亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响

目的:ALEC(亚力克)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(A:L:E:C为432:187:18:8),并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法:70只昆明种小鼠,单纯随机分为6组:对照组(n=11),生理盐水(NS)组(n=11),氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12),ALEC高、中、低(HALEC,MALEC,LALEC)组(每组12只)。除对照组外,其余各组给予腹腔注射NS,Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理,造成急性持续性缺氧脑损伤模型,检测各组小鼠脑组织中MDA,SA及NO含量和ATPpase活性。结果:小鼠经持续低氧处理后,脑组织中MDA犤(4.06±0.37)nmol/L犦和NO犤(0.69±0.09)μmol/L犦含量与对照组比犤(2.27±0.27)nmol/g,(1.39±0.23)μmol/L犦明显升高(t=1.20,0.95,P<0.05～0.01),而Ca2+-ATPase(42±64)nmol/s,Na+/K+-ATPase(256±69)nmol/s,Mg2+-ATPase(192±103)nmol/s,SA(0.094±0.010)nmol/mg含量与对照组犤(539±136),(619±111),(511±117)nmol/s,(0.156±0.017)nmol/mg犦比明显降低(t=8.9,9.7,4.1,5.4,P<0.01)。HALEC组可使MDA(2.65±0.48)nmol/g和NO(1.36±0.19)μmol/L含量降低,使Na+/K+-A     

亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的 亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果 生理盐水组(NS)，大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为：(16．7&;#177;1．9)％，ALEC高剂量组(HALEC)为(10．7&;#177;2．2)％(P&;lt;0．01，t=5．8380)；ALEC中剂量组（MALEC)为(12．7&;#177;1．3)％(P&;lt;0．01，t=4．9143)。尼莫地平组(Nimodipine)(2．5mg／k，腹腔注射)组为(10．4&;#177;1．5)％(t=7．3610，P&;lt;0．01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80．6&;#177;1．2)％明显增加。与假手术组(78．8&;#177;0．6)％比较差异具有显著性意义(t=4．1039，P&;lt;0．01)，说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量，尤以高剂量组作用显著。具有统计学意义(t=2．6251,P&;lt;0．05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势，而无统计学上的意义。结论 ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。     

施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：采用D—半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型，分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力；用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性：用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量、结果：D—半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长[（44．91&;#177;12.86)s]、正确次数明显降低[(2．58&;#177;1．87)次／d]，与正常对照组[(28．11&;#177;12．75)s，（4．33&;#177;1．72)次／d]相比，差异有显著性意义（t=3．694，t=3．258，P&;lt;0．01)。应用施普善6周后，其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低[(28．06&;#177;13．06)，(27．85&;#177;13．21)s]，正确次数明显增加(4．58&;#177;1．66)，(4．63&;#177;1．81)次／d]，与D—半乳糖组相比，差异均有显著性意义(t=3．574，3．508；t=3．416，3．349，P&;lt;0．01)；并能显著提高脑组织中SOD的活性[(30232．38&;#177;5133．53)，(29653．26&;#177;4878．64)nkat]，降低丙二醛含量[(630．00&;#177;59．40)，(626．74&;#177;49．68)nmol／g]，与D—糖组[(22892．74&;#177;4540．07)nkat，(749．69&;#177;92．80)nmol／g]相比，差异均有显著性意义(t=3．418，3．277；t=3．168，3．337，P&;lt;0．01)。结论：施普善能明显的改善D—糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力，提高脑组织中SOD的活性，降低丙二醛的含量。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例，治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：颈髓损伤患者血液黏度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比，治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善[(4．8&;#177;0.9)mPa&;#183;s vs (5．7&;#177;1．2)mPa&;#183;s，(6.1&;#177;1．0)mPa．s vs (7.5&;#177;12)mPa&;#183;s，(1．68&;#177;0．28)mPa&;#183;s vs (2.16&;#177;0．28)mPa&;#183;s1(t=2.451-2.537,P&;lt;0．05)，血清SOD活力增高[(1.52&;#177;0．17)pmol／(s&;#183;L)vs(1．35&;#177;0．25)pmol／(s&;#183;L)](t=2.652．P&;lt;0.05)，MDA含量显著降低[(4．0&;#177;0．7)μmol/L vs (4．8&;#177;0.8)μmol／L](t=2．478，P&;lt;0．05)。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

