功能性消化不良血浆胃动素及体表胃电图临床研究

目的：研究功能性消化不良（ＦＤ）与血浆胃动素（ＭＴＬ）浓度及体表胃电图表现的关系,并探讨ＦＤ的病因。方法：病例组及对照组各３０例,均在空腹及试餐后３０ｍｉｎ,取静脉血及记录体表胃电图。结果：ＦＤ中动力障碍样型患者空腹血浆ＭＴＬ水平低于对照组（Ｐ＜０．００１）,餐后血浆ＭＴＬ高于对照组（Ｐ＜０．００１）;其它３型空腹、餐后血浆ＭＴＬ均高于对照组（Ｐ＜０．００１）;ＦＤ患者胃电节律紊乱率无论在空腹或餐后均高于对照组（Ｐ＜０．００５）;ＦＤ患者餐后胃电振幅低于对照组（Ｐ＜０．０２５）。结论：血浆ＭＴＬ浓度异常及胃电活动异常导致胃动力降低可能是ＦＤ的重要病理生理学基础。     

神经系统疾病患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白及其抗体的ELISA定量研究

用简易的髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）酶联免疫吸附定量测定（ＥＬＩＳＡ）法对６组共３３７例神经系统疾病患者进行检测，其中脊髓压迫症（ＣＭＰ）３６例，多发性硬化（ＭＳ）３３例，脑血管疾病（ＣＶＤ）３４例，中枢神经系统感染性疾病（ＩＤ）３１例，癫痫（ＥＰ）１６１例和其他神经系统疾病（ＯＮＤ）４２例。结果显示：ＣＭＰ、ＭＳ．ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ５组血清ＭＢＰ均值明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０１），其中又以急性外伤所致脊柱骨折伴截瘫为主（３３例）的ＣＭＰ患者血清ＭＢＰ值最高，与ＭＳ组比较Ｐ＜０．０５，与ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ组比较Ｐ＜０．０１。ＣＶＤ患者ＣＳＦＭＢＰ均值也明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０５）。本法检测６组血清和ＣＳＦ的Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量差异不显著（Ｐ＞０．０５）。     

口服降糖药对2型糖尿病胰岛素受体活性的影响

为探讨口服降糖药对２型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）胰岛素受体（ＩＲ）活性的影响，２１例初诊的ＮＩＤＤＭ患者中８例给予口服二甲双胍（ＭＦ）治疗，１３例给予ＭＦ＋磺脲类药物（ＳＵ）联合治疗。于治疗前、后检测高亲和力及低亲和力ＩＲ活性，并与正常对照组比较。结果显示：初诊ＮＩＤＤＭ患者高、低亲和力ＩＲ活性明显低于正常对照组（前者Ｐ＜０．０５，后者Ｐ＜０．０１），经药物治疗后高、低亲和力ＩＲ活性均有提高，但以低亲和力ＩＲ活性提高为著（Ｐ＜０．０１），单用ＭＦ治疗者高亲和力ＩＲ活性亦有显著升高（Ｐ＜０．０１）。说明ＮＩＤＤＭ发病过程中存在ＩＲ缺陷，口服降糖药尤其是ＭＦ可以显著提高ＩＲ活性     

急性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱蛋白的变化及其意义

目的：为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（ＣＳＦ）中髓鞘碱蛋白（ＭＢＰ）的变化及意义。方法：用放射免疫分析法测定３４例急性颅脑损伤组患者ＣＳＦ中ＭＢＰ。结果：ＣＳＦ中ＭＢＰ在急性颅脑损伤组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,在ＡＤＣＩ患者明显高于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＡＤＣＩ患者入院时ＧＣＳ明显低于ＡＬＣＩ患者,而ＧＯＳ明显差于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＭＢＰ与ＧＣＳ和ＧＯＳ均呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２,ｒ＝－０．５９８,Ｐ＜０．０１）。结论：急性颅脑损伤患者ＣＳＦ中ＭＢＰ升高,测定ＣＳＦ中ＭＢＰ有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ＡＤＣＩ的诊断。     

鹿角方对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的：为了观察鹿角方对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）大鼠血浆心钠素（ＡＮＦ）的影响。方法：采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＡＮＦ。结果：模型组血浆ＡＮＦ水平较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组血浆ＡＮＦ水平较模型组显著下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;模型组ＬＶＭＩ较假手术组显著升高（Ｐ＜０．０１）,鹿角方大剂量组和鹿角方小剂量组ＬＶＭＩ较模型组明显下降（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。结论：鹿角方具有逆转ＣＨＦ大鼠左室肥厚及降低血浆ＡＮＦ水平的作用     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关     

