Ca^2＋在大鼠应激性胃粘膜损伤中作用的研究

目的：探讨大鼠胃粘膜与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法：采用原子吸收光谱分析法，测定胃粘膜Ca^2 含量。结果：胃粘膜损伤程度随应激时间延长而加重，胃粘膜Ca^2 含量却下降，二者呈明显负相关，但是，CaCl2预应激或应用钙通道阻断剂，可减轻胃粘膜损伤程度。结论：Ca^2 在急性胃粘膜损伤中有一定的作用。     

MDA,PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示：随着应激时间的延长（１、２、３ｈ）,胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中ＰＬＡ２的活性逐渐增加（Ｐ〈０．０１）,反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐渐增加,至３ｈ时ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）。提示ＰＬＡ２活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用

内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用张在兴祝学光才文彦黎家庆作者观察了内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠冷束缚应激性胃粘膜损伤中的作用，并以定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测应激大鼠胃粘膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达变化。一、材料和...     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

血清Ca~(2+)与血脂关系的分析研究

目的 :探讨血清 Ca2 +与血脂之间相互关系。方法 :对 91例患者按血清 Ca2 +测定值 1.2 mmol/ L为值界限分病例组与对照组 ,对血脂中 TC、HDL- C、TG、L DL- C做统计学分析。结果 :在血清 Ca2 +值大于等于 1.2 m mol/ L 和小于等于 1.2 mmol/ L时 ,血脂中 TC、L DL- C有统计学差异。结论 :血清 Ca2 +浓度可能影响 TC、L DL- C的代谢环节 ,并与其有正比关系     

MDA、PLA_2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下 ,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和磷脂酶 A2 (PL A2 )活性的变化 ,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示 :随着应激时间的延长 (1、2、3h) ,胃粘膜损伤指数不断增高 ,与此同时 ,胃粘膜中 PL A2 的活性逐渐增加 (P <0 .0 1) ,反映脂质过氧化程度的 MDA含量逐渐增加 ,至 3h时 MDA含量显著增加 (P <0 .0 5 )。提示 PL A2 活性增加 ,自由基产生增多 ,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

心理应激性胃粘膜损伤发生机制

大量事实证明,心理社会因素已成为现代社会中的重要应激源。因此,近年关于心理应激状态下胃粘膜损伤的研究成为胃粘膜病变研究的热点。本文综述了近10a心理应激引起胃粘膜损伤的发生机制及防治的研究现状。     

pHi在实验性大鼠急性胃粘膜损伤中的监测作用

目的：探讨pHi在急性胃粘膜损伤中的监测作用,方法：采用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测胃膜内pH(pHi),胃粘膜溃疡指数（UI）及胃粘膜电位差（PD）,结果：模型制成后胃粘膜pHi呈进行性下降,PD持续降低,UI持续增高,且pHi与UI呈显著负相关,与PD呈显著正相关。结论：胃粘膜pHi能较好地反映出胃粘膜损伤的程度。     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响☆简

目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激（water immersion restraint stress,WIRS）大鼠急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal leision,AGML）中氧自由基的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数（gastric mtlcosal damageindex,GMDI）、胃黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化。结果WIRS 6h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS6h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高（P〈0．01）,SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义（P〉0．05）;舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。     

皮下注射雨蛙肽对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。     

胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

钙及cAMP在急慢性应激性胃粘膜损害中的作用

观察了急慢性应激时大鼠胃组织钙及cAMP含量的变化,以及异搏定抗应激性溃疡作用与胃组织钙及cAMP 含量变化之间的关系。结果表明:(1)应激后,在形成胃粘膜损害的同时,伴有胃粘膜钙含量明显增高,胃组织cAMP 含量则减少;(2)事先给予异搏定,胃组织cAMP 含量显著升高,同时胃粘膜损害明显减轻。提示应激时胃组织钙及cAMP 含量的变化在胃粘膜损害的形成中可能有一定的作用。     