红花注射液对特发性水肿患者抗氧化能力的影响

目的：探讨红花注射液对特发性水肿患者抗氧化作用的影响及治疗机制。方法：特发性水肿患者52例(水肿组)，应用红花注射液进行治疗；健康女性60例作为对照组。分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定特发性水肿患者治疗前后及对照组血清丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性的变化。结果：特发性水肿患者治疗前均有抗氧化能力障碍，表现为血清丙二醛水平[(9．45&;#177;2．15)nmol／L]高于对照组[(4．57&;#177;1．54)nmol／L，t=2．557，P&;lt;0．01]，SOD活性[(72．59&;#177;14．22)NU／L]显著低于对照组[(109．36&;#177;17．58)NU／L，t=2．296，P&;lt;0．05]。经红花注射液治疗后水肿症状有不同程度的缓解或消失，抗氧化能力障碍明显改善，血清丙二醛水平显著降低为(5．0l&;#177;1．49)nmol／L，(t=2．377,P&;lt;0．01)，SOD活性显著升高为(98．40&;#177;16．32)nmol／L，(t=1．670，P&;lt;0．05)：结论：红花注射液可改善特发性水肿患者抗氧化能力障碍。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织内乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨电针穴位对脑缺血再灌注损伤引起的脑海马及大脑皮质内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法：采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，以改良的Ellman法测定AChE。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴30min 7和14d，疏-密渡频率：2～20Hz，强度2．0A。结果：实验后第7天．大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性在缺血再灌注组明显低于假手术组[(234．4&;#177;36．2)，(318．9&;#177;39．O)nmol／s，P&;lt;0．01：(217．9&;#177;41．8)，(269．4&;#177;39．0)nmol／s．P&;lt;0．05)]，而其电针组的AChE活性则基本恢复。第14天，缺血再灌注及其电针组的大脑皮质AChE活性恢复；海马AChE活性在缺血再灌注组仍低于假手术组[(2507&;#177;38．8)，(302．1&;#177;35．5)nmol／L，P&;lt;0．05)]，电针组的AChE活性恢复。结论：脑缺血再灌注所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关；电针能提高大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性，从而对抗脑缺血-再灌注所致的脑损伤作用。     

星状神经节阻滞对甲醛致痛兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽的影响

背景：星状神经节阻滞(stenate ganglion block，SGB)在疼痛治疗中较为常用，但其治疗疼痛的机制尚不十分清楚。目的：研究星状神经节阻滞对甲醛炎症痛家兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽含量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所进行实验，选择健康家兔16只，随机分为SGB组和对照组，各8只。干预：用手术法在所有动物星状神经节处置入一导管。两组动物均用80g／L甲醛溶液0．5mL在右前肢足底皮下注射致痛，致痛前10min SGB组经预置导管注人2．5g／L布比卡因0．5mL，对照组注人等量生理盐水。主要观察指标：用放免法测定致痛前10min、致痛后10，60和120min血清皮质醇及致痛120rain炎症局部B一内啡肽含量。结果：致痛后对照组血清皮质醇在各时点均较致痛前升高，且在致痛后60min时达高峰[(462．3&;#177;88．5)nmol／L]，而SGB组各时点较致痛前[(130．2&;#177;31．7)nmol／L]无明显差异；SGB组和对照组相比，致痛前10rain时无差异，而在致痛后10mint(146．3&;#177;54．8)，(186．5&;#177;45．8)nmol／L,t=2．482,P&;lt;0．05]，致痛后60min[(138．4&;#177;32．5)，(462．3&;#177;88．5)nmol／L，t=5．875，P&;lt;0．01]和致痛后120min时[(140．9&;#177;55．6)，(321．4&;#177;65．3)nmol／L，t=4．183，P&;lt;0．01]有明显差异。SGB组致痛后120min时炎症局部β-内啡肽含量[(1675&;#177;343)pg／g]明显高于对照组[(418&;#177;56)Pg／g，t=7．133，P&;lt;0．01]。结论：星状神经节阻滞可抑制甲醛溶液刺激引起的血清皮质醇的升高，并且可增加炎症局部β-内啡肽含量。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

经颅多普勒对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛状况的评价作用

目的 探讨经颅多普勒(TCD)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的评估作用。方法 建立兔SAH模型。应用TCD动态观察方法。测定基底动脉峰值变化。结果 治疗组第3天峰值(51&;#177;8)cm／s，高于治疗前(40&;#177;6)cm／s(t=2．463，P&;lt;0．05)。第5天开始下降[(46&;#177;6)cm／s，第10天接近正常[(41&;#177;9)cm／s]。对照组第3，14天[(54&;#177;8)，(46&;#177;6)cm／s]均高于治疗前(41&;#177;8)cm／s，也高于治疗组(t=2．275～2．495，P&;lt;0．05)。结论 CVS程度与脑损伤相关。TCD对CVS有诊断和判定预后的价值。     

