胃癌中硒结合蛋白-1的表达及其临床病理学意义

目的 检测硒结合蛋白1(SBP1)在胃癌细胞系SGC7901、BGC823、正常胃黏膜上皮细胞系GES-1、胃癌组织以及正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其表达变化与胃癌临床病理因素之间的联系,探讨其作为胃癌标记物的可能性.方法 回顾性分析2006年至2007年武汉大学中南医院收治的135例胃癌患者的临床资料,利用免疫组织化学染色法对胃癌组织及16例正常胃黏膜组织中SBP1蛋白表达部位及水平进行测定,并进行半定量评分.Western blot和RT-PCR检测细胞系SGC7901、BGC823、GES-1中SBP1蛋白和mRNA的表达水平.组间比较采用单因素方差分析,SBP1表达强度与临床病理因素的关系采用x2检验.结果 SBP1 mRNA在胃癌细胞系BGC823、SGC7901中的表达分别为0.120±0.020、0.133±0.015,显著低于其在正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中的表达(0.907±0.015)(F=2106.462,P＜0.05).胃癌细胞系BGC823、SGC7901中的SBP1蛋白表达分别为0.253±0.015、0.273±0.015,显著低于其在正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中的表达水平(0.877±0.025)(F=1026.758,P＜0.05).3例胃癌组织中SBP1呈强免疫反应,而16例正常胃黏膜中SBP1呈强免疫反应.SBP1蛋白表达减少与胃癌患者临床分期相关(x2=12.629,P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤组织学分型、分化程度、浸润深度以及淋巴结转移无关(x2=2.142,0.860,1.838,5.001,4.858,1.994,P＞0.05).结论 SBP1表达减少可以作为一种胃癌诊断的新指标.SBP1下调在胃癌发生及进展中可能发挥着重要作用.     

Na^＋-H^＋换泵1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中Na^＋-H^＋交换泵1（NHE1）的表达水平及其与临床病理资料的关系.方法 分别应用RT-PCR和Western blot方法检测60例胃癌组织及其相匹配的癌旁胃黏膜组织中NHE1 mRNA及蛋白的表达情况,并进一步分析其表达与胃癌临床病理资料的关系.结果 本组60例患者胃癌组织中NHE1 mRNA及蛋白表达的相对表达量分别为0.786±0.291和1.442±0.175,高于癌旁组织的0.369±0.052和0.348±0.029,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.胃癌组织中NHE1 mRNA表达和NHE1蛋白表达显著相关（r=0.264,P〈0.05）.NHE1 mRNA和蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0.05）,而与年龄、性别及分化程度无关（P〉0.05）.结论 胃癌组织中的NHE1 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高,可能参与了胃癌的发生发展进程.     

Tspan 1及Integrin α6在人胰腺导管腺癌中的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨Tspan 1及Integrinα6在胰腺导管腺癌(PDAC)及胰腺癌细胞中的表达与临床病理学参数的关系.方法 收集2004年5月至2013年1月收治的95例PDAC患者的组织石蜡切片及55例癌旁正常组织石蜡切片进行免疫组化检测.以Western blot法和实时定量(qRT)-PCR法检测16对配对冷冻保存的新鲜PDAC、癌旁组织及6株胰腺癌细胞中Tspan 1及Integrin α6蛋白和mRNA表达水平.分别采用x2检验、Spearman-rank相关分析、Kaplan-Meier法、多因素回归分析等对数据进行统计分析.结果 Tspan 1及Integrinα6在PDAC细胞膜表达高于癌旁胰腺组织(x2=7.429,P＜0.05;x2=15.100,p＜0.01);Tspan 1表达与淋巴结转移、TNM分期及复发率呈正相关(x2=6.688,P＜0.01;x2=13.055,P＜0.01;x2 =6.116,P＜0.05).Integrin α6表达与TNM分期呈正相关(x2=8.896,P＜0.05);Tspan 1及Integrin α6的相关性有统计学意义(r=0.223,P＜0.05);Tspan 1及Integrin α6高表达与生存期呈负相关(x2=5.263,P＜0.05;x2=10.124,P＜0.01);多因素分析结果显示,Tspan 1及Integrinα6表达水平可以作为PDAC预后的独立预测因素(x2=6.152,P＜0.05;x2=9.479,P＜0.01).16例胰腺癌组织中Tspan 1及Integrin α6的蛋白(t=2.278,P＜0.05;t=3.153,P＜0.05)和mRNA(t=2.439,P＜0.05;t=3.258,P＜0.05)表达均高于配对的癌旁正常组织;6株细胞株中Tspan 1及Integrin α6在蛋白水平及mRNA水平均有表达,来自转移灶的人胰腺腺癌细胞株SW1990中Tspan 1及Integrin α6在蛋白及mRNA水平表达高于来自原发灶的细胞株(P＜0.05).结论 Tspan 1及Integrinα6表达对于PDAC的转移及浸润有促进作用,可能可以作为判断PDAC预后的独立因素.     

