骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠肾损害干预的研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损害的干预效果及机制.方法 将鉴定过的骨髓间充质干细胞注射到SAP大鼠体内,观察血清淀粉酶、肌酐、尿素氮及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1变化;透射电镜下观察肾脏间质毛细血管超微结构变化;免疫组织化学对肾脏AQP1定位;荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肾脏水通道蛋白1(AQP1) mRNA变化,Western blot检测肾脏AQP1蛋白变化.结果 (1)培养的细胞经流式细胞术检测,CD29阳性细胞率为99.30％,CD90阳性细胞率为93.50％,CD34阳性细胞率为0.82％,CD45阳性细胞率为2.22％;(2)间充质干细胞干预后,SAP大鼠6、12、24h血清淀粉酶、肌酐、尿素氮及TNF-α、IL-1低于对应时间点未干预的SAP大鼠,两者差异有统计学意义(P＜0.05);(3)间充质干细胞干预后,SAP大鼠6、12、24 h肾脏间质毛细血管变化均轻于对应时间点未注射SAP大鼠;(4)间充质干细胞干预后,SAP大鼠12、24 h AQPl mRNA均高于对应时间点未干预的SAP大鼠,两者差异有统计学意义(P＜0.05);6、12、24 h AQP1蛋白均高于对应时间点未干预的SAP大鼠,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞能减轻SAP大鼠肾损害,其机制可能同抑制炎性因子表达,减轻间质毛细血管损害,阻滞肾脏AQP1表达下调有关.     

骨髓间充质干细胞对大鼠急性缺血再灌注肾损伤的修复作用

目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠缺血再灌注(IR)急性肾损伤(AKI)的修复作用.方法 将50只SD大鼠随机分为3组,干细胞移植组(IR+ BMSCs组)18只,生理盐水注射组(IR组)18只,正常组(Sham组)14只.分离及培养大鼠BMSCs到第3代,建立大鼠缺血再灌注AKI模型,24h后移植干细胞;检测血清及尿肌酐值,并以细胞核增殖抗原(Ki-67)进行肾脏免疫组织化学观察.结果 BMSCs培养后,得到纯度高、生长状态良好的第3代(P3) BMSCs.造模后第4天,细胞治疗组血清肌酐浓度为(37.34±4.22) μmol/L,尿肌酐水平为(22.75±6.23) μmol,而生理盐水注射组血清肌酐浓度为(238.34±32.42) μmol/L,尿肌酐水平为(7.68±1.03) μmol,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);组织切片学观察,与对照组比较,IR+ BMSCs组肾小管结构改善及上皮细胞数量增多、刷状缘部分恢复,Millar法评分IR+ BMSCs组为0.799±0.023,IR组为2.798±0.055,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).以Ki-67进行免疫组织化学IR+ BMSCs组有大量增殖抗原阳性表达.结论 BMSCs对缺血再灌注性AKI有良好的修复作用.     

骨髓间充质干细胞移植对过度运动所致急性肾损伤的研究

目的：探讨外源性骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对过度运动导致急性肾损伤的保护作用.方法：建立过度运动致大鼠急性肾损伤模型,随机分为对照组和移植组,于细胞移植后测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平,免疫组化观察肾组织切片.结果：移植组大鼠BUN和Scr明显低于对照组（P＜0.05）,免疫组化显示移植组肾损伤病理损伤明显减轻.结论：MSCs移植可促进过度运动所致急性肾损伤的修复,改善肾功能.     

骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注肾损伤的可能保护作用。方法取SD雄性大鼠骨髓,梯度离心法分离MSCs,采用4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记。32只雌性SD大鼠建立缺血再灌注肾损伤模型后随机分为移植组和对照组,移植组于缺血45min后经下腔静脉注入用DAPI标记的MSCs,对照组注入等量生理盐水。术后每天经腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU),并分别于术后1、2、3、4d处死大鼠,留取血标本,观察血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。留取肾组织,荧光显微镜及免疫组化染色方法观察移植MSCs在肾组织中的分布及肾细胞增殖状况,并采用蓖麻血凝素(RCA)对迁移入肾脏的MSCs分化状况进行鉴定。结果术后第1、2天,移植组大鼠血清BUN水平(31.93±1.49、19.58±1.58mmol/L)明显低于对照组(41.03±2.14、26.45±1.74mmol/L,P<0.05);第3、4天2组间BUN水平差异无统计学意义(P>0.05);第1、2、3天移植组大鼠血清Cr水平(77.47±4.77、57.45±2.41、44.93±3.97μmol/L)均显著低于对照组(102.37±3.59、67.50±2.92、53.25±2.73μmol/L),差异有统计学意义(P<0.05)。细胞增殖状况:术后第1天偶见BrdU阳性细胞,第2天2组大鼠肾组织中均可见较多BrdU阳性细胞,并随时间延长阳性细胞逐渐增多,且移植组阳性细胞数(33.71±8.50、57.60±4.88、116.29±6.99)明显多于对照组(19.67±5.20、26.88±5.89、71.71±8.44),差异有统计学意义(P<0.05)。移植组术后第3天肾组织内可见DAPI标记细胞,第4天DAPI标记细胞明显增多,且多数标记细胞能结合RCA。结论移植的外源性骨髓MSCs能够迁移、定居于缺血再灌注损伤后的肾组织中并分化为肾小管上皮细胞;MSCs移植可促进损伤肾组织的细胞再生,对缺血再灌注肾损伤具有一定的保护作用。     

自体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌缺血的实验研究

目的探讨自体骨髓间充质干细胞（MSC）在治疗急性心肌缺血中是否能改善心功能、提高缺血心肌局部的灌注。方法16只新西兰大白兔于第一对角支下结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后，采用随机数字表法随机分为两组，对照组（n=8）：单纯注射0．6ml α最低必需培养基（α—MEM）；移植组（n=8）：注射等量含有自体MSC的培养液0．6ml。建立模型前、治疗前和治疗后4周分别行超声心动图检查，测定左心室射血分数（LVEF）值、心尖段位移和应变；治疗后4周采用抗5-溴，2-脱氧尿嘧啶（BrdU）和抗肌钙蛋白T（TnT）双重免疫组织化学染色观察MSC在梗死区心肌存活和分化的情况；采用抗CD146免疫组织化学染色检测治疗区心肌局部毛细血管密度。结果双重免疫组织化学染色结：果显示，移植组中有岛状分布的细胞呈双染阳性，对照组中未发现此种细胞。抗CD146血管内皮染色结果显示，治疗4周后移植组毛细血管密度与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗4周后移植组LVEF值、心尖段位移和应变均大于对照组（P〈0．05）。结论在兔的急性缺血心肌中注射自体MSC，可依赖于心肌微环境存活并转化为心肌样细胞，提高整体和局部的心脏功能，还可进一步提高局部心肌灌注。     

骨髓间充质干细胞输对移植肾的保护作用

目的体外培养大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs），探讨其对移植肾的保护作用。方法无菌条件下取大鼠股骨、胫骨，用直接贴壁法分离纯化MSCs，体外扩增，在注射MSCs的基础上，行同种异体肾移植，实验大鼠分为注射大鼠骨髓MSCs肾移植组（Ⅰ组）和单纯肾移植组（Ⅱ组），环孢素A治疗肾移植组（Ⅲ组）术后5d结扎受体右肾动脉（左侧为移植肾）；观察右肾动脉结扎术后受体存活时间，检测右肾术后移植肾的形态学变化，肌酐水平。结果Ⅰ组、Ⅲ组大鼠生存期（15．50±6．35）d和（18．50±5．97）d较Ⅱ组（6．50±3．11）d明显延长，且前者移植肾形态学观察和功能状态均明显优于后者。结论骨髓间充质干细胞在体外很容易分离培养和扩增，骨髓间充质干细胞对早期移植肾具有保护作用。     

骨髓间充质干细胞治疗重症急性胰腺炎实验研究

目的 研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)急性炎症反应的调控及组织修复的机制.方法 将40只大鼠随机分为正常组、SAP模型组、MSC移植组、MSC+粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)联合组.SAP大鼠注射EDU标记的MSC和G-CSF治疗SAP引起的急性重度胰腺损伤.通过检测MSC向内皮细胞、胰腺细胞分化的转化率,研究MSC对胰腺损伤的再生和修复作用;通过检测血清白细胞介素(IL)中的IL-6、IL-10的浓度以及淀粉酶的含量,研究MSC对SAP炎症介质的影响及急性炎症反应的调控机制.结果 MSC、MSC+ G-CSF组相对于SAP组血清淀粉酶浓度有不同程度的降低,炎性介质IL-6的变化趋势与血清淀粉酶一致,而细胞因子合成抑制因子IL10含量逐渐升高.流式结果显示有少量MSC转化为内皮细胞和胰腺细胞.结论 MSC不但能通过其在抗炎症介质释放、减轻急性免疫反应等方面的重要功能达到控制SAP急性炎症反应的作用,而且MSC还可通过分化为胰腺细胞和内皮细胞修复受损胰腺.     

骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路表达的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性胰腺炎(AP)大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响,探讨其减轻胰腺炎的作用机制.方法 采用腹腔注射L-精氨酸建立大鼠AP模型.SD大鼠随机分4组:AP未治疗组(24只);MSCs移植组(24只);p38MAPK抑制组(24只)和正常对照组(6只).流式细胞术检测MSCs表面标记物;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测胰腺组织p38MAPK mRNA表达变化;同时观察组织形态学改变.结果 (1)未治疗组大鼠在建模后1h时胰腺组织p38MAPK mRNA表达显著升高并达到顶峰(P＜0.01);移植MSCs后表达明显降低,与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)未治疗组血清炎性因子水平分别为:肿瘤坏死因子(TNF)-α(614.8 ±54.6)ng/L、白细胞介素(IL)-1(3040.5±506.4)ng/L、IL-17(4.5±0.4)U/L,胰腺组织中性粒细胞趋化因子(CINC)和单核粒细胞趋化因子(MCP-1)染色阳性率均明显升高(P＜0.05);移植MSCs后,CINC、MCP-1染色阳性率显著下降,血清炎性因子水平分别为:TNF-α( 277.5±60.8)ng/L、IL-1( 1056.2±563.1)ng/L、IL-17(1.2±0.4)U/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)胰腺组织苏木素-伊红(HE)染色显示,未治疗组有大量炎性细胞浸润,胰腺细胞破坏明显,腺体结构紊乱,而移植组仅见少量炎性细胞浸润,细胞偶有破坏,排列整齐,结构有序.结论 急性胰腺炎时,胰腺组织内p38MAPK mRNA表达上调,胰腺组织损伤严重.MSCs移植可以明显抑制p38MAPK mRNA表达,降低胰腺组织内趋化因子和血清炎性因子水平,从而减轻胰腺损伤.     

骨髓间充质干细胞对大鼠慢性胰腺炎中星状细胞的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对慢性胰腺炎(CP)中星状细胞(PSC)的活化、增殖和分化的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为空白组(20只,注射无菌生理盐水)、模型组[20只,尾静脉注射二氯二丁基酯(DBTC)制作大鼠CP模型]、治疗组(20只,于CP模型制作成功后尾静脉注射体外培养的同种异体GFP-MSCs)、假治疗组(20只,于CP模型制作成功后尾静脉注射等量的无菌生理盐水).取大鼠胰腺检测PSC活化表达的Desmin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,组织中Ⅰ、Ⅲ胶原含量及白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF) -β1表达水平.结果 治疗组PSC表达的Desmin、GFAP、α-SMA,组织中Ⅰ (0.135±0.030) ng/g、Ⅲ胶原含量(0.029±0.008) ng/g,TGF-β1 (0.020±0.006) μg/L浓度均低于假治疗组(P＜0.05),但IL-10 (603.799±89.374) g/ml,TNF-α(507.45±90.13) μg/L均高于假治疗组(P＜0.05),后者与模型组之间的差异无统计学意义(P＞0.05),空白组未见明显异常.结论 BMSCs可以通过对细胞因子的调控减少PSC的活化,抑制其增殖及分化,降低细胞外基质的沉积.     

骨髓间充质干细胞移植对胆道缺血性狭窄的防治作用研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSC)局部注射对大鼠胆道缺血性损伤后狭窄的防治作用及机制。方法取2～4周龄大鼠骨髓,直接贴壁法培养MSC。将成年大鼠制作肝外胆道缺血模型后随机分为移植组和对照组。移植组于胆道缺血性损伤处局部注射MSC(1×106个细胞/点,共8点),对照组以磷酸缓冲液代替。两组大鼠于移植后21d抽取下腔静脉血,行胆红素测定。取病变胆管,检测两组胆管组织survivin与Bcl-2的mRNA水平;并采用TUNEL染色法检测胆管组织凋亡情况。结果移植组survivincDNA/β-actincDNA的光密度比值以及Bcl-2cDNA/β-actincDNA的光密度比值明显高于对照组(P<0.05),而凋亡指数明显低于对照组(P<0.05);移植组血清总胆红素和直接胆红素[(69.5±35.4)μmol/L,(52.9±32.2)μmol/L]分别明显低于对照组[(102.8±63.7)μmol/L,(82.6±55.1)μmol/L](均P<0.05)。结论局部注射MSC,可通过上调survivin和Bcl-2表达,阻止缺血胆道上皮细胞凋亡,减轻胆道缺血损伤后胆管狭窄的程度。     

