胰岛自身抗体联合生化指标检测在成人隐匿性糖尿病诊断中的临床意义

目的 通过对血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛细胞抗体(ICA)、血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)的联合检测,探讨临床诊断为2型糖尿病(T2DM)患者中发现成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的意义和诊断价值.方法 测定349例T2DM患者的血清GAD、ICA、C肽、血糖及HbAlc,检测出其中的LADA患者,并与T2DM患者的各项指标进行比较分析.结果 349例T2DM患者中共确诊为LADA患者27例(7.74％).LADA患者空腹C肽及餐后2hC肽分别为(0.31±0.21)、(0.90±0.22)μg/L,较T2DM患者的空腹C肽(1.23±0.85)μg/L和餐后2hC肽(3.45±2.96)μg/L明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LADA患者空腹血糖及HbAlc分别为(12.15±25.01 )mmol/L、(10.12±2.78)％,较T2DM患者的(9.45±13.07)mmol/L、(8.04±2.95)％明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 各项指标联合胰岛β细胞自身抗体检测可提高LADA患者的检出率,有助于LADA的早期诊断.     

胰岛自身抗体及生化指标在成人隐匿性自身免疫性糖尿病诊断中的应用

目的探讨初诊2型糖尿病患者中检测胰岛自身抗体及血糖等相关生化指标对成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)诊断的应用价值。方法回顾分析386例初诊为2型糖尿病患者的临床资料和实验室检测结果,比较其胰岛自身抗体与各项生化指标水平,分析其与疾病的联系。结果 386例初诊为2型糖尿病患者中,共检出LADA 27例,检出率为7.0%,在胰岛的自身抗体中谷氨酸脱羧酶抗(GADA)、抗胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)、锌转运蛋白8抗体(ZnT-8A)阳性检出率分别为5.95%、1.55%、1.03%、0.78%、1.55%。在生化指标中LADA组空腹血糖[(12.74±11.13)mmol/L]、餐后2h血糖[(14.80±10.61)mmol/L]及糖化血红蛋白(HbA1c)[(10.4±2.8)%]明显高于非LADA 2型糖尿病组[分别为(9.77±8.91)mmol/L、(12.31±9.42)mmol/L、(8.33±2.92)%]。空腹C肽[(0.36±0.27)ng/mL]及餐后2hC肽[(1.02±0.23)ng/mL]均明显低于非LADA 2型糖尿病组[分别为(1.42±0.87)ng/mL、(4.04±2.53)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者中检测胰岛细胞自身抗可检出其中的LADA患者,空腹血糖、C肽等常见生化指标的连续监测对疾病鉴别诊断和病情进展具有重要意义。     

缓发性自身免疫性糖尿病的临床特征

目的探讨成人缓发性自身免疫性糖尿病(LADA)临床特征及与2型糖尿病患者的差异。方法对40例缓发性自身免疫性糖尿病、30例1型糖尿病、128例2型糖尿病及100例健康对照者进行身高、体重、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽、血脂、血尿酸等水平检测。结果LADA患者体重指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、C肽、餐后血糖、刺激后C肽、胰高血糖素、总胆固醇、高密度胆固醇、低密度胆固醇、甘油三酯及血尿酸水平分别为(21.73±3.96)kg/m2、(8.72±1.92)%、(16.87±6.70)mmol/L、(23.79±8.77)mmol/L、(0.50±0.30)nmol/L、(0.90±0.50)nmol/L、(84.12±7.31)pg/dl、(4.79±0.98)mmol/L、(1.08±0.53)mmol/L、(3.37±1.03)mmol/L、(1.89±1.03)mmol/L及(269.48±76.11)μmol/L,多数指标介于T1DM与T2DM水平之间。结论在表型方面LADA患者明显有别于T2DM患者。     

