细胞凋亡与胃癌

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，死亡率占恶性肿瘤的第一位。胃癌的发生与胃粘膜上皮细胞和胃癌细胞凋亡、增殖调控失衡有关。现综述细胞凋亡及凋亡相关基因在胃癌的发生、发展、转归和治疗中的地位及其应用前景。     

流式细胞术定量检测胃癌组织中Fas基因表达和DNA倍体及临床意义

胃癌是恶性肿瘤中威胁人类健康的第一大杀手。肿瘤的恶性增生从生物学角度看,主要表现为细胞凋亡障碍和增殖失控,引起细胞增殖速度超常加快并且过度积累,这是导致恶性肿瘤细胞无限增殖的病理基础之一。胃癌的发生、发展同其他肿瘤性疾病一样受细胞内DNA控制。同时,细胞的增殖、     

survivin、Ki-67、VEGF在胃癌组织中的表达及与微血管密度的相关性

胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一。survivin不仅有较强的抗凋亡作用，并且与肿瘤血管的形成及细胞的增殖有关。本文针对胃癌患者癌组织中survivin、Ki-67、VEGF、微血管密度进行测定，旨在探讨和筛选反应胃癌发生和预后的敏感指标。     

细胞凋亡与胃癌发生发展的关系

细胞凋亡在胃癌的发生发展中具有重要作用,促进细胞凋亡在胃癌治疗中有重要意义.本文从胃黏膜增殖与细胞凋亡的相关性、凋亡相关基因与胃癌的发生及胃癌临床辅助治疗与细胞凋亡的关系3个方面进行综述,为胃癌综合治疗提供依据.     

胃癌变过程中细胞凋亡与增殖的研究

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一 ,在消化道癌中占第一位。近年的研究表明 ,胃癌不仅是细胞增殖和分化异常的疾病 ,也是细胞凋亡异常的疾病。细胞凋亡与消化道疾病和消化道肿瘤有密切的关系[1] 。然而现有的研究还未能完全阐明凋亡与胃癌的关系。本研究试图通过对慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌的凋亡细胞与Ｋｉ 6 7(增殖相关抗原 )的研究 ,从而探求胃癌的发生、发展规律。1　资料与方法1.1　标本选择　本研究标本选自江西医学院一、二附院病理科 1996～ 1998年石蜡存档标本 ,其中慢性浅表性胃炎 11例 ,…     

大豆异黄酮诱导胃癌原代细胞凋亡的分子机制

目的 在体外实验中,探讨大豆异黄酮诱导胃癌原代细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法 采用MIT比色法测定大豆异黄酮对胃癌原代细胞的生长抑制率;以透射电镜和TUNEL染色法,定性、定量地研究大豆异黄酮与胃癌原代细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法和RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果 大豆异黄酮对胃癌原代细胞有明显抑制作用,随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强;透射电镜可见胃癌原代细胞出现典型的凋亡细胞形态,如细胞核染色质致密浓缩,或聚集于核膜呈新月形小体;TUNEL染色法可见染色阳性的胃癌原代细胞出现细胞核碎裂,核质固缩,细胞膜突出形成质膜小泡等凋亡细胞形态学变化。免疫组织化学和RT-PCR法发现大豆异黄酮下调bcl-2的表达,上调bax的表达。结论 诱导胃癌原代细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一,大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌原代细胞发生凋亡。     

HoxC10与胃癌的研究进展

同源盒(Homeobox,Hox)基因在基因组水平上高度保守,在调控细胞凋亡、受体信号转导、分化、运动、血管生成和转移等众多过程中发挥重要作用。研究发现Hox C10与口腔鳞状细胞癌、宫颈癌、甲状腺癌、胰腺癌、结直肠癌、肺癌等肿瘤的发生发展、转移及预后密切相关,因此Hox C10逐渐成为相关肿瘤的研究热点。胃癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,目前研究发现Hox C10与胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移相关,涉及MAPK途径、NF-κB途径和上调促炎因子水平等。未来研究需要进一步阐明Hox C10在胃癌发生中的具体作用机制及其临床意义,为胃癌的治疗提供新的靶点。     

维生素D代谢过程与胃癌关系的研究进展

胃癌是一种消化系统恶性肿瘤,由于胃癌的早期症状较隐匿,出现典型症状时多需综合治疗,而放、化疗副作用较大,且靶向治疗已成为恶性肿瘤治疗的一种重要手段,目前亟须研发针对胃癌新的治疗靶点。体外研究显示维生素D结合维生素D受体后可抑制细胞增殖、诱导细胞分化、促进细胞凋亡及阻止细胞恶变,发挥抗肿瘤作用。维生素D通路作为胃癌治疗的新靶点已备受关注。本文对维生素D代谢过程与胃癌研究进展进行简要综述,以期为临床治疗胃癌提供新的依据。     

HSV-TK/GCV系统在体外对胃癌MNK-45细胞株的增殖抑制作用研究

目的　探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因/丙氧鸟苷（HSV-TK/GCV）自杀基因系统对胃癌MNK-45细胞增殖、侵袭和迁移的抑制效应。方法　分别采用MTS试验、CCK8试验、Transwell试验、Western blot试验和RT-PCR方法检测HSV-TK/GCV系统对胃癌MNK-45细胞在24，48，72和96h的增殖、侵袭和迁移的改变；对MNK-45细胞凋亡相关蛋白mRNA水平的变化。结果　HSV-TK/GCV系统能够有效抑制胃癌MNK-45细胞的增殖效应，并能够减弱胃癌MNK-45细胞的侵袭和迁移能力，诱导MNK-45细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bax蛋白水平和mRNA的表达增加，抑制Bcl-2蛋白表达水平的降低，促进凋亡的发生。结论　HSV-TK/GCV系统能够有效抑制胃癌MNK-45细胞增殖、侵袭和迁移，诱导MNK-45细胞凋亡的发生。     

胃癌和糜烂性胃炎中细胞增殖、凋亡的改变

目的 探讨胃癌、扁平糜烂性胃炎和隆起糜烂性胃炎三种病变中胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡的变化。方法 采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数，Tunnel技术测定细胞凋亡指数并比较其在胃癌和两种糜烂性胃炎中的差异。结果 糜烂性胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌组（P〈0．01），糜烂性胃炎细胞增殖指数明显低于胃癌组（P〈0．01）。两种糜烂性胃炎间胃黏膜细胞的增殖和凋亡差异无显著性（P〉0．05）。结论 胃癌组织中存在着细胞增殖和凋亡的失衡，胃癌的发生与胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡失衡有关。