骨髓间质干细胞对大鼠急性肾小管损伤修复的促进作用

目的 观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用，并探讨其可能的机制。 方法 建立HgCl2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型。SD大鼠分为MSCs组(HgCl2+MSCs)、生理盐水组(HgCl2+生理盐水)及正常对照组。7 d后，观察体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变，进行增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞标志物ED-1和增强绿色荧光融合蛋白(EGFP)免疫组织化学染色，用RT-PCR技术检测肾组织内细胞因子的表达情况，并观察EGFP转基因的MSCs在肾脏的分布情况。 结果 MSCs组在体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变上，均明显好于生理盐水组；肾组织内PCNA+及ED-1+细胞数明显少于生理盐水组；促进肾小管损伤修复的生长因子表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)在肾组织内表达明显高于生理盐水组，而促炎症因子TNF-α则明显低于生理盐水组。7 d时，间质干细胞在肾间质中偶尔可见到，而肾小管中未见。 结论 MSCs输注可促进HgCl2所致的急性肾小管损伤的修复，其作用机制可能是通过调节肾组织中细胞因子的分泌起作用，而非完全依靠转分化成肾小管上皮细胞。     

间充质干细胞联合输注促进造血干细胞移植后的造血重建

目的探讨间充质干细胞(MSCs)与造血干细胞(HSCs)共同移植对造血重建的影响。方法将扩增的Balb/c小鼠骨髓MSCs与骨髓共同经尾静脉输入经致死剂量照射的同系小鼠体内(联合输注组),并设单输骨髓细胞的HSCs组、单输间充质干细胞的MSCs组以及输培养基的对照组,每隔5d计数白细胞,计算动物死亡率。将乙酰乙酸碳氧荧光素标记的人间充质干细胞输入SCID小鼠尾静脉,24h后取肺、心、肝、脾、肾和小肠组织做冰冻切片;取骨髓、肝脏及脾脏,制成单细胞悬液,涂片,在荧光显微镜下观察计数;用逆转录聚合酶链反应测定鼠骨髓中人特异性β2-微球蛋白。结果细胞输注后,联合移植组的白细胞恢复快,12d左右恢复正常,死亡率(3/11)低于HSCs组(5/10)、MSCs组(4/4)、输培养基的对照组(11/11)。人MSCs输入SCID小鼠后24h,其在体内的分布依次为肺、肾、脾、肝,小肠及心脏组织中几乎无阳性细胞,骨髓中有极少MSCs。结论MSCs与造血干细胞共输能促进造血恢复。     

BMSC定向分化为神经干样细胞后移植改善脊髓损伤大鼠的神经功能

目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSC)定向分化为神经干样细胞后进行移植,改善脊髓损伤大鼠神经功能的作用及其机制,探讨适宜的移植时间.方法 取培养至第3代的BMSC,将其定向分化为神经干样细胞,并采用免疫荧光染色法进行鉴定.移植前用5溴2脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记细胞,移植时将其缓慢输注到损伤部位.实验分3组,移植Ⅰ组和移植Ⅱ组分别于脊髓损伤后1和2周进行移植,对照组操作同移植Ⅰ组,仅将移植用细胞悬液改为等量的生理盐水.移植后1~6周,对各组大鼠进行运动功能评分,采用荧光免疫化学染色检测移植细胞的存活、分化及神经纤维再生的情况.采用HE染色观察脊髓损伤区的病理学改变.结果 BMSC诱导培养3 d后,神经巢蛋白呈阳性表达,将诱导后的细胞球继续培养,可见细胞均有不同程度的神经丝蛋白(NF200)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达.移植后两移植组大鼠的运动功能评分均显著高于对照组(P＜0.05),移植Ⅰ组尤为明显.2个移植组均有大量的5溴2脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和神经巢蛋白双阳性细胞及部分BrdU和NF200双阳性细胞填充于脊髓损伤区,同时可见明显的神经纤维再生,脊髓损伤处的空洞面积明显小于对照组(P＜0.05),而移植I组神经功能的改善较移植Ⅱ组更加明显.结论 BMSC可定向诱导、分化为神经干样细胞,将其移植后可有效改善脊髓损伤大鼠的神经功能,脊髓损伤1周后的移植效果优于损伤2周后移植.