蛋白酪氨酸激酶Pyk2在胃癌中的表达及作用机制

目的 观察蛋白酪氨酸激酶Pyk2在胃癌组织中的表达,探讨Pyk2在胃癌中的作用机制.方法 应用Western blot和荧光定量PCR方法检测正常胃黏膜组织和胃癌组织中Pyk2表达的差异.应用质粒转染的方法,将质粒PKH3-Pyk2和PKH3-PKM(PKM,dominant-negative Pyk2 mutant)转染胃癌细胞系BGC-803,观察凋亡相关蛋白bcl-2和bax的变化,探讨Pyk2在胃癌中作用机制.结果 Western blot结果显示Pyk2蛋白在28例正常胃黏膜组织中均有表达,在胃癌组织中表达水平很低或几乎无表达,差异有统计学意义(t=3.53,P＜0.05).荧光定量PCR结果显示:胃癌组织中Pyk2 mRNA表达水平明显低于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(t=8.02,P＜0.05).转染PKH3-Pyrk2质粒后,对凋亡抑制蛋白bcl-2影响不明显,而促凋亡蛋白bax的表达升高.结论 Pyk2在正常胃黏膜组织中高表达,在胃癌组织中低表达.Pylc2可能通过上调bax蛋白的表达而促进胃癌细胞凋亡.     

上皮钙黏素及埃兹蛋白在胃癌和淋巴结转移灶中的表达及其意义

目的 检测胃腺癌组织和淋巴结转移灶中细胞骨架相关蛋白上皮钙黏素(E-cad)及埃兹蛋白(Ezrin)的表达,观察其与胃腺癌侵袭和转移的关系,探讨胃腺癌的浸润和转移机制.方法 用SP免疫组织化学法检测80例胃癌和40例淋巴结转移灶中E-cad和Ezrin的表达.结果 E-cad和Ezrin在癌旁正常胃黏膜上皮为胞膜表达,而在胃腺癌组织中E-cad出现胞膜、胞质两种表达形式,Ezrin在肿瘤细胞中则为胞质表达.在胃腺癌原发灶中,E-cad、Ezrin的表达与胃腺癌的分化程度相关.E-cad的膜表达及Ezrin的表达随分化程度降低而下降(P＜0.01;P＜0.05),E-cad的浆表达随分化程度降低而升高(P＜0.01).E-cad浆表达的升高与浸润深度、淋巴结状态相关且在原发灶显著高于转移灶(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.01).在淋巴结转移灶中,E-cad的膜表达在淋巴结转移的早期阶段高于晚期阶段(P＜0.05).另外,E-cad膜表达及Ezrin的表达呈正相关(P＜0.01).结论 胃腺癌中E-cad的表达异常导致了细胞之间的黏附力下降,从而在胃腺癌的侵袭和转移中发挥重要作用.埃兹蛋白参与调节胃腺癌细胞的分化,可能通过与E-cadherin/catenin作用来调控肿瘤细胞的黏附和侵袭.     

