首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
扩张型心肌病左室质量指数与左室收缩不同步的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
实时三维超声心动图(RT-3DE)观察扩张型心肌病(DCM)30例患者左心室质量指数(LVMI)和左心室收缩不同步指标Tmsv 16-SD、Tmsv 12-SD、Tmsv 6-SD、Tmsv 16-Dif、Tmsv 12-Dif、Tmsv 6-Dif,并评价两者之间的关系。结果DCM组LVMI、左心室收缩不同步性指标均大于对照组(P均〈0.01)。LVMI与左心室收缩不同步指标之问呈正相关(r分别为0.635、0.573、0.673、0.513、0.469、0.445,P均〈0.01)。认为RT-3DE能够准确评价DCM患者LVMI和收缩不同步性,DCM患者LVMI与左心室收缩不同步有关。  相似文献   

2.
田婧  袁建军 《山东医药》2009,49(12):60-62
用二维及三维超声心动图(RT-3DE)检查系统性红斑狼疮患者(SLE组)33例及对照组21例,应用Qlab技术描绘左室容量-时间曲线(VTC)。发现与对照组比较,SLE组Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif及Tmsv16-Dif/R.R(%)、Tmsv16-SD/R—R(%)、LVESV均升高(P〈0.05),3D—EF降低(P〈0.01)。对照组VTC各节段排列有序,而SLE组各节段排列紊乱,达最低收缩末容量的时间点先后分散。认为RT-3DEVTC形态及参数能在同一心动周期内比较左心室内收缩同步性,为评价SLE患者左心室内收缩不同步和心功能提供了无创精确的评价方法。  相似文献   

3.
实时三维超声心动图评价冠心病左心室收缩同步性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨实时三维超声心动图评价冠心病患者左心室收缩同步性的临床价值。方法:对32例冠心病患者和30例健康体检者进行实时三维超声心动图(RT-3DE)检查,获得左心室收缩同步性指标:Tmsv 16-SD,Tmsv 12-SD,Tmsv 6-SD,Tmsv 16-Dif,Tmsv 12-Dif,Tmsv 6-7Dif。结果:冠心病组左心室收缩同步性指标均大于正常对照组(P〈0.01)。结论:实时三维超声心动图能够评价冠心病左心收缩同步性,为临床提供简便、直观、无创的新方法。  相似文献   

4.
目的:分析心脏淀粉样变患者的心脏超声及心电图特点,为临床医师早期识别和诊断心脏淀粉样变性提供帮助。方法:2003年7月~2011年10月我院结合临床及病理检查确诊心脏淀粉样变性患者20例,回顾性分析其超声心动图和心电图特点。结果:心脏超声检查所见:20例患者均表现室间隔[(15.67±3.60)mm]及左心室后壁向心性增厚[(15.73±3.54)mm]而左心室容积正常;所有患者均存在舒张功能不全;多数患者有左心房增大(19例,95%),心内膜下心肌有颗粒样反光增强(17例,85%),出现中一大量心包积液(11例,55%)。心电图表现为:20例患者心电图肢体导联的电压均较低,肢体导联低电压和假性梗死Q波的发生率分别为55%和45%。结论:不明原因心力衰竭的患者,如果心脏超声示心室肌肥厚且心室容积正常,伴心内膜下心肌内有颗粒样反光增强,而心电图又表现为肢体导联低电压或非梗死性Q波时,应考虑心脏淀粉样变性的可能性。应进一步行病理活检等检查,以利于早期诊断和治疗。  相似文献   