Abstract：

Objective To study the effect and mechanism of the neurological function recovery in rats with spinal cord injury (SCI) rats after the transplantation of neural stem cells which are directly differentiated from bone marrow mesenchymal stem cells (BMSC), and to investigate the suitable engraftment time.Methods The BMSC at 3rd passage were differentiated into neural stem cells (NSC), and immunofluorescence staining was used to identify the NSC. The oriented-induced cells were labeled with Brdu 3 days before they were transplanted, and they were slowly injected into the injured site of the SCI rats. The SCI rats were randomly divided into group Ⅰ (transplantation at first week postinjury), group Ⅱ (transplantation at 2nd week postinjury) and control group (the operation was the same as group Ⅰ, but the cell suspension was replaced by the equal volume of normal saline). The BBB scores after transplantation were recorded. The distribution and differentiation of transplanted cells were observed by using immunofluorescence staining with antibodies against Brdu combined with Nestion and Brdu combined with NF200. NF200 immunofluorescence staining was used to show the regeneration of nerve fibers. The pathological changes of the injured site were observed by HE staining.Results The nestin expression was positive after the BMSC were differentiated for 3 days, and if the induced spherical cells were cultured continuously, the different levels of NF200 and GFAP were found. BBB scores in group Ⅰ and group Ⅱ were significantly higher than in control group (P<0.05), especially in group Ⅰ. The immunofluorescence showed that a large number of Brdu and Nestin double-positive cells and some Brdu and NF200 double-positive cells filled the injured site and linked the two sides of the injured area in group Ⅰ and group Ⅱ, and the lesion area of the spinal cord was reduced as compared with control group (P<0.05). More importantly, further reduction in lesion area and improvement in neurological function were observed in group Ⅰ.Conclusion The BMSC can be differentiated into NSC. The transplantation of the NSC could effectively promote the nerve function recovery after SCI, and the effect of transplantation at first week postinjury was better than at 2nd week postinjury.     

罗格列酮保护大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的机制

目的 探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ( PPAR-γ)的激动剂罗格列酮(ROSI)保护大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的可能机制.方法 将雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮处理组(ROSI组),每组大鼠18只.胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则经股静脉注射等量10％DMSO(0.2 ml/100 g).术后3、12、24h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.分别取肾组织检测一氧化氮(NO)及其合成酶(iNOS)的水平和核转录因子-κB( NF-κB)/p65蛋白表达水平,并观察不同时间点组大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA及蛋白表达.结果 SAP组各时点NO含量分别为(2.34±0.31)、(7.73 ±0.48)、( 17.33±0.89) mg/g;SAP组各时点NF-κB/p65含量分别为30648.11 ±2655.13、53 654.63±3065.94、70 546.85±5046.55;SAP组各时点TNF-α表达水平为4.18±0.61、5.69 ±0.82、11.86±2.49;SAP组各时点ICAM-1表达水平为3.68±0.58、6.48 ±0.76、8.62±1.09,均与SO组各时间点比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ROSI组12、24h时点NO含量分别为(4.10±0.62)、(6.09±0.79) mg/g;ROSI组24h时点NF-κB/p65含量为30468.48±2684.59; ROSI组24h时点TNF-α表达水平为6.60±1.34;ROSI组24h时点ICAM-1表达水平为2.92±0.88,均较SAP组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮通过抑制NF-κB的表达,从而减少TNF-和ICAM-1的产生,减轻炎症反应的发生发展,显示其参与了保护重症急性胰腺炎所诱发的肾损伤机制.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后氧化应激的影响

目的研究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后氧化应激的影响。方法取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BMSCs并传代。参照Taoka方法制作30只大鼠脊髓压迫损伤模型,随机分为3组,损伤组（SCI）、假移植组（SCI＋生理盐水）、移植组（SCI＋BMSCs）。脊髓损伤30 min时,假移植组和移植组于损伤周围相应注射生理盐水和BMSCs。在损伤后第3天、7天、14天和28天,进行BBB（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）行为学评价。应用MTT方法检测血清中超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果脊髓损伤后,BMSCs移植第14天即可观察到大鼠后肢运动功能明显改善,第28天BBB评分有明显提高。与损伤组和假移植组大鼠相比,第7天、14天和28天移植组血中MDA水平降低（P〈0.05）;血中SOD水平较高（P〈0.05）。结论 BMSCs移植对SCI神经功能恢复有促进作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。