核基质结合蛋白1在胰腺导管腺癌中的表达及意义

目的 探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中核基质结合蛋白1(SATB1)的mRNA和蛋白表达水平及其与临床病理特征的关系,评价SATB1在PDAC预后判断中的价值.方法 应用免疫组织化学法检测49例PDAC组织及配对的癌旁组织石蜡标本SATB1蛋白表达水平,利用Western blot 和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测16对配对冷冻保存的新鲜PDAC组织、癌旁组织中SATB1蛋白和mRNA表达水平.结果 免疫组织化学结果显示,SATB1在13例PDAC中呈高表达,癌旁组织有5例高表达(26.5％比10.2％).SATB1的表达与PDAC分化程度(x2=4.131,P＜0.05)、淋巴结转移(x2 =5.000,P＜0.05)、T分期(x2=14.348,P＜0.05)和TNM分期(x2=6.69,P＜0.05)相关.阳性表达SATB1的PDAC患者术后中位生存时间为353 d,阴性表达SATB1者为508 d.RT-PCR和Western blot结果显示SATB1在PDAC患者中mRNA表达高于癌旁组织(t=2.432,P＜0.05),蛋白表达水平差异无统计学意义(t=0.324,P＞0.05).结论 SATB1在PDAC中表达呈上调状态,与PDAC临床病理因素及预后相关.     

乳清酸磷酸核糖转移酶和二氢嘧啶脱氢酶mRNA在胃癌中的表达及意义

目的 检测5-氟尿嘧啶代谢相关酶乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)和二氢嘧啶脱氢酶(DPD)mRNA在胃癌中的表达,探讨其与临床病理因素的关系.方法 回顾性分析2007年6月至2008年11月内蒙古医学院附属医院收治的53例胃癌患者的临床资料.收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁正常组织标本,应用RT-PCR法检测OPRT和DPD的mRNA表达,分析其与临床病理特征的关系.两组间比较采用配对样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 半定量RT-PCR检测结果显示,OPRTmRNA在胃癌组织中的表达为1.15 ±0.56,明显高于癌旁正常组织中的0.88 ±0.31,两者比较,差异有统计学意义(=3.66,P＜0.05);而DPD mRNA在胃癌组织和癌旁正常组织中的表达分别为0.95 ±0.50和0.90±0.41,两者比较,差异无统计学意义(t=0.68,P＞0.05).胃癌组织中OPRT mRNA在无淋巴结转移的胃癌组织中表达为1.42±0.54,比在有淋巴结转移的胃癌组织中表达的1.00 ±0.52明显增高(t=7.94,P＜0.05).DPD mRNA在高中分化、低分化腺癌和黏液腺癌中的表达逐渐增高,分别为0.67 ±0.36、0.93±0.24、1.58±0.38,3者比较,差异有统计学意义(F=27.71,P＜0.05).结论 OPRT mRNA在胃癌组织中的表达比相应癌旁组织表达量高,在有淋巴结转移的胃癌组织中比无淋巴结转移的胃癌组织中的表达降低;DPD mRNA在肿瘤组织中随组织学分型和组织分化程度降低而升高,在黏液腺癌中表达量最高.     

miR-130b和RUNX3mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究miR-130b和RUNX3mRNA在胃癌组织中的表达,并评价miR-130b对抑癌基因RUNX3表达的影响.方法 用荧光定量PCR技术检测40对胃癌组织及其对应的癌旁正常胃黏膜组织中miR-130b和RUNX3mRNA的表达量;用免疫组织化学SP法检测RUNX3蛋白的表达.结果 胃癌组织中miR-130b的表达显著高于对应的癌旁组织(2.18±3.75)比(2.59±3.45),P＜0.05;而胃癌组织中RUNX3mRNA的表达显著低于对应的癌旁组织(8.76±2.82)比(7.58±2.87),P ＜0.05.miR-130b和RUNX3mRNA的表达与胃癌的淋巴结转移、临床分期有关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、远处转移、有无浸润周边器官组织无关(均P ＞0.05).miR-130b的表达与RUNX3蛋白的核表达、细胞核+细胞质的表达存在负相关(P＜0.05),而与RUNX3mRNA、RUNX3蛋白的细胞质表达无相关性(P＞0.05).结论 miR-130b和RUNX3mRNA的异常表达与胃癌预后有关;miR-130b可能通过减少RUNX3蛋白的表达水平导致肿瘤的发生.     