5.
心脏淀粉样变患者的心电图和心脏超声特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 总结心内膜心肌活检(EMB)证实原发型心脏淀粉样变(CA)患者的心电图和心脏超声特点,为临床医师能够早期识别和诊断CA提供帮助.方法 自2006年9月至2009年10月收治临床怀疑CA患者共20例(其中男性7例),平均年龄(50±12)岁,进行EMB检查.11例(55%)患者诊断为CA,血清和(或)尿检查示游离单克隆轻链(λ)明显升高,确诊为原发型CA.分析该11例心电图和心脏超声的特点.结果 心电图分析发现,11例患者的6个肢导联电压均较低,均值为0.33~0.51 mV,其中肢导联低电压和假性梗死波形发生率均为45%.心脏超声检查结果分析发现,11例患者室壁呈向心性增厚和左心室腔容积正常,绝大多数患者可见左心房扩大(10例,91%)、心肌内可见颗粒样强回声(9例,82%)、中至大量心包积液(7例,64%)以及左心室收缩功能受损(8例,73%).结论 对于临床原因不明的心力衰竭,心脏超声示向心性肥厚且左心室腔容积不大,伴心肌内颗粒样强回声或心包积液,而心电图示肢导联低电压或假性梗死波形者,高度疑似原发型CA的可能性,应进一步行EMB和血清(尿)生化检查,以便早期明确诊断和及时治疗.  相似文献   

6.
目的研究特发性扩张型心肌病(IDCM)患者合并右心室扩张对心脏结构、收缩功能的影响,并评价其预后.方法98例IDCM患者,应用超声心动图测量心尖四腔心切面各腔室面积及各腔室左右径,二、三尖瓣反流面积,三尖瓣反流频谱,计算左、右心室射血分数及肺动脉收缩压.以舒张末期右心室面积/左心室面积(RVAd/LVAd)的比值将患者分为两组单纯左心室扩张组(RVAd/LVAd≤0.5,L组,n=52);IDCM合并右心室扩张组(RVAd/LVAd >0.5,D组,n=46).平均随访时间为27个月,比较两组心源性病死率.结果与L组比较,D组右心房面积、右心房左右径、收缩末期及舒张末期右心室左右径、三尖瓣反流面积、NYHA心功能分级增加(P<0.001);D组舒张末期左心室面积、收缩末期及舒张末期左心室左右径、右心室射血分数减少(P<0.05~0.001).两组左心房面积、左心房左右径、二尖瓣反流面积、左心室射血分数、肺动脉收缩压无显著差异.L组心源性病死率为5.8%,D组为19.6%,D组心源性病死率较L组增加(P<0.05).结论IDCM合并右心室扩张患者右心房扩张,三尖瓣反流加重,左心室相对缩小,右心室收缩功能下降,且预后不良.  相似文献   

7.
目的运用实时三维超声心动图及其定量技术分析右室不同部位起搏12月后左心室收缩同步性和功能的变化。方法25例安装永久起搏器的患者分成2组:右室流出道(RVOT)组12例,平均年龄(61.5±8.9)岁;右室心尖部(RVA)组13例,平均年龄(62.8±5.9)岁。分别于术后第1天和12个月使用二维M型超声心动图测左房内径(LAD),实时三维经胸超声心动图检查,应用Qlab定量分析软件得到左室整体容积曲线、17节段容积啦线、舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和左室射血分数(LVEF),17节段的平均最大容积(Vmax)及其标准差(Vmax-sD)、平均最小容积(Vmin)及其标准差(Vmin-sD)、最小容积点距离心电图Q波起始点的平均时间(T)及其标准差(T—SD)、17个节段中的最小容积点距离心电图Q波起始点的最大时间差(Tmax),测得NT—proBNP和QRS。结果基线状态各指标差异均无统计学意义(均P〉0.05)。随访12个月,RVOT组与RVA组比较,LVEF明显增大,ESV明显缩小,Vmin-SD、Vmax-SD明显减小,T—SD、Tmax缩短(P〈0.05),NTproBNP明显升高(P〈0.05),QRS差异无统计学意义(P〉0.05),房颤发生率明显减少(P〈0.05)。RVA组起搏器置入12个月较第1天时Vmax-SD、T—Vmin-SD、T—SD、ESV、NTproBNP明显增大,LVEF明显降低(P〈0.05);而RVOT组无明显变化。RVOT组较基础态QRS增宽,但与RVA组无明显区别(P〉0.05)。结论实时三维超声心动图能够评价左室心肌收缩同步性和左心收缩功能,右室流出道起搏较右室心尖部起搏左室收缩的同步性好,左室收缩功能的影响小,是-种较为理想的起搏部位。  相似文献   