红景天对衰老小鼠脑过氧化脂质及线粒体超微结构的影响

背景：衰老是生物体内各组织、器官的退行性改变，是诸多病理、生理过程综合作用的结果。红景天是一种天然药用植物，具有延缓机体衰老、防治老年病等功能，但是其确切机制仍不十分清楚。目的：探讨藏药红景天提取物(诺迪康胶囊)抗衰老作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所军医大学医院的神经内科。材料：实验于2002-03／08在解放军第四军医大学药理学实验室完成。60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、诺迪康1，2，4g／kg3个剂量组、维生素E阳性对照组0．1mg／k，每组10只。干预：模型组、诺迪康组、维生素E阳性对照组均将30g／LD-半乳糖生理盐水溶液，按每日150mg／kg颈后部皮下注射，连续8周，同时，诺迪康组、维生素E阳性对照组灌胃给药，1次／d，连续8周。主要观察指标：诺迪康胶囊对衰老小鼠脑乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性、过氧化脂质(lipidperoxides，LPO)含量，脑过氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量以及海马神经元线粒体超微结构的影响。结果：诺迪康胶囊1，2，4g／kg组均可降低脑组织LPO含量[(30．1&;#177;2．9)，(27．8&;#177;3．1)，(26．9&;#177;1．9)nmol／g]和MDA含量[(1l0．2&;#177;13．5)，(95．4&;#177;20．1)，(90．2&;#177;16．5)nmol／g]，与模型组[(33．4&;#177;2．2)，(126．5&;#177;17．2)nmol／g]相比，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)；并明显升高LDH活性[(1．74&;#177;0．14)，(1．92&;#177;0．23)，(2．04&;#177;0．21)NU／g]和SOD活性[(119．1&;#177;2．2)，(121．3&;#177;0．9)，(126．4&;#177;2．0)NU／g]，与模型组[(1．68&;#177;0．19)，(115．9&;#177;2．1)NU／g]相比，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。电镜结果表明，诺迪康胶囊2，4g／kg组对半乳糖引起的海马神经元线粒体退行性变具有明显的保护作用。结论：诺迪康胶囊具有显著的抗衰老作用，此作用与其抗氧化损伤和保护神绎元有关。     

益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动存活时间的效应观察

目的：通过中药复方制剂益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动的实验研究，探讨中药制剂对小鼠存活时间及相关生化指标的变化。方法：将小鼠分为5组，分别观察力竭低温游泳运动存活时间及血清肌酸激酶(CK)，乳酸脱氢酶(LDH)及益寿康乐液的作用。结果：发现口服益寿康乐液后小鼠存活时间明显延长，大中剂量组分别为(15．1&;#177;1．2)min和(10．5&;#177;2．2)min(t=17．91，4．16，P&;lt;0．01)；而CK和LDH指数大，中剂量组均有不同程度降低，分别为(513&;#177;84)nmol／s和(610&;#177;92)nmol／s(t=7．07，3．48，P&;lt;0．01)和(419&;#177;79)nmol／s，(506&;#177;66)nmol／s(t=7．18，4．82，P&;lt;0．01)。结论：小鼠力竭低温游泳运动引起的氧化应激损伤，肌肉疲劳，给予一定剂量的益寿康乐液，可缓解或减轻损伤，有提高小鼠的耐力运动，减轻疲劳的作用。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用

目的：以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理，观察党参总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率，APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率，Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca^2+浓度，评价药效。结果：细胞存活率：与模型组[(19．69&;#177;5．80)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(39．21&;#177;12．21)％]，0．052mg／L组[(37．9l&;#177;4．67)％]能显著提高细胞存活率(P&;lt;0．001)；细胞坏死率：与模型组[(44．99&;#177;12．81)％]比较党参总皂苷0．52mg/L组[(15．66&;#177;4．67)％]，0.052mg／L组[(23、98&;#177;4.04)％]和0．0052mg／L组[(20．50&;#177;5．19)％]能显著降低细胞坏死率(P&;lt;0．001)；原位双染法细胞凋亡率：与模型组[(17．44&;#177;4．82)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(10．58&;#177;2．04)％]，0．052mg／L组[(11．61&;#177;2．35)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；流式细胞术检测细胞凋亡率：与模型组[(8．55&;#177;3．84)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(3．85&;#177;1．92)％]，0．0052mg／L组[(3．45&;#177;2．22)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；细胞内Ca^2+平均荧光值，与模型组(47．37&;#177;9．68)比较党参总皂苷0．52mg／L组(23．56&;#177;13．19)能显著降低细胞内Ca^2+平均荧光值(P&;lt;0．05)，表明党参总皂苷能明显降低细胞内Ca^2+浓度。结论：党参总皂苷对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用，这种作用可能与其能降低细胞内Ca^2+浓度有关，提示党参总皂苷是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分。     

