阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者纤维蛋白原Bβ448和纤溶酶原激活物抑制物-14G/5G基因多态性分析

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者纤维蛋白原(Fg)含量与Fg Bβ448位点基因多态性及mRNA表达的关系，以及OSAHS患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性(PAI-1：A)及含量(PAI-1：Ag)与PAI-1 4G／5G基因多态性及mRNA表达的关系。方法 依据睡眠呼吸监测的结果，将实验对象分为正常对照组与OSAHS组，分别测定其血浆Fg含量、PAI-1：A、PAl-1：Ag和Fg Bβ448位点、PAI-1 4G／5G基因多态性(RFLP)及mRNA表达(cDNA合成)。结果 OSAHS患者Fg Bβ448位点A／A基因型出现频率显著低于对照组，A／L L/L基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对Fg mRNA表达有不同的影响，其中L／L基因型mRNA表达最高，其次为A／L基因型，A／A基因型mRNA表达最低。Fg mRNA的表达量与血浆Fg水平呈显著正相关；OSAHS患者PAI-1 4G／4G 4G／5G基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对PAI-1 mRNA表达的影响各异，其中4G／4G基因型mRNA表达最高，其次为4G／5G基因型，5G／5G基因型mRNA表达最低。Fg mRNA的表达量与血浆PAI-1：A及PAI-1：Ag水平呈显著正相关。结论 OSAHS患者存在凝血系统功能亢进和纤溶系统功能降低，可能是其易于罹患心血管系统疾病的原因之一，但OSAHS与心血管疾病及其危险因素之间的相互关系尚待进一步研究。     

精神分裂症患者纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性分析

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性在汉族精神分裂症患者中的分布情况,初步判断该基因多态性是否与精神分裂症患者好发缺血性心脏病相关.方法 选取汉族精神分裂症患者178例为SCZ组,健康个体182例为对照组,应用等位基因特异性PCR的方法了解各组PAI-1基因4G/5G多态性情况.结果 SCZ组与对照组在4G/4G、4G/5G和 5G/5G基因型分布差异有统计学意义,SCZ组的4G/4G基因型频率高于对照组(P<0.05);SCZ组的4G型基因频率高于对照组(P<0.05).结论 精神分裂症患者PAI-1基因启动子区4G型基因和4G/4G基因型的频率高于常人,4G型基因频率是精神分裂症的危险因素,也是导致精神分裂症患者好发缺血性心脏病的一个可能原因.     

纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性与冠心病的关联研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）基因4G/5G多态性与冠状动脉疾病的关系。方法采用病例对照研究的方法。病例组146例,72例行冠状动脉造影证实患有CAD;正常对照组113例,选自人群健康体检者,所有入选病例均排除CAD史,脑卒中短暂性脑缺血发作病史及相似病史,排除周围血管疾病史。均用PCR-RFLP的方法判断各组基因型,最后进行统计学分析。结果与5G/5G相比,4G/5G,4G/4G的OR呈增加趋势,提示4G等位基因与冠心病的危险性相关。具有4G/4G基因型比具有5G/5G基因型的人患冠心病的危险性增加2.06倍（95%CI：1.03～4.14）。结论 PAI-1基因4G/4G基因型与中国汉族人群冠心病发生相关。     

脑梗死患者纤溶酶原激活物抑制剂-1 4G/5G基因多态性的研究

目的研究纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因多态性对脑梗死发病的影响.方法对52例脑梗死患者和31名正常对照者进行PAI-1 4G/5G基因多态性的检测,同时进行血浆PAI-1活性测定.结果通过基因多态性的检测,脑梗死患者4G/5G基因型的比例明显高于正常对照组(P=0.021).在PAI-1活性测定中,脑梗死组高于对照组(P＜0.01).脑梗死和正常对照组中4G/5G基因者的PAI-1活性均大于4G/5G基因型个体(P＜0.01或P＜0.05).结论PAI-1及4G/5G基因多态性可能在脑梗死的发病中起重要作用.     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