血清可溶性CD36及尿酸与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病相关性

目的探讨血清可溶性CD36(soluble CD36,sCD36)、尿酸与2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法 176例T2DM患者依据超声检查结果分为未合并NAFLD组56例,合并轻度NAFLD组45例,合并中重度NAFLD组75例。比较3组一般资料,血清sCD36、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹C肽、餐后2hC肽、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)、γ-谷氨酰基转移酶(gamma-glutamyl transferase,γ-GT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,GOT)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、尿酸水平;Pearson相关法分析血清sCD36、尿酸与TG、GPT、GOT等指标的相关性,多因素logistic回归分析T2DM患者合并NAFLD的危险因素。结果合并轻度NAFLD组、合并中重度NAFLD组体质量指数[(25.98±0.44)、(27.99±0.40)kg/m2],腰围[(92.47±0.90)、(97.12±0.84)cm],血清TG[(2.01±0.10)、(2.56±0.19)mmol/L]、TC[(4.38±0.15)、(4.46±0.11)mmol/L]、LDL-C[(2.11±0.11)、(2.24±0.09)mmol/L]、GOT[(21.76±1.16)、(24.36±1.22)u/L]、GPT[(25.71±1.79)、(31.04±1.47)u/L]、糖化血红蛋白[(8.99±0.25)%、(9.43±0.18)%]、空腹血糖[(10.22±0.48)、(10.54±0.36)mmol/L]、空腹C肽[(1.72±0.12)、(2.17±0.10)μg/L]、餐后2hC肽[(4.32±0.37)、(5.63±0.30)μg/L]、sCD36[(4.34±0.21)、(7.25±0.23)μg/L]、尿酸[(285.70±12.21)、(313.68±8.45)μg/L]水平均高于未合并NAFLD组[(24.24±0.36)kg/m2、(87.75±0.97)cm、(1.30±0.07)mmol/L、(4.05±0.10)mmol/L、(2.02±0.08)mmol/L、(19.75±0.96)u/L、(20.11±1.14)u/L、(8.53±0.19)%、(9.03±0.39)mmol/L、(1.57±0.09)μg/L、(3.64±0.28)μg/L、(2.31±0.11)μg/L、(266.34±8.94)μg/L](P0.05),HDL-C[(0.85±0.03)、(0.84±0.02)mmol/L]水平均低于未合并NAFLD组[(0.96±0.03)mmol/L](P0.05);合并中重度NAFLD组体质量指数、腰围,血清TG、TC、LDL-C、GOT、GPT、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹C肽、餐后2hC肽、sCD36、尿酸水平均高于合并轻度NAFLD组(P0.05),HDL-C水平低于合并轻度NAFLD组(P0.05);Pearson相关分析结果显示,血清sCD36、尿酸均与体质量指数、腰围,血清TG、GOT、GPT、空腹C肽、餐后2hC肽水平均呈正相关(P0.05),且血清sCD36与尿酸水平呈正相关(P0.05);多因素logistic回归分析结果显示,血清sCD36≥3.26μg/L(OR=6.103,95%CI:3.319~11.221,P=0.001)、尿酸≥279.15μg/L(OR=1.007,95%CI:1.002~1.012,P=0.003)是T2DM患者合并NAFLD的危险因素。结论血清sCD36及尿酸升高是T2DM患者发生NAFLD的危险因素,其机制可能与诱导患者血脂紊乱有关。     

微量泵泵注胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒起始剂量分析

目的探讨糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)患者胰岛素微量泵泵注的起始剂量,及其对1h后血糖下降值(decreased blood glucose value after 1h,△1hBG)有效率的影响。方法 DKA患者82例,其中1型糖尿病(type 1diabetes mellitus,T1DM)患者26例(T1DM组),2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者56例(T2DM组),均给予微量泵泵注胰岛素治疗;依据第1小时胰岛素起始剂量中位数,将82例患者分为高泵速组、低泵速组;胰岛素治疗7~10d后,测定T2DM组患者空腹C肽、餐后2hC肽水平,依据空腹C肽与餐后2hC肽之和的中位数,将T2DM组患者分为2组;比较各组一般资料及入院时血糖、胰岛素起始剂量、△1hBG及其有效率。结果胰岛素起始剂量中位数为0.043 478u/(kg·h);起始剂量≥0.043 478u/(kg·h)41例为高泵速组,0.043 478u/(kg·h)41例为低泵速组,2组年龄、性别比例、体质量指数、病程比较差异均无统计学意义(P0.05);高泵速组初始血糖[(29.48±7.92)mmol/L]、胰岛素起始剂量[(0.068±0.019)u/(kg·h)]、△1hBG[(3.57±1.99)mmol/L]高于低泵速组[(19.73±5.25)mmol/L、(0.029±0.012)u/(kg·h)、(2.27±1.49)mmol/L](P0.05);高泵速组△1hBG有效率(65.9%)与低泵速组(46.3%)比较差异无统计学意义(P0.05);T2DM组空腹C肽与餐后2hC肽之和中位数为0.267nmol/L,C肽≥0.267nmol/L 28例为高C肽组,C肽0.267nmol/L 28例为低C肽组,高、低C肽组年龄较T1DM组大,病程较T1DM组长(P0.05);高C肽组年龄较低C肽组小,病程较低C肽组短(P0.05),体质量指数高于低C肽组和T1DM组(P0.05);T1DM组、高C肽组、低C肽组初始血糖、胰岛素起始剂量比较差异无统计学意义(P0.05),但高C肽组△1hBG[(2.35±1.86)mmol/L]低于低C肽组[(3.58±2.07)mmol/L](P0.05);TIDM组、高C肽组、低C肽组△1hBG有效率分别为50.0%、46.4%、71.4%,3组比较差异无统计学意义(P0.05);但3组△1hBG4.2mmol/L比率(26.9%、17.9%、57.1%)比较差异有统计学意义,且低C肽组高于高C肽组(P0.05)。结论胰岛素泵注起始剂量0.05u/(kg·h)可有效降低成人DKA患者血糖水平,临床可结合患者血糖、年龄、病程、体质量指数进一步调整胰岛素泵注剂量。     

