P〈0.05）,OLM组上述指标降低（P〈0.05）。结论 SHR通过Ras-p53/p21途径导致主动脉衰老,奥美沙坦酯对其具有显著的抑制作用,在降低血压的同时抑制血管病变的发生。     

奥美沙坦对高血压患者血清hs-CRP、ICAM-1及sCD40L的影响

目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化，探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例（男41例，女12例），均符合WHO／ISA1999年的诊断标准，平均年龄（53．23±7．60）岁，所有人选者抽取空腹12h静脉血，用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平，均口服奥美沙坦20mg／d，4周后若舒张压〉90mmHg，剂量加倍40mg／d，共服药8周，8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖，服药8周后重复测定以上所有指标。结果（1）高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异（P〉0．05），具有可比性；治疗后血压有明显下降（P〈0．01）；（2）高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降（分别为1．66±1．34mg／L versus 2．37±1．81mg／L，P〈0．01；152．25±50．72ng／ml versus 204．86±49．33ng／ml，P〈0．01；3298．50±1309．01pg／ml versus 5191．72±1144．63pg／ml，P〈0．01）。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。     

奥美沙坦对慢性心力衰竭患者胱抑素C水平的影响

目的 观察慢性心力衰竭（CHF）患者血清胱抑素C（Cys C）的浓度变化,探讨奥美沙坦对CHF胱抑素C水平的影响.方法 血清Cys C浓度采用颗粒增强免疫比浊法测定.选取124例CHF患者,分为奥美沙坦组和依那普利组,奥美沙坦组64例,依那普利组60例.慢性心力衰竭依NYHA心功能分级标准,分为Ⅰ～Ⅳ级各亚组,测定各亚组在治疗前后血清Cys C浓度及血肌酐（Scr）浓度,并进行统计学分析.结果 两组患者Cys C浓度随NYHA分级增高而升高;Ⅱ～Ⅳ级分别与Ⅰ级相比,差别有统计学意义（P＜0.05）.Scr浓度从Ⅰ～Ⅳ级逐渐升高;NYHA Ⅰ～Ⅱ级Scr浓度升高不明显,两者差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅲ～Ⅳ级分别与Ⅰ级相比,血Scr浓度差异有统计学意义（P＜0.05）.NYHAⅠ～Ⅱ级亚组、Ⅱ～Ⅲ级亚组及Ⅲ～Ⅳ级亚组之间血清Cys C浓度差异有统计学意义（P＜0.01）.CHF患者血清Cys C的改变较Scr的改变出现迅速.治疗后,奥美沙坦组及依那普利组Cys C浓度均呈下降趋势（P＜0.01）,但奥美沙坦降低血清Cys C的作用更明显（P＜0.05）.结论 奥美沙坦能使CHF患者Cys C明显下降,可对肾功能起有效保护作用.     

组织多普勒技术评价奥美沙坦对高血压病患者左室舒张功能的影响

50例高血压患者（患者组）服用奥美沙坦前后,用脉冲波组织多普勒显像技术测量其二尖瓣环-左室侧壁交界处和二尖瓣环-室间隔交界处的舒张早、晚期运动速度（分别为Em1、Em2,Am1、Am2）,计算Em／Am比值;并与对照组20例进行比较。结果与对照组比较,患者组服药前Em1、Em2明显降低,Am1、Am2明显升高,Em1／Am2、Em2／Am2比值明显下降（P均〈0．01）;与服药前比较,服药后舒张早期Em1、Em2明显升高,舒张晚期Am1、Am2明显下降,Em1／Am1、Em2／Am2比值明显升高（P〈0．01,〈0．05）。提示奥美沙坦具有改善高血压患者左室舒张功能的作用。     

奥美沙坦酯与左旋氨氯地平合用对高血压蛋白尿的作用

目的观察奥美沙坦酯与左旋氨氯地平联合应用对高血压患者蛋白尿的临床疗效。方法将90例高血压合并肾脏损害蛋白尿的患者随机分为A、B两组。A组给予奥美沙坦酯20mg／d和左旋氨氯地平2．5mg／d,B组给予左旋氨氯地平2．5mg／d和氢氯噻嗪12．5mg／d,控制血压及消退蛋白尿,均治疗6个月。观察两组治疗前后血压、24h尿白蛋白总量的变化。结果治疗6个月后,A、B两组血压明显下降（P〈0．01）,A组下降[（28．1±1．9）／（32．6±3．9）mmHg]与B组下降[（27．8±3．1）／（31．8±1．7）mmHg]比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组尿蛋白均下降,但A组下降[（0．79±0．09）g／24h]较B组[（0．41±0．13）g／24h]下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论奥美沙坦酯与左旋氨氯地平合用能较平稳降低血压,显著减少尿蛋白,有效保护肾脏。     

奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗原发性高血压的研究

目的:观察奥美沙坦酯和氨氯地平联合治疗控制血压的疗效和安全性。方法:70例2、3级高血压病患者随机接受奥美沙坦酯20 mg与氨氯地平5 mg联合治疗或缬沙坦80 mg与氨氯地平5 mg联合治疗,1次/d,总疗程8周。结果:奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后血压下降幅度分别为(24.5±9.5/16.0±6.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(24.3±9.2/15.7±6.6)mm Hg,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗组降压总有效率分别为91.4%和88.6%,2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2、3级高血压病治疗,奥美沙坦酯与氨氯地平和缬沙坦与氨氯地平联合治疗疗效和不良反应均类似。     

奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠血清蛋白质表达谱的影响

目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用的蛋白质组学机制。方法选取雌雄各半12周龄的SHR,随机分为对照组(n=10)、奥美沙坦酯组(n=10)。对照组给予0.9%生理盐水灌胃,奥美沙坦酯组给予奥美沙坦酯配制的混悬液灌胃,两组均连续灌胃四周后,分离血清,每组随机各取5份血清样品。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定肽质量指纹图谱(PMF),采用数据库检索鉴定各肽段对应的蛋白质,获取差异表达蛋白质的信息。结果对照组、奥美沙坦酯组凝胶上的平均蛋白点数分别为(476±30)、(508±55)个,两组经统计分析有20个显著差异点,奥美沙坦酯干预后表达增强13个,降低5个,蛋白点消失2个。对这20个差异蛋白点进行质谱分析,鉴定出的8个蛋白质分别为线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、视黄醇结合蛋白、转甲状腺蛋白A链、Rho GTPase、假想蛋白(2个)。结论奥美沙坦酯对高血压的作用机制可能与线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、转甲状腺蛋白A链高表达,视黄醇结合蛋白、Rho GTPase低表达有关。     

奥美沙坦酯与苯磺酸氨氯地平治疗高血压晨峰血压的疗效对比

目的:评价奥美沙坦治疗高血压晨峰血压(MBPS)的疗效。方法:103例原发性高血压MBPS患者随机分为2组,分别接受奥美沙坦(53例,20 mg/d)和苯磺酸氨氯地平(50例,5 mg/d)治疗8周,于治疗前和治疗后4、8周做24 h动态血压监测,调整药物剂量和观测服药前后清晨血压变化。结果:2组药物治疗8周,24 h、白天、夜间及最后2~4 h平均血压均降至正常范围。奥美沙坦组最后2~4 h舒张压(DBP)的降低幅度大于氨氯地平组(19.3±11.8 vs 9.0±6.6 mmHg,P=0.031)。2组降晨峰血压(MBPS)的幅度相近,△收缩压(15.8±6.7 vs 17.0±6.8 mmHg,P0.05);△舒张压(12.8±5.9 vs 9.3±2.1 mmHg,P0.05)。2组治疗后脉率均稍有上升(3.4±1.8 vs 4.2±1.3次/min,P0.05)。2组治疗后收缩压和舒张压的平滑指数(SI)无统计学差异。结论:奥美沙坦酯能有效平稳的控制原发性高血压MBPS,奥美沙坦能强效抑制清晨舒张压的波动。     

奥美沙坦联合比索洛尔治疗高血压心力衰竭的效果和安全性

目的探讨高血压心力衰竭患者应用奥美沙坦联合比索洛尔治疗的效果。方法选取高血压心力衰竭患者106例,随机分为对照组和观察组各53例。对照组给予奥美沙坦片20mg/d;观察组给予奥美沙坦片20mg/d,比索洛尔片10mg/d;两组均连续治疗6个月。对比两组患者治疗前后临床疗效,血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)水平,心功能的改善情况及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率高于对照组(92. 45%∶64. 15%,P 0. 05)。两组治疗后收缩压、舒张压及心率均较治疗前下降(P 0. 05),观察组治疗后收缩压、舒张压及心率水平均明显低于对照组(P 0. 05)。观察组治疗后的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、6min步行试验以及心功能分级均明显优于对照组(P 0. 05)。两组治疗后的ET-1、AngⅡ均较治疗前下降,NO均较治疗前上升,观察组改善程度优于对照组(P 0. 05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论奥美沙坦联合比索洛尔治疗高血压心力衰竭疗效显著,能有效逆转心室重构,改善心功能,纠正神经内分泌激素异常分泌,且无明显不良反应发生。     

奥美沙坦治疗老年高血压32例临床疗效

长期高血压可导致患者心血管系统结构和功能改变,高血压治疗的获益一方面来自降压本身,另一方面来自对靶器官的保护.对于老年高血压患者理想的降压药物除具有确切的降压作用外,还应具有毒副反应轻微和良好的靶器官保护作用.近年研究表明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)具有良好的降压效果和靶器官保护作用[1].本文使用奥美沙坦治疗老年高血压,并观察对心功能的影响.     

奥美沙坦酯/氢氯噻嗪复方片剂用于奥美沙坦酯单药治疗血压未达标的原发性轻中度高血压患者的临床研究

目的 评价奥美沙坦酯20 mg/氢氯噻嗪12.5 mg用于奥美沙坦酯20 mg单药治疗血压未达标的原发性轻中度高血压患者的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲双模拟、活性药物对照设计.438例轻中度高血压患者人选.经过2周安慰剂导入期,380例进入4周奥美沙坦酯20 mg/d单药治疗期,最后304例血压未达标者(...     

奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对动脉粥样硬化大鼠炎症反应的影响

目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组(A组)、高脂组(B组)、坎地沙坦酯组(C组)、奥美沙坦酯组(D组),每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及可溶性P选择素(sP-选择素)含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义(P>0.05);8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高(P<0.01),与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低(P<0.01),且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-...