CD157在胃癌组织中的表达与临床意义及其对胃癌细胞侵袭的影响

目的 探讨CD157蛋白在人胃癌组织中的表达情况及其与胃癌患者临床病理指标和预后的关系;初步探讨CD157对胃癌AGS细胞侵袭转移的作用及其机制.方法 用免疫组织化学方法检测CD157蛋白在90例胃癌及配对癌旁组织中的表达,分析其表达结果与胃癌患者的临床病理资料和预后的相关性.通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染人胃癌AGS细胞下调CD157的表达,用Transwell侵袭实验检测CD157对胃癌AGS细胞侵袭能力的影响.结果 CD157蛋白在胃癌组织及癌旁组织的表达率分别为67％和12％,差异有统计学意义(x2=55.84,P＜0.01);CD157蛋白的表达水平与肿瘤浸润深度(x2=12.503,P＜0.01)、淋巴结转移(x2=8.693,P=0.003)和远处转移(x2=4.944,P=0.027)相关,而与年龄(x2=1.659,P=0.198)、性别(x2=1.431,P=0.232)和分化程度(x2 =0.407,P=0.856)无相关;CD157高表达组胃癌患者中位生存期短于低表达组(29.2个月比46.0个月,x2=4.438,P=0.036).与对照组相比,siRNA组CD157 RNA表达(t=45.004,P＜0.01)和蛋白表达(t=32.877,P＜0.01)降低,侵袭能力减弱(F=98.455,P＜0.01).结论 CD157高表达与胃癌的浸润、转移和不良预后有关,下调CD157表达可抑制胃癌细胞侵袭能力.     

整合素β3与Fas蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨整合素β3(Integin-β3)和Fas蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测48例胃癌组织及12例正常胃黏膜中Integrin-β3和Fas蛋白的表达.结果 胃癌组织中Integrin-β3阳性率显著高于正常胃黏膜(72.9%比25.0%,P＜0.01);正常胃黏膜中Fas蛋白阳性率显著高于胃癌组织(83.3%比33.3%,P＜0.01);Integin-β3阳性率与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.01),而与肿瘤细胞分化程度无相关性(P＞0.05);Fas蛋白阳性率与淋巴结转移、TNM分期及肿瘤细胞分化程度均无相关性(P均＞0.05).胃癌组织中Integrin-β3与Fas表达具有显著等级负相关(r=-0.429,P＜0.01).结论 htegrin-β3的表达与胃癌细胞的浸润与转移密切相关.     

ZBTB8A在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌中ZBTB8A在胃癌组织及细胞中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测ZBTBSAmRNA在正常胃黏膜细胞系GES-1与胃癌细胞系SGC7901和MGC803中的表达差异,以及在104例原发性胃癌组织及其对应癌旁组织和40例正常胃黏膜组织中的表达差异,并分析ZBTB8A表达与胃癌临床病理特征之间的关系。结果ZBTB8AmRNA在胃癌细胞系SGC7901、MGC803和正常胃黏膜细胞系GES-1中的表达量分别为0．00138±0．00015、0．00158±0．00021和0．00036±0．000055,其在SGC7901和MGC803细胞系中的表达量高于GES．1细胞系,差异有统计学意义（均P〈0．01）。ZBTB8AmRNA在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达量分别为0．0152±0．0126、0．0070±0．0061和0．0079±0．0036,其在胃癌组织中的表达量高于后两者（均P〈0．01）,而癌旁组织与正常胃黏膜组织表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。ZBTB8A表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤分期及分化程度有关（均P〈0．05）,但与患者年龄、性别、肿瘤大体分型和组织分型无关（均P〉0．05）。结论ZBTB8A可能是胃癌潜在的致癌因子,并参与胃腺癌细胞分化、浸润和转移等过程。     

Rab25和CLIC3在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨Rab25和CLIC3在胃癌组织中的表达及临床病理意义。方法:采用免疫组织化学技术,检测20例正常胃黏膜组织和62例胃癌组织中Rab25和CLIC3的表达,分析其与胃癌临床病理因素之间的关系。结果:Rab25和CLIC3在胃癌组织中的阳性表达率分别为77.4%、74.2%,明显高于正常胃黏膜(5%、5%),差异有统计学意义(P均0.01)。Rab25和CLIC3的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P均0.05),而与胃癌组织分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(P均0.05)。两种蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.475,P0.01)。结论:Rab25和CLIC3在胃癌组织中阳性表达,并在胃癌的侵袭转移过程中起重要作用。     