2型糖尿病患者血清胰岛素及C肽释放水平变化研究

目的探讨不同空腹血糖浓度2型糖尿病(T2DM)患者餐后胰岛素和C肽释放水平变化特点,了解糖尿病患者胰岛功能。方法选取2016年1月至2017年6月重庆医科大学附属南川区人民医院收治的T2DM患者492例,以T2DM患者空腹血糖(FPG)为依据分为A组[7.0mmol/L≤FPG11.1mmol/L],B组(11.1mmol/L≤FPG14.0mmol/L)和C组(FPG≥14.0mmol/L)。同时选取50例健康人作为对照组。各组在空腹时与口服75g无水葡萄糖后于0.5、1.0、2.0、3.0h分别采集静脉血2mL,采用化学发光方法测定其各点胰岛素和C肽水平,并分别与对照组进行比较。结果 T2DM患者空腹时胰岛素及C肽水平略高于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。进食后对照组与T2DM患者A、B、C 3组胰岛素、C肽水平均上升,对照组于餐后1.0h升至峰值,餐后3.0h逐渐恢复正常,而T2DM患者于餐后2.0h升至峰值,至餐后3.0h有所下降,但仍无法恢复至正常水平。T2DM患者A、B、C组在0.5、1.0、2.0h胰岛素、C肽水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 T2DM患者胰岛β细胞功能随血糖升高而降低,测定胰岛素及C肽能够为临床判断病情严重程度及指导治疗提供科学依据。     

血清25羟基维生素D与初诊2型糖尿病患者血糖控制及酮症酸中毒的关系

目的探讨初诊2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血清25羟基维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]水平与血糖控制及酮症酸中毒的关系。方法 140例初诊T2DM患者为T2DM组,同期130例体检健康者为对照组,检测2组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、25(OH)D水平,Pearson法分析初诊T2DM患者血清25(OH)D与TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c的相关性;将T2DM患者依据HbA1c水平分为A组(HbA1c≥9%)75例和B组(HbA1c9%)65例,比较A、B组血清25(OH)D水平;选取同期住院10例酮症酸中毒起病T2DM患者(酮症酸中毒组),再按照配对方法从140例T2DM患者中选取10例非酮症酸中毒起病患者(非酮症酸中毒组),比较2组血清HbA1c、25(OH)D水平。结果 T2DM组血清TG[(2.43±1.35)mmol/L]、LDL-C[(2.88±0.68)mmol/L]、HbA1c[(9.24±1.91)%]水平均高于对照组[(1.19±0.63)mmol/L、(2.41±0.54)mmol/L、(5.31±1.51)%],25(OH)D水平[(11.51±3.12)μg/L]低于对照组[(19.03±4.96)μg/L](P0.05),TC[(5.22±1.53)mmol/L]、HDL-C[(1.01±0.32)mmol/L]水平与对照组[(4.68±0.98)、(1.31±0.31)mmol/L]比较差异无统计学意义(P0.05);T2DM组血清25(OH)D水平与BMI、HbA1c呈负相关(r=-0.213,P=0.042;r=-0.405,P=0.005),与HDL-C呈正相关(r=0.229,P=0.039),与LDL-C、TG无明显线性相关(r=-0.152,P=0.078;r=-0.135,P=0.729);A组血清25(OH)D水平[(10.44±3.63)μg/L]低于B组[(12.97±3.53)μg/L](P0.05);酮症酸中毒组血清25(OH)D水平[(5.52±2.61)μg/L]低于非酮症酸中毒组[(9.01±3.29)μg/L](P0.05),HbA1c[(11.71±2.12)%]与非酮症酸中毒组[(11.62±1.96)%]比较差异无统计学意义(P0.05)。结论初诊T2DM患者血清25(OH)D水平降低与血糖控制有关,且酮症酸中毒T2DM患者血清25(OH)D水平相对较低。     