急性脑梗死病人纤溶酶原激活物抑制物活性及其基因启动子区域4G/5G基因多态性的研究

①目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )活性及其启动子区 4G/ 5G基因多态性在急性脑梗死(ACI)发病过程中的作用。②方法　分别采取ACI组和正常对照组外周血 ,酚抽提法提取DNA ,然后应用聚合酶链反应限制性片段长度多态技术 (PCR RFLP)检测PAI 1基因 4G/ 5G多态性 ;发色底物法测定每个标本血浆PAI 1活性。③结果　ACI组PAI 1活性明显高于正常对照组 (t=2 .731 ,P <0 .0 1 ) ,但ACI组各基因型血浆PAI 1活性水平无显著性差异 (F =2 .2 4 ,P >0 .0 5 ) ;ACI组 5G5G纯合子基因型比正常对照组明显增多 (χ2 =5 .88,P <0 .0 5 ) ,两组 4G5G杂合子基因型和 4G4G纯合子基因型比较无显著性差异 (χ2 =1 .1 6、0 .30 ,P >0 .0 5 ) ;ACI组 5G等位基因分布频率 (0 .4 0 )明显高于正常对照组 (0 .2 7) (χ2 =4 .2 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　 5G5G基因型个体可能是我国汉族人ACI的易患者 ,可考虑将PAI 1基因 4G/ 5G基因多态性检查用于ACI高危人群的筛查工作     

纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病

近20年来我国2型糖尿病患病率急剧上升,全国部分省市的调查1980年为0．67％;1996年为3．21％;2002年为4％～5％。目前DM患病率还在继续增加。King等预测其患病率在2025年将达到5．4％,约3亿多人。糖尿病及其慢性并发症已成为危害人类健康的主要疾病,糖尿病肾病（Dia．bedcnephropathy DN）是糖尿病主要的严重慢性微血管并发症之一。DN患者肾脏的结构变化主要包括：肾小球体积增大,系膜细胞肥大以及细胞外基质（ECM）成分的堆积,肾小球基底膜增厚。肾小球在功能上则表现为高滤过、高灌注状态,以及肾小球滤过屏障的改变。光镜下可见上皮细胞从基底膜脱落、上皮细胞足突融合、系膜区增宽、基底膜增厚、肾小球固有细胞和近曲小管上皮细胞内可见胞饮的血浆蛋白颗粒等。糖尿病肾病的发生机制目前尚未完全阐明,其发生发展除与高血糖、高血压、肥胖、冠心病、吸烟等因素密切相关,尚与纤溶系统功能受损、遗传因素、种族等有关。本文就纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）及其基因多态性与糖尿病肾病的发生、发展及预后的关系综述如下。     

纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化的相关性

凝血系统和纤溶系统的动态平衡是血液正常流动的关键,纤溶酶原激活物抑制物是纤溶系统调节活性的主要因子,它的主要作用是促进血栓的形成,很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化发生密切相关,可作为心血管疾病的独立危险因素,因此,该研究主要从纤溶酶原激活物抑制物的基本特性、生物学特性、与冠状动脉粥样硬化的关系以及其致病机制几个方面进行综述,以便进一步探讨纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化两者的相关性研究的进展情况。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5 G多态性与IgA肾病肾小球硬化的相关性研究

目的　探讨原发性肾小球疾病患者中纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)基因多态性及其产物与IgA肾病肾小球硬化的关系。 方法　随机收集上海地区汉族人种IgA肾病患者 98例 ,其中伴肾小球硬化者 (G组 ) 5 3例 (5 4 % ) ,无肾小球硬化者 (non G组 ) 4 5例 (46 % ) ,另设 95名健康体检者为对照组。采用发色底物法测定血浆PAI 1,采用等位基因特异多聚酶链反应 (ASPCR)法进行PAI 14G/ 5G基因型分析。结果　G组的 4G/4G基因型发生频率 (45 .3% )、4G等位基因频率 (0 .6 7% )显著高于non G组 (13.3%、0 .4 1% ,P值均 <0 .0 5 )。而G组 5G/ 5G基因型的发生频率 (11.3% )则显著低于non G组 (31.1% ,P <0 .0 5 ) ;IgA肾病患者和对照组中携带 4G/ 4G基因的患者血浆PAI 1水平显著高于其他基因型 (P值分别 <0 .0 5和 <0 .0 1)。结论　PAI 14G/4G基因型和 4G等位基因与肾小球硬化显著相关 ,PAI 14G/ 4G基因型携带者血浆PAI 1水平升高     

冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性关系

目的探讨冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性的关系.方法选择对照组63例、单纯抑郁组56例、单纯冠心病组91例和冠心病伴抑郁组75例,采用聚合酶链反应技术检测受试对象5-羟色胺转运体基因上游调控区多态性位点（5-HTILPR）与内含子2区（5-HTIVNTR）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）基因4G/5G多态性的基因型.结果单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组5-HTFLPR的SS基因型（分别为50%和51%）及S等位基因频率（分别为0.69和0.68）明显高于对照组和单纯冠心病组（P＜0.05）;单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组LL基因型（分别为13%和15%）及L等位基因频率（分别为0.31和0.32）显著低于对照组和单纯冠心病组（P＜0.05）.单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组PAI-1基因4G/4G基因型（分别为47%和48%）及4G等位基因频率（均为0.68）显著高于对照组和单纯抑郁组（P＜0.05）;单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组5G/5G基因型（均为12%）及5G等位基因频率（均为0.32）显著低于对照组和单纯抑郁组（P＜0.05）,5-HTIVNTR基因型（12/12,12/10,10/10）分布各组差异无显著性（P＞0.05）,冠心病伴抑郁组SS＋4G/4G联合基因型显著高于对照组、单纯抑郁组和单纯冠心病组（分别为27%、13%、13%和10%,均P＜0.05）.结论5-HTILPR基因SS基因型和PAI-1基因4G/4G基因型共存与冠心病伴抑郁障碍发病相关.     

纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性与内蒙古汉族人群IgA肾病患者病理特点的相关性研究

目的:研究内蒙古汉族人群IgA肾病(IgAN)患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与肾脏病理特点的关系.方法:采集100例肾活检证实的IgAN患者血样,提取基因组DNA,采用等位基因特异聚合酶链反应(ASPCR)法进行PAI-1的4G/5G基因型分析,探讨PAI-1基因型及等位基因频率与IgAN各种病理类型的关系、PAI-1基因型及等位基因频率与IgAN肾小球硬化的关系.结果:肾脏病理表现为HassⅠ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ级的IgAN患者之间,PAI-1基因型及等位基因频率差异无统计学意义(P＞0.05);硬化组4G/4G基因型的频率显著高于非硬化组(P＜0.05),但硬化组4G等位基因频率(67%)与非硬化组4G等位基因频率(57%)相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PAI-1基因型频率和等位基因频率与IgAN的病理损害程度无关,PAI-1基因4G/5G多态性与IgAN肾小球硬化显著相关,4G/4G纯合子易发生肾小球硬化.     

纤溶酶原激活物抑制物1及4G/5G多态性与术后深静脉血栓的关系

目的:探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)水平在手术前、后的改变,分析PAI 1水平改变及 其基因4G/5G多态性与手术后深静脉血栓(DVT)形成的关系。方法:发色底物法检测24例正常对照和29例 行中等手术治疗患者术前、术后24h、术后72h血浆PAI 1活性,运用聚合酶链反应(PCR)技术检测各研究个体 的基因型。结果:(1)PAI 1活性与甘油三酯之间有显著相关性(r=0.583;P<0.01);(2)PAI 1活性在手术后 24h,72h较术前有增高的趋势,但差异无统计学意义;(3)各不同基因型患者之间手术前后PAI 1活性变化差异 无显著性。结论:(1)手术后患者机体纤溶功能受到一定程度的抑制;(2)PAI 1及其基因4G/5G多态性在行中 型手术治疗患者中,不能作为手术后DVT形成的高危预测因素。手术后DVT的形成可能与手术的类型、大小、 部位以及手术后长期卧床等其它高危因素有关。     

