藻酸双酯钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对鸡胚背根神经节的促生长作用

 目的观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。方法采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究PSS对局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响;采用鸡胚背根神经节体外培养模型研究PSS对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中,PSS可呈剂量依赖性阻止大脑皮质Ca²⁺释放,降低脑组织Na⁺,NO,丙二醛(MDA)浓度,抑制一氧化氮合酶(NOS),增强超氧化物歧化酶(SOD),Na⁺-K⁺- ATPase,Ca²⁺-ATPase活性,提高K⁺浓度;在鸡胚背根神经节体外培养模型中,PSS可呈剂量依赖性促进鸡胚背根神经节生长。结论 PSS能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后的损伤脑环境,促进鸡胚背根神经节生长,对局灶性脑缺血有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复方葛根素对脑缺血损伤保护的实验研究

目的:探讨复方葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型、沙土鼠全脑缺血再灌模型和小鼠脑缺血再灌3种动物模型,研究复方葛根素对脑缺血再灌注脑含水量和梗塞范围、脑卒中指数和脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP_X)、Na⁺-K⁺-ATP酶的影响。结果:复方葛根素能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死面积,改善全脑缺血再灌注沙土鼠运动能力,降低缺血再灌小鼠LA和LPO的含量,提高LDH,GP_X和Na⁺-K⁺-ATP酶的活性。结论:复方葛根素具有抗氧化和保护缺血脑组织的作用。     

芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响

目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶及Mg²⁺-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na⁺-K⁺-ATP酶活性的降低,增加Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。     

环维黄杨星-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察环维黄杨星-D(CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：取大鼠120只,随机分为6组,即CVB-D高、中、低剂量组(2,1,0.5 mg·kg^-1),尼莫地平组(2 mg·kg^-1),模型对照组和假手术组,每组20只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,观察CVB-D对模型大鼠神经损伤症状、脑梗死范围、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度及脑组织病理变化的影响。结果：CVB-D高、中剂量能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,提高脑组织SOD活性；CVB-D高剂量能降低脑组织梗死范围、MDA含量及脑细胞内Ca²⁺浓度；CVB-D各剂量组均能减轻脑组织病理变化。结论：CVB-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

 目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和SOD的含量增高。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

针刺“头四关穴”对脑缺血再灌注家兔脑内单胺类神经递质及ATP酶的影响

  目的：观察针刺“头四关穴”对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后脑内单胺类神经递质及ATP酶含量的影响,探讨其对神经细胞保护的作用机制  方法：将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1 d、3 d 和7 d 3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO) 建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针“头四关穴”进行治疗,每日1次。在再灌注后1 d、3 d 和7 d分别处死取材。采用荧光分光光度法测定脑组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的水平；比色法检测缺血脑组织Na⁺-K⁺ ATP酶、Ca²⁺ATP酶的含量  结果：与假手术组比较,模型组脑组织中DA、NE和5-HT的水平明显降低,1 d时最为明显,随缺血再灌时间延长,上述指标水平有所提高；Na⁺-K⁺ ATP 酶和Ca²⁺ATP 酶含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,针刺组各时间点DA、NE和5-HT水平,以及Na⁺-K⁺ ATP 酶和Ca²⁺ ATP 酶含量均有不同程度的增加(P<0.01)  结论：针刺“头四关穴”可有效改善脑缺血再灌注损伤家兔脑组织ATP酶代谢,减少脑缺血区单胺类神经递质的释放,抑制单胺类递质的神经毒性作用,从而发挥抗脑缺血损伤的作用。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

 目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h,术前30min及再灌注2h后尾静脉给药。观察不同浓度的依达拉奉对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响,检测脑组织内丙二醛(MDA)含量的变化以及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果依达拉奉能轻度改善脑缺血再灌注24h后神经功能缺失症状;0.3～3.0mg·kg^-1依达拉奉能显著减少梗死体积和脑水肿,减少神经元损伤(P<0.05);依达拉奉剂量依赖性的降低脑组织MDA含量,增加LDH活性,0.3～3.0mg·kg^-1与对照组相比有显著性差异;但依达拉奉对脑组织SOD活性变化无明显影响。结论依达拉奉对大鼠脑缺血有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿,清除自由基有关。     