门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R治疗2型糖尿病疗效比较

目的 比较门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R对2型糖尿患者血糖控制的疗效及安全性.方法 随机将180例2型糖尿患者分为门冬胰岛素30 3次/d注射组(A组)50例、门冬胰岛素30 2次/d注射组(B组)65例、诺和灵30R 2次/d注射组(C组)65例,分别比较3组治疗后2周及12周空腹、餐后2 h血糖、胰岛素用量、低血糖次数、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)(仅治疗12周后比较)情况.结果 治疗2周后A组与c组比较,空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(8.3±4.6)mmol/L,t=3.63,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(10.2±5.6)mmol/L,t=3.95,P<0.01]、胰岛素用量[(23.5±4.6)U/L与(32.8±9.6)U/L,t=3.67,P<0.01]、低血糖次数(0次,8次,X2=3.28,P<0.01)差异均有统计学意义;A组与B组比较空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(7.3±3.6)mmol/L,t=2.74,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.18,P<0.05]差异均有统计学意义,但A、B组间胰岛素用量比较差异无统计学意义(P>0.05);3组BMI比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗12周后A组与C组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(7.9±3.9)mmol/L,t=2.45,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(10.3±6.4)mmol/L,t=2.79,P<0.01]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.6±2.0)%,t=3.13,P<0.01]、低血糖次数(0次,12次,X2=2.35,P<0.01)差异均有统计学意义,胰岛素用量也小于C组[(22.8±3.8)U/L与(25.9±0.8)U/L,t=2.84,P<0.01);A组与B组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(6.7±1.8)mmol/L,t=2.03,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.14,P<0.05]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.0±1.7)%,t=2.37,P<0.05]差异均有统计学意义,A、B 2组间胰岛素用量差异无统计学意义(P>0.05);C组的BMI高于A、B组[(25.9±0.8)、(24.2±0.9)kg/m2与(24.6±1.1)kg/m2,t=2.98,t=2.76,P均<0.05).结论 门冬胰岛素30 3次/d注射是一种安全、有效的2型糖尿病控制方法.     

利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者对空腹血糖、胰岛素抵抗指数及炎性反应指标的影响

目的探讨利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者对空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及炎性反应指标的影响。方法选取2017年2月至2019年3月太原中西医结合医院内科收治的198例初诊为2型糖尿病伴肥胖的患者,男106例,女92例,年龄(53.49±7.09)岁,年龄范围为36~69岁。采用随机数表法将患者随机分为单纯治疗组与联合治疗组,每组99例。单纯治疗组患者给予短期胰岛素强化治疗,联合治疗组患者给予利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗,比较两组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPBG)]、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、HOMA-IR、炎性反应指标[脂联素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及血脂相关指标水平[甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]的变化。结果结论治疗后,联合治疗组患者的空腹血糖[(6.87±0.72)mmol/L]、HbA1c[(7.06±0.82)%]、2 hPBG[(7.59±0.85)mmol/L]水平均低于单纯治疗组[(7.37±0.81)mmol/L、(7.69±0.74)%、(8.95±0.93)mmol/L];HOMA-β[(85.32±18.62)]高于单纯治疗组[(63.19±12.37)],HOMA-IR[(2.97±0.22)]低于单纯治疗组[(4.32±0.37)];脂联素水平[(1.76±0.16)μg/L]高于单纯治疗组[(1.38±0.14)μg/L],IL-6[(9.34±0.95)ng/L]、TNF-α水平[(29.89±4.32)ng/L]低于单纯治疗组[(12.27±1.33)ng/L、(37.18±4.87)ng/L];甘油三酯[(0.68±0.09)mmol/L]、总胆固醇[(4.48±0.79)mmol/L]、LDL-C[(2.35±0.16)mmol/L]水平低于单纯治疗组[(1.44±0.17)mmol/L、(6.08±0.76)mmol/L、(3.06±0.15)mmol/L],HDL-C水平[(1.72±0.14)mmol/L]高于单纯治疗组[(1.32±0.12)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者能够有效控制血糖,减轻患者胰岛素抵抗及炎性反应指标,值得在临床上推广应用。     

危重症血糖的初步探讨

目的探讨危重患者不同组的血糖、血清胰岛素和C肽的差别,分析各组内血糖与胰岛素、C肽的相关性。方法选择2010年5月至2011年12月入住深圳市福田区人民医院ICU病房的222例危重患者,测定24 h内的血糖、血清胰岛素、C肽及进行急性生理和慢性健康状况Ⅱ评分(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ评分)。按病史分为糖尿病组及对照组,比较两组间的血糖、血清胰岛素、C肽水平,分析不同组别的血糖与血清胰岛素、C肽的相关性。结果对照组血糖[(8.2±3.5)mmol/L]高于糖尿病组[(7.7±2.1)mmol/L],但两组比较差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组血清胰岛素[(67±110)μIu/ml]高于对照组[(11±8)μIu/ml],差异无统计学意义(P>0.05);对照组C肽[(4.6±1.0)μg/L]高于糖尿病组[(1.8±1.8)μg/L)],差异有统计学意义(P<0.05)。两组血糖与血清胰岛素、C肽无直线相关。结论 ICU危重症糖尿病与非糖尿病患者出现同样血糖、血清胰岛素。反应胰岛细胞功能的C肽,非糖尿病患者高于糖尿病患者。危重症患者血糖与血清胰岛素、C肽无线性相关。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.