纤溶酶原激活物抑制物1和器官纤维化

近年来器官纤维化机制的研究热点集中在细胞外基质(ECM)降解过程及其发生机制上。纤溶酶原激活物及其抑制物1(PAI-1)是参与调节ECM代谢的关键酶系,PAI-1的异常表达在器官纤维化的进展过程中起重要作用。现对PAl-1生物学特性以及它和肾纤维化、肺纤维化、肝纤维化、心脏纤维化的关系的研究进展予以综述,为器官纤维化的诊治提供参考。     

冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性关系

目的探讨冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性的关系.方法选择对照组63例、单纯抑郁组56例、单纯冠心病组91例和冠心病伴抑郁组75例,采用聚合酶链反应技术检测受试对象5-羟色胺转运体基因上游调控区多态性位点(5-HTILPR)与内含子2区(5-HTIVNTR)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性的基因型.结果单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组5-HTFLPR的SS基因型(分别为50%和51%)及S等位基因频率(分别为0.69和0.68)明显高于对照组和单纯冠心病组(P＜0.05);单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组LL基因型(分别为13%和15%)及L等位基因频率(分别为0.31和0.32)显著低于对照组和单纯冠心病组(P＜0.05).单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组PAI-1基因4G/4G基因型(分别为47%和48%)及4G等位基因频率(均为0.68)显著高于对照组和单纯抑郁组(P＜0.05);单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组5G/5G基因型(均为12%)及5G等位基因频率(均为0.32)显著低于对照组和单纯抑郁组(P＜0.05),5-HTIVNTR基因型(12/12,12/10,10/10)分布各组差异无显著性(P＞0.05),冠心病伴抑郁组SS+4G/4G联合基因型显著高于对照组、单纯抑郁组和单纯冠心病组(分别为27%、13%、13%和10%,均P＜0.05).结论5-HTILPR基因SS基因型和PAI-1基因4G/4G基因型共存与冠心病伴抑郁障碍发病相关.     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关。而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关。PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

反复自然流产患者纤溶酶原激活剂抑制物-1基因启动区4G/5G多态性分析

纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI 1)水平升高与血栓性疾病密切相关 ,且存两者间在基因多态性依赖关系[1,2 ] 。PAI- 1基因启动子区 4G/ 5G多态性与早产、流产、死胎等妊娠并发症有关[3 ] 。本研究旨在探讨PAI- 1基因 4G/ 5G多态性与反复自然流产的关系 ,为早期诊断和治疗不明原因反复自然流产提供分子生物学依据。一、对象与方法1 对象 :(1)反复自然流产组 (自然流产组 ) :选自 2 0 0 2年 1月至 2 0 0 2年 12月间来我院遗传科和妇产科就诊 ,并经临床诊断的反复流产患者 6 1例 ,平均年龄 2 8岁± 6岁。所有患者既往有自然流产史 (1～ 7次…     

纤维蛋白原Bβ-148 C/T和448 G/A的基因多态性分析

目的：研究人群纤维蛋白原Bβ链-148C／T和448G／A位点的基因多态性频率分布特点。方法：应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测试唐山地区1783例汉族人的纤维蛋白原Bβ-148C／T和448G／A基因多态性，并分析它们的基因型和等位基因的频率分布特征。结果：唐山地区汉族人纤维蛋白原Bβ-148C／T基因型频率为TT0．059、CT0．341、CC0．600，等位基因频率C0．23、T0．77，纤维蛋白原Bβ-148C／A基因型率为从AA0．055、GA0．325、GG0．620，等位基因频率A0．22、G0．78。两个位点基因为完全连锁不平衡关系。结论：纤维蛋白原Bβ-148C／T和448G／A的基因型和等位基因频率分布与年龄和性别无关，与地区、环境等因素相关。