趋化因子VCC-1在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 研究趋化因子VCC-1在肝细胞癌中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR法检测8种肝细胞癌细胞株、10例正常肝脏组织标本、42例肝癌组织及癌旁组织中的VCC-1的mRNA表达情况,并结合临床资料探讨VCC-1的临床意义.结果 肝细胞癌细胞株中,SUN398的VCC-1表达量最高,Hep3B和Huh7几乎不表达,SUN387、SUN449、SUN423、HepG2、PLC5的表达介于两者之间.42例肝癌患者标本中,癌组织及癌旁组织同时存在表达,癌组织高于癌旁组织26例(61％,14.9±7.6倍),癌旁组织高于癌组织16例(39％,6.9±5.4倍).癌组织表达上调(P＜0.01).VCC-1的表达水平与肿瘤分化程度、直径有关(P＜0.05).在10例正常肝脏标本中,8例无表达,2例微表达,其表达水平低于癌细胞株、肝癌组织及癌旁组织(P＜0.01),而复发的3例标本均有癌组织高表达(20.1±2.3倍).有癌栓的8例标本中,5例出现癌组织VCC-1高表达(17.3±4.5倍),3例低表达.结论 VCC-1表达升高可能与肝细胞癌的发生发展有关,并有可能成为肝细胞癌的治疗靶点.     

胃癌原发灶中上皮间质转化相关因子和CD133的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的研究上皮间质转化（EMT）相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与胃癌患者临床病理特征、预后及胃癌肿瘤起始细胞表面标志物CD133表达的关系。方法利用Western blot方法检测50例胃癌及癌旁正常胃黏膜组织中EMT相关因子及CD133蛋白的定位及定量表达,分析EMT相关因子及CD133蛋白表达与胃癌患者的临床病理学指标的关系,Spearman等级相关分析EMT相关因子和CD133表达的关系,Kaplan-Meier方法分析EMT相关因子及CD133表达与胃癌患者生存的关系。结果①胃癌组织中Snail、N-cadherin及CD133蛋白表达相对灰度值明显高于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达（Snail：0.599±0.114比0.259±0.108,P=0.020;N-cadherin：0.754±0.154比0.329±0.134,P=0.001;CD133：0.635±0.119比0.485±0.116,P=0.029）,E-cadherin蛋白表达相对灰度值明显低于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达（0.378±0.123比0.752±0.156,P=0.003）。②Snail蛋白、N-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达明显高于无血管浸润、淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移及肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）,而E-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达显著低于无血管浸润、淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移及Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）,CD133蛋白表达平均相对灰度值在有淋巴管浸润、N3淋巴结转移、肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达显著高于无淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移、肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）。③Snail、N-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达分别均呈正相关（rs=0.278,P=0.048;rs=0.406,P=0.003）,而E-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达呈负相关（rs=-0.504,P=0.000）。④Snail、N-cadherin及CD133蛋白低表达组的生存时间明显长于其高表达者（P〈0.05）,联合EMT相关因子和CD133蛋白表达能够最有效预测患者生存。结论EMT与胃癌肿瘤起始细胞特性之间存在明显相关,并且两者与胃癌的高侵袭的临床病理特征相关,联合EMT相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与CD133能够最有效预测胃癌患者的预后。     