洛赛克治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血30例分析

目的 探讨质子泵抑制剂洛赛克治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血的临床疗效。方法 应用洛赛克治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血30例，给予洛赛克40mg静注，1次/12h，共用3d。结果 24h、48h及72h止血率分别为16.7％，26.7％和40.0％，3d总止血率为83.3％，无效率为16.7％，未发现明显的毒副反应。结论 洛赛克对各种严重应激反应导致的急性胃粘膜病变和溃疡出血有较显著的疗效。     

电针中脘、胃俞、足三里、梁丘对急性胃黏膜损伤模型大鼠的影响

目的:探究针刺中脘、胃俞、足三里、梁丘对急性胃黏膜损伤模型大鼠的影响。方法:将清洁级Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组,模型组,胃俞组,中脘组,足三里组,梁丘组6组,每组7只,以无水乙醇灌胃造成急性胃黏膜损伤模型,电针治疗结束10 min后观察胃黏膜形态组织学变化,计算胃黏膜损伤指数,检测血清NO含量。结果:与模型组比较,梁丘组、足三里组胃黏膜损伤指数下降,NO含量上升,差异有统计学意义。结论:对于急性胃黏膜损伤的治疗作用来说,远端穴位足三里、梁丘优于局部穴位胃俞、中脘。     

钙及cAMP在消炎痛引起的急性胃粘膜损害中的作用

用消炎痛(30mg/kg)致急性胃粘膜损害观察胃粘膜钙及胃组织cAMP含量的变化以及异搏定对消炎痛引起的胃粘膜钙及胃组织cAMP含量变化的影响。结果表明:大鼠给予消炎痛后,随着时间延长,胃粘膜损害密度逐步增加.同时胃粘膜钙含量和胃组织cAMP含量逐步降低。预先给予异搏定(5mg/kg,10mg/kg)可使消失痛引起的急性胃粘膜损害明显减轻,同时,胃粘膜钙及胃组织cAMP含量不再下降,cAMP反而有所升高。     

急性胃粘膜损伤的机制研究

目的探讨胃粘膜细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)浓度与膜流动性及Na+/K+-ATP酶活力之间的关系.方法将不同剂量的马来酸二乙酯(DEM)溶解于0.8ml花生油中给雄性Wistar大鼠作腹腔内注射,对照组注射等体积的花生油,30min后断颈处死动物,Guth法计算粘膜损伤指数,DNTB法测定粘膜内GSH浓度,紫外分光光度法测定Na+/K+-ATP酶活力,荧光分光光度法测定细胞膜流动性.结果以不同浓度的DEM作腹腔注射后,胃粘膜损伤指数增加,粘膜内GSH呈剂量依赖性减少,Na+/K+-ATP酶活力下降,两者呈正相关,(r=0.8315,P＜0.01).结论胃粘膜损伤与GSH含量下降、钠泵受抑有关.     

Gastric Mucosal Blood Flow and Acid Secretion in Rats

The relationship between gastric mucosal blood flow (GMBF) and gastric acid secretionwere studied in rats by using secretory stimulant (pentagastrin)and inhibitor(cimetidine). GMBFwas measured by Laser Doppler flowmetry (LDF) and gastric mucosal pH determined by microglasspH electrode. GMBF increased and gastric mucosal pH decreased significantly after intravenous injec-tion of 6μg/kg of pentagastrin; nevertheless GMBF decreased and gastric mucosal pH increasedmarkedly after intravenous administration of 100mg/kg of cimetidine. This indicates that pentagastrincan increase GMBF and gastric acid secretion, and cimetidine can decrease GMBF and gastric acidsecretion in rats, proving the close relationship between GMBF and gastric acid secretion in rats.     

丹参对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响

采用 10 0 %乙醉复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤 (Ethanol-inducedGastricMucosalLesioninRats ,EGMLR)模型 ,观察了丹参和甲氰咪胍对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用。结果显示 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1,胃粘液糖蛋白含量高于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1。结果提示 :丹参具有抗乙醇性胃粘膜损伤的作用 ,其机理可能是增强了胃粘液屏障作用