淫羊藿水提取液对小鼠睡眠功能和自发活动的影响

目的：研究淫羊藿水提取液对小鼠睡眠功能和自发活动的影响。方法：①小鼠(n=30)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后放入吊笼中，稳定3min后记录用药后15s内活动波形。②小鼠(n=40)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后，腹腔注射阈上剂量的戊巴比妥钠(2．5g／L)0．02mL／g，观察小鼠翻正反射消时间。③小鼠(n=40)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后，腹腔注射阈下剂量的戊巴比妥钠(2．5g／L)0．01mL／g，观察小鼠翻正反射消时间。结果：①1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)能非常显著抑制小鼠自发活动(大、中波次数：7．4&;#177;6．5)，与对照组(大、中波次数：47．1&;#177;18．7)比较，差异有非常显著性意义(t=3，265；P&;lt;0．01)。②1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)能显著加速阈上剂量戊色比妥钠的入睡时间[(3．9&;#177;2．8)min]和延长戊巴比妥钠的睡眠时间[(219．7&;#177;87．2)min]，与对照组[(5．8&;#177;2．9)和(113．0&;#177;77．4)min]比较，差异有显著性意义(t=2．452，2．501；P&;lt;0．05)。③1000g/L的淫羊藿水提取液(0．01ml／g)能显著加速阈下剂量戊巴比妥钠的入睡时间[(6．6&;#177;5．2)min]和延长戊巴比妥钠的睡眠时间[(60.3&;#177;71．7)min]。与对照组比较，差异有非常显著性意义(t=2．168，3．275；P&;lt;0．05～0．01)。与戊巴比妥钠有协同的中枢抑制作用。结论：淫羊藿水提取液具有明显的中枢抑制作用。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

缺氧缺血新生鼠脑组织谷氨酸及脑细胞内钙改变和降钙素基因相关肽的保护作用

目的：探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic，HIE)脑组织谷氨酸、脑细胞内钙的改变及降钙素基因相关肽(calcium gene-related peptide,CGRP)的神经保护作用，为临床治疗和早期康复提供理论依据。方法：实验于2003-05／09在广东医学院儿科实验室完成。选择45只7d龄SD大鼠，分为正常对照组、药物治疗组、生理盐水组。药物治疗组于HIE后给予CGRP 3μg／(kg&;#183;d)，腹腔内注射，连续3d，而生理盐水组每天给予同剂量生理盐水腹腔内注射。各组分别在规定时间内断头取脑。采用全自动氨基酸分析仪检测脑组织谷氨酸的浓度，应用钙荧光指示剂Fura-ZAM法测定脑细胞胞浆游离钙离子浓度。结果：新生鼠缺氧缺血后生理盐水组脑组织谷氨酸及细胞内钙浓度最高[(2．83&;#177;1．39)μmol／L，(129．47&;#177;17．21)nmol／L]，与正常对照组[(1．45&;#177;0．56)μmol／L，(93．72&;#177;24．16)nmol／L]比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，而药物治疗组[(1．77&;#177;0．60)μmol／L，[103．35&;#177;12．46)nmol／L]与正常对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：CGRP能抑制缺氧缺血新生鼠脑组织谷氨酸的释放，从而阻止谷氨酸介导的钙内流．捏示CCRP具有神经保护作用。     

偏头痛患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义

目的：测定偏头痛患者及正常人同型半胱氨酸水平，评价同型半胱氨酸水平在偏头痛诊断治疗中的意义。方法：收集38例无先兆或有先兆的偏头痛患者及40例健康人血液标本，采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平，放射免疫检测法测定血浆维生素B12和叶酸水平，比较二者间差异。结果：偏头痛组血浆同型半胱氨酸主要分布8mmol／L以上范围，均值为(11．4&;#177;3，6)mmol／L。对照组主要分布在4.9～8．0mmol／L，均值为(6．6&;#177;1．1)mmol／L，两组比较差异有显著性意义(t=2.03，P&;lt;0.001)。而偏头痛组平均血浆维生素B12[(124．8&;#177;38．6)pmol／L]及叶酸水平[(9.9&;#177;3．9)nmol／L]较对照组[(267．4&;#177;64．8)pmol／L，(25.8&;#177;7．8)nmol／L]显著下降(t=3．56，t=2．69，P&;lt;0．001)，对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平呈显著负相关(r=-0．33～-0．50．P&;lt;0．001)。结论：血浆同型半胱氨酸水平升高与偏头痛发生有关。