古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤的保护作用及机制研究

 目的研究古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤是否具有保护作用,并探讨其相关机制。方法采用4-动脉阻断法（4-VO）复制大鼠全脑急性缺血30min／再灌注30 min模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、古尼拟青霉高、低剂量组和复方丹参组。于造模前连续ig给药3周,再灌注30 min后处死大鼠测定脑组织多项生化指标和观察脑海马CA-1区锥体细胞超微病变。结果与模型组比较,古尼拟青霉高、低剂量组均可增加大鼠脑缺血／再灌注大鼠脑组织中肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低脑组织中丙二醛(MDA)的含量;高剂量组还能增加脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、降低脑组织水及Ca^2＋含量,并显著改善海马CA₁区锥体细胞的超微病变。结论古尼拟青霉对大鼠急性全脑缺血／再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活性、减轻脑组织生物膜脂质过氧化损伤及拮抗脑细胞内Ca^{2＋超载有关。}     

茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茶儿茶素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :本实验采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经 60min再灌注 30min的大鼠模型 ,分为正常组、模型组及茶儿茶素组 (分别是30mg·kg^-1和 50mg·kg^-1,ip .qd×7)。用荧光分光光度计法检测脑组织中MDA ,NO的浓度变化 ,同时观察脑组织超微病理的变化。结果 :模型组大鼠血清和脑组织中MDA浓度显著高于正常组 (P<0.01) ,超微结构严重受损 ;茶儿茶素组均能降低脑缺血再灌注后血清和脑组织中MDA浓度 ,电镜结果显示茶儿茶素 (50mg·kg^-1,ip .qd×7)能改善脑缺血再灌注对血脑屏障的损害。结论 :提示茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

七叶通脉胶囊对家兔全脑缺血再灌注损伤神经保护作用研究

目的:探讨七叶通脉胶囊预防给药后对家兔全脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法:七叶通脉胶囊预防给家兔灌服10d后,夹闭双侧颈总动脉和椎动脉,并放血,使血压在40mmHg维持30min后,放开双侧颈总动脉复灌2h,制备家兔全脑缺血再灌注模型。复灌结束后取血,测定血清中LHD、Na+-K+-ATPase、GSH-Px、NSE、GFAP、SOD、MDA等因子的含量;取脑,部分测定脑组织中SOD活性和MDA含量,另一部分HE染色,观察脑组织病理结构的变化。结果:家兔全脑缺血再灌注后,与模型组比较,高剂量组能显著增强血清中GSH-Px、SOD、Na+-K+-ATPase活性(P<0.01,P<0.05),降低LDH活性、MDA含量(P<0.01),减少GFAP、NSE的释放(P<0.05,P<0.01),还能显著升高脑组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),减轻脑组织的病理改变;其他组别对这些指标也有不同程度的影响。结论:七叶通脉胶囊能通过对抗氧化应激反应,抑制神经元和胶质细胞释放相关因子,减轻全脑缺血再灌注对神经的损伤。     

没食子酸十二烷醇酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究没食子酸十二烷醇酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min,随后再灌注45min。结果：没食子酸十二烷醇酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSP－Px活必,保护Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：没食子酸十二烷醇酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

广枣对肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的　探讨广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏的保护作用。方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,观察广枣对肾缺血再灌注后血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)以及肾组织Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性的影响。结果　使用广枣后 ,MDA明显下降 ,SOD ,Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性显著上升。结论　广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏有显著的保护作用     

葛根素对脑缺血再灌注家兔血浆MDA、SOD含量的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注损伤家兔血浆MDA、SOD含量的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),每组8只。利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h。P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微泵150μg/(kg.min)输注至实验结束,B组不用药。观察缺血前15 min和再灌注4 h家兔血浆MDA及SOD浓度的变化。结果B组MDA较A组显著升高,SOD显著低于A组(P<0.01);与B组比较,P组SOD回升,而MDA显著降低(P<0.01)。结论葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆MDA的含量,提高SOD的活力,减轻脑缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

迎春花对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的:研究迎春花水提取物对脑缺血缺氧损伤保护作用。方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法;采用化学法观察迎春花对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:迎春花腹腔注射可明显延长小鼠耐缺氧时间,增强脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,增加GSH含量。结论:迎春花对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能抗氧化作用有关。     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

川芎嗪参麦注射液对脑缺血再灌注改变的影响

从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏伤防护作用的机制。结果 ,老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤。用药各组肝脏组织和功能损害具有不同程度减轻。与老龄对照组比较 ,老龄模型组 Na+- K+- ATP酶活性降低而 Ca2 +- ATP酶活性和 MDA/ SOD比值增高。参麦组和川参组的 Na+- K+- ATP酶活性的提高和尼莫通组、川芎嗪组 Ca2 +- ATP酶活性降低及川芎嗪组 MDA/ SOD比值的下降较老龄模型组差异显著。故认为 ATP酶活性的改变和自由基清除能力降低可能是脑缺血再灌注肝脏损伤主要机制之一     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。