8.
9.
Lin CY  Chen SL  He YL 《中华心血管病杂志》2007,35(12):1105-1107
目的 应用组织多普勒研究心脏再同步化治疗(CRT)术后A-V、V-V间期优化对心脏同步性能及心功能的影响,探索A-V、V-V间期优化在增强CRT临床疗效中的作用.方法 32例慢性心力衰竭患者接受CRT治疗,于术后7天、3个月、6个月进行A-V、V-V间期优化,观察心脏同步性和心功能变化.采用彩色超声诊断仪进行图像采集及下线分析.结果 经观察,术后7天、3个月、6个月的A-V间期需行优化的例数分别为28例、10例、6例,V-V间期需行优化的例数分别为29例、6例、5例.与CRT术前相比:CRT治疗术后未优化时的左室12节段组织速度达峰时间标准差明显改善[(68.8±26.4)ms与(41.6±23.1)ms,P<0.01],左室射血分数增加[(28±4)%与(31±3)%,P<0.05],主动脉瓣前向血流速度时间积分增加[(13.6±3.1)cm与(15.5±4.3)cm,P<0.05],舒张早期跨二尖瓣血流峰速和舒张早期心肌组织运动峰速的比值下降(13.1±5.3与9.3±4.3,P<0.05),左室舒张充盈时间延长[(313.2±93.6)ms与(368.6±97.1)ms,P<0.05].与术后未优化时相比:术后7天优化心脏同步性指标进一步改善(P<0.05),心功能指标无明显改变;术后3个月、6个月优化与术后7天优化相比,心脏同步性指标无明显改变,P>0.05;术后6个月优化的左室射血分数增加,左室舒张充盈时间延长,P<0.01.结论 CRT术后7天,A-V、V-V间期优化治疗改善心脏同步指标;术后6个月优化进一步改善心功能.  相似文献   

10.
目的 运用二维斑点成像技术评价扩张型心肌病患者(dilated cardiomyopathy,DCM)与健康人间各参数的差异,证实DCM患者心脏纵向扭转的存在.方法 搜集温州医学院附属第一医院2008年6月至2009年9月期间就诊的42例DCM患者作为DCM组和35例健康人作为对照组.两组均行常规超声心动图,检测左心房内径、左心室射血分数、过二尖瓣口舒张早期血流速度及舒张晚期血流速度.应用GE Echopac软件测量得到DCM组和对照组患者心尖四腔心的左心室壁的径向应变、应变率,左心室侧壁、室间隔、心尖及左心室整体纵向峰值扭转角度,对比两组间各参数的差异.结果 (1) DCM组患者左心房内径、左心室收缩末期容积及左心室舒张末期容积均明显大于对照组(P均<0.01),左心室射血分数明显低于对照组(P<0.0l),过二尖瓣口舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度两组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2) DCM组患者径向收缩期峰值应变以及收缩期、舒张早期、舒张晚期径向峰值应变率均明显低于对照组(P均<0.01).(3)对照组左心室侧壁的中间段、基底段以及心尖段呈逆时针扭转,而室间隔的基底段、中间段呈顺时针扭转,DCM组患者左心室侧壁的中间段呈逆时针扭转,而左心室侧壁基底段、心尖段、室间隔的基底段及中间段均呈顺时针扭转.DCM组患者左心室侧壁中间段和基底段、心尖段以及室间隔基底段的扭转角度均明显低于对照组(P均<0.01).对照组左心室呈较小角度的纵向逆时针扭转(0.76°±2.63°),而DCM组患者左心室呈纵向顺时针扭转(- 1.58°±3.42°),两组扭转角度的差异有统计学意义(P<0.01).(4)DCM组患者左心室侧壁基底段、中间段与室间隔基底段扭转达峰时间差均与左心室的纵向峰值扭转角度具有相关性(r=0.409,P=0.007; r=0.396,P=0.009).结论 应用二维斑点成像技术,通过分析各节段应变、应变率及纵向扭转角度等参数,证实DCM患者心脏存在着一定角度的纵向顺时针扭转,DCM患者左心室侧壁基底段、中间段与室间隔基底段扭转达峰时间差可能是形成DCM患者心脏纵向扭转的一个原因.  相似文献   