CD133通过上皮间质转化促进胃癌侵袭和转移的研究

目的观察胃癌细胞CDl33表达与胃癌侵袭的关系,进而探讨其是否通过上皮间质转化（EMT）促进胃癌侵袭和转移。方法通过免疫磁珠分选技术,将KATO-Ⅲ细胞分为CDl33阳性细胞和CDl33阴性细胞,利用Transwell小室法检测其侵袭能力,并通过Western blot和RT-PCR方法检测siRNA干扰CDl33基因沉默前后其EMT相关因子的表达差异。Western blot法检测50例胃癌组织及癌旁组织CDl33和EMT相关因子的表达．并分析其相关性。结果CDl33阳性组穿膜细胞数（67．7±10．5）显著高于CDl33阴性组（13．3±6．8,P=0．001）。CDl33阳性细胞中Snail和N-cadherinmRNA及蛋白表达显著高于CDl33阴性细胞．而E-cadherin表达则明显低于CDl33阴性细胞（均P〈0．05）。siRNA干扰后,Snail和N-cadherinmRNA及蛋白表达明显下调,而E-cadherin表达则显著上升（均P〈0．05）。胃癌组织中CDl33、Snail及N-cadherin蛋白相对表达为0．635±0．119、0．599±0．114及0．754±0．154,明显高于癌旁组织的0．485±0．116（P=0．029）、0．259±0．108（P=0．020）和0．329±0．134（P=0．001）,而E-cadherin蛋白表达相对表达为0．378±0．123,明显低于癌旁组织的0．752±0．156（P=O．003）。相关分析显示,Snail及N-cadherin的表达与CDl33表达呈正相关（P〈0．05）,而E-cadherin的表达则与CDl33表达呈负相关（P〈O．05）。结论CDl33阳性胃癌细胞具有更强的侵袭能力,并可能通过EMT促进胃癌的侵袭和转移。     

血小板源性生长因子-D在膀胱癌中的表达及其临床意义

目的 观察血小板源性生长因子-D(PDGF-D)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达,探讨PDGF-D与膀胱移行细胞癌的发生发展之间的关系及其临床意义.方法 分别采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(real-time RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测62例膀胱移行细胞癌组织、10例癌旁正常膀胱组织中PDGF-D mRNA和蛋白的表达,并分析其与临床病理之间的关系.结果 PDGF-D mRNA在BTCC中的表达量是正常对照组的1.89倍,PDGF-D蛋白在癌组织中的表达明显高于正常膀胱组织(相对吸光度比值:正常组0.231±0.041,癌症组0.689±0.083,P＜0.05).而且随着肿瘤病理分级的升高及淋巴结转移的出现,PDGF-D mRNA和蛋白的表达水平均逐渐升高,各组问差异有统计学意义(P＜0.05).但不同分期的癌组织中PDGF.D mRNA和蛋白的表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PDGF-D表达增强与膀胱癌的发生及分化、转移密切相关,可能在膀胱癌的发生发展中发挥重要作用.     

Sema6D与受体PlexinA1在胃癌中的表达及其临床病理意义

目的 探讨Sema6D及其受体PlexinA1在胃癌中的表达及它们与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系.方法 应用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测20例胃癌患者的癌组织及相应胃切缘正常胃黏膜Sema6D及其受体PlexinA1的mRNA和蛋白表达;免疫组织化学方法检测50例胃癌组织和20例胃正常黏膜中Sema6D、PlexinA1、肿瘤细胞增殖指数(Ki-67)和第Ⅷ因子(微血管密度MVD)的表达.结果 PT-PCR和Western blot示胃癌组织中的Sema6D mRNA和蛋白的表达明显高于胃正常黏膜[(0.24±0.06)比(0.19±0.07),P＜0.05,和(0.45±0.16)比(0.29±0.08),P＜0.01];同时PlexinA1 mRNA和蛋白的表达亦明显高于胃正常黏膜[(0.71±0.37)比(0.60±0.25),P＜0.05,和(0.47±0.16)比(0.21±0.08),P＜0.01].肿瘤细胞增殖指数(Ki-67)随着Sema6D和PlexinA1表达的增高而增高(r=0.5996,P＜0.01和r=0.5024,P＜0.05);胃癌组织中MVD与Sema6D和PlexinA1存在明显正相关(r=0.5759,P＜0.01和r=0.7286,P＜0.01).结论 Sema6D及其受体PlexinA1在胃癌发生发展中发挥重要作用,与促进肿瘤细胞增殖和调节血管生成有关.     

Notch1和NUMB在胃癌组织中的表达水平及其意义

目的 研究Notchl和NUMB在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系.方法 采用Real-time PCR和Western blotting检测胃癌肿瘤组织和相应正常组织内Notch1和NUMB的表达.结果 Notchl mRNA在胃癌中的平均表达水平是正常胃组织的1.67倍(P<0.05),且与肿瘤的分...