11.
近年来对冠心病存活心肌的研究已成为国内外研究的热点 ,随着新一代超声造影剂及许多超声新技术的涌现 ,使得超声心动图在检测心肌存活性方面具有独到的优势  相似文献   

12.
王玲  王静  郑敏  李婵  高岩  王迎莲  黄蕊 《山东医药》2010,50(23):1-3
目的 探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评价维持性血液透析(MHD)患者左心室收缩同步性的临床价值.方法 对30例MHD患者(MHD组)和20例健康查体者(对照组)行RT-3DE检查,记录常规超声心动图参数,启动Fullvolume程序获取左心室全容积图像, 用3DQ Advanced 软件定量分析左心室收缩同步化运动指标.结果 MHD组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均显著大于对照组(P〈0.05或0.01),左室射血分数(LVEF)显著小于对照组(P〈0.05), 16节段、12节段(中间段和基底段)和6节段(基底段)最小收缩容积时间标准差、最大差值及心率校正值均显著大于对照组(P〈0.05).结论 应用RT-3DE评价MHD患者左心室收缩同步化及心功能具有简便、可重复、无创性等优点,可为MHD患者病情评价及治疗指导提供依据.  相似文献   

13.
扩张型心肌病162例心电图的分析   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
扩张型心肌病162例心电图的分析孙群(浙江省诸暨市人民医院内科311800)关键词扩张型心肌病超声心动描记术心电描记术扩张型心肌病系原发性、广泛性的心肌细胞变性和心肌间质纤维化,因心肌各部位病变严重程度不同,心电图表现亦各不相同,作者收集1980-0...  相似文献   

14.
陈超峰  王珂 《心脏杂志》2011,23(6):752-754
目的:探讨扩张型心肌病(DCM)和缺血性心肌病(ICM)的冠脉灌注压的特点及临床价值。方法: 应用连续多普勒超声心动图(CWDE)测量40例DCM伴轻度主动脉瓣反流患者和40例ICM伴轻度主动脉瓣反流患者冠状动脉灌注压。结果: 两组在心脏结构、心功能和冠状动脉灌注压等方面均无统计学差异。结论: 伴慢性收缩性心力衰竭的DCM和ICM患者冠状动脉灌注压无显著差异。  相似文献   

15.
目的探讨超声组织同步显像技术评价老年心肌梗死患者不同传导阻滞所造成的心室各壁收缩不同步性的临床价值。方法选择老年心肌梗死患者52例,根据心电图传导阻滞情况分为右束支阻滞组14例,左束支阻滞组21例,房室传导阻滞组17例,采用超声组织同步显像技术对所有患者的3个左心室心尖长轴观的后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的基底段和中间段进行心肌收缩达峰时间(TTP)的检测,并进行比较与分析。结果右束支阻滞组TTP延长部位位于前间隔中段、基底段以及后间隔中段。左束支阻滞组TTP延长部位主要位于后间隔中段及基底段、左心室下壁中段及基底段、左心室后壁中段及基底段,前间隔中段及基底段、左心室前壁基底段TTP也轻度延迟。房室传导阻滞组TTP延长部位位于左心室侧壁中段及基底段、后间隔中段、左心室后壁中段及基底段。结论老年心肌梗死后伴不同传导阻滞所产生的左心室收缩不协调部位不同,超声组织同步显像技术能直观并且准确检测出左心室收缩不同步的部位,并进行量化。  相似文献   

16.
17.
心脏功能无创伤检测的研究进展   总被引:2,自引:8,他引:2       下载免费PDF全文
本文简述了心脏功能无创伤测定法意义及国内研究发展概况,重点介绍了心脏收缩和泵血功能及舒张与充血功能的心电机械图,心阻抗血流微分图和超声心动图的测定方法。  相似文献   

18.
目的评价心电图QRS间期与慢性心力衰竭(心衰)左心室同步性的关系。方法对54例慢性心衰患者(宽QRS组28例,正常QRS组26例)和15例健康人(对照组)进行心肌组织多普勒成像研究,测量收缩期和舒张早期12节段达峰时间(Ts和Te),评价不同QRS间期的慢性心衰左心室各节段不同步状况以及左心室不同步的主要影响因素。结果慢性心衰舒张末期和收缩末期容积增大,宽QRS组较正常QRS组更加显著,12节段平均Ts显著增大。以Ts≥182ms作为分界值,正常QRS组46%、宽QRS组71%存在收缩期不同步。宽QRS组Te最大差值(Te-diff)最大,以Te-diff≥79ms作为分界值,正常QRS组58%、宽QRS组89%存在舒张期不同步。同时存在收缩期和舒张期不同步者,正常QRS组为31%,宽QRS组为64%。收缩末期容积与左心室收缩期不同步相关,舒张末期容积与舒张期不同步相关。结论心电图QRS间期不能完全反映慢性心衰左心室同步性状况,左心室收缩末期容积和舒张末期容积直接影响左心室的收缩期和舒张期同步性。  相似文献   

19.
目的分析永久性起搏器植入术后右心室起搏患者的心室间及心室内非同步收缩的特点及影响因素。方法收集永久性起搏器植入术后的患者22例,分为右心室起搏组与对照组。应用定量组织多普勒技术获得患者左心室各节段心肌及右心室侧壁的组织多普勒速度曲线,分别测量各节段自QRS波起始至心肌收缩期峰值速度和舒张早期峰值速度的时限等收缩期同步性指标和舒张期同步性指标,以及运动速度峰值。结果右心室起搏组与对照组两组间可测得的组织多普勒参数左心室壁12个节段收缩期达峰时间[(188.3±46.0)ms比(142.6±33.3)ms]差异有统计学意义(P<0.05),表明在心室起搏组存在左心室壁收缩的延迟。但有关左心室壁12个节段内运动同步性的参数,左心室壁12个节段收缩期达峰时间的标准差[(29.9±18.7)ms比(30.3±20.3)ms]及左心室壁12个节段收缩期达峰时间最大与最小值的差值[(95.6±60.4)ms比(90.0±58.3)ms]两组间差异无统计学意义。结论常规右心室心尖起搏致QRS波增宽,可造成心室间收缩不同步,但不一定会造成左心室内收缩不同步。  相似文献   

20.
目的 探讨缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)病人左心室几何形态学变化与其心功能的关系.方法 应用彩色多普勒超声测量ICM 65例及正常人30名左心室几何形态学及其有关左心室收缩功能和舒张功能指标;以左心室球形指数(sphericity index,SI)即左心室长径/短径比值(L/D)作为反映左心室几何构型的变化,比较ICM病人及正常人左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(shortening fraction,FS)、心脏指数(cardiac index,CI)、收缩期左心室球形指数(left ventricular geometry sphericity index at the end of systole,SIs)、舒张期左心室球形指数(left ventricular geometry sphericity index at the end of diastole,SId)差异,并对各参数行相关分析.结果 ICM病人SI明显降低,SIs与LVEF呈正相关(r=0.7452),SId与EVI/AVI呈正相关(r=0.6597).结论 ICM左心室几何形态变化与其心功能密切相关,心功能愈差,左心室愈趋球形,心室球形化的程度可能预示心功能的减退程度.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号