NIDDM患者红细胞免疫功能的变化

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞免疫功能的变化及其在微血管病变中的作用。方法采用郭峰法检测３１例ＮＩＤＤＭ患者和３０名健康对照者的红细胞免疫功能。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和协同肿瘤红细胞花环率显著降低（Ｐ＜０．０１）；红细胞免疫复合物花环率显著升高（Ｐ＜０．０１）；有微血管病变者上述变化更为明显。结论ＮＩＤＤＭ患者红细胞免疫粘附功能降低，红细胞免疫功能降低可能是引起微血管病变的原因之一，也可能是ＮＩＤＤＭ患者易感染的重要原因。     

糖尿病病人红细胞免疫功能与膜脂质成分的关系

①目的探讨非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化与红细胞膜脂质成分的关系。②方法对５４例ＮＩＤＤＭ病人进行了红细胞免疫功能检测，同时也检测了红细胞膜脂质成分的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）明显降低（ｔ＝３．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较，差异有极显著性（ｔ＝３．５２８～３．７９４，Ｐ＜０．００１），ＰＬ明显低于对照组（ｔ＝３．６２０，Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化更明显；ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝－０．２７６～－０．６５３，Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．３１６，Ｐ＜０．０５），以Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ升高与红细胞免疫功能降低关系更密切。④结论ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜脂质成分异常可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一。     

心肌梗塞合并糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

采用ＰＣＲ技术对４４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３１例ＮＩＤＤＭ合并心肌梗塞（ＭＩ）患者及１３２例正常对照组的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态进行探测。结果：ＮＩＤＤＭ合并ＭＩ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态中的缺失型（ＤＤ）频率（０．４２）明显高于ＮＩＤＤＭ组（０．１４，Ｐ＜０．０５）及正常对照组（０．１７，Ｐ＜０．０５），正常对照组与单纯ＮＩＤＤＭ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型分布比例相近似。结果提示：ＮＩＤＤＭ的发生与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态无关，ＡＣＥ基因多态中ＤＤ型是ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞发病的危险因素之一。     

果糖胺测定在隐性糖尿病中的诊断价值

目的：探讨果糖胺（Ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ,ＦＭＮ） 与隐性糖尿病的关系。方法：检测２０７ 例健康体检者,１１９ 例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ） ,３５ 例隐性糖尿病人的空腹血糖（ＦＢＧ） 和ＦＭＮ。结果：糖尿病组空腹血糖（ＦＢＧ） 及ＦＭＮ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０１） ,而隐性糖尿病组ＦＢＧ与正常对照组相比差异无显著（ Ｐ＞ ０．０５） ,ＦＭＮ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０１） 。隐性糖尿病患者糖耐量试验阳性,餐后２ 小时血糖增高,ＦＭＮ与空腹时无差异（ Ｐ＞ ０．０５） 。结论：ＦＭＮ是诊断隐性糖尿病的一项可靠指标。     

不同阶段糖尿病肾病患者血清过氧化脂质,维生素C,维生素E测定的意义

测定了尿白蛋白排泄率不同的６５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及１５例正常人血清过氧化脂质（ＬＰＯ），维生素Ｃ、维生素Ｅ水平。结果显示（１）血清ＬＰＯ水平ＤＭⅡ组显示高于对照组及ＤＭⅠ组，但（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），而低于ＤＭⅢ组（Ｐ〈０．０１）；（２）血清维生素Ｃ在ＮＩＤＤＭ各组均低于对照组；（３）血清维生素Ｅｉｉｇｕｄ ｔｋ ｘｅｇ ｕｊ ｋｊ ｅ ｕｄｎａｗｊｇ ｆｑ ｊｏａｆ     

湖北部分地区Ⅱ型糖尿病患病情况及其相关因素

对湖北省部分地区２５～７０岁的９４５０名居民进行了Ⅱ型糖尿病－非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及糖耐量低减（ＩＧＴ）患病情况的流行病学调查。结果表明：２５～７０岁ＮＩＤＤＭ患病率为２．６２％,ＩＧＴ患病率为４．４８％,男女性别的ＮＩＤＤＭ与ＩＧＴ患病率差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,城乡ＮＩＤＤＭ患病率差异无统计学意义,但ＩＧＴ患病率差异有极显著意义（Ｐ＜０．０１）,ＮＩＤＤＭ和ＩＧＴ的患病率均随着年龄增高而升高,ＮＩＤＤＭ和ＩＧＴ患病率还与糖尿病家族史、高血压病史和高体重指数有关。     

哮喘患儿自然杀伤细胞及γ-干扰素水平的变化

目的：探讨哮喘患儿自然杀伤细胞及γ干扰素水平的变化及意义。方法：应用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法、流式细胞术（ＦＣＭ）及生物素亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析术（ＡＢＣＥＬＩＳＡ）检测哮喘患儿外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性、ＣＤ５６＋细胞数及单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）诱生γ干扰素（ＩＦＮγ）水平。结果：哮喘发作期及缓解期ＮＫＣ活性与正常对照比较均无显著差异（Ｐ＞０．０５）；发作期ＣＤ５６＋细胞数明显低于正常对照（Ｐ＜００１），后者与缓解期无显著性差异（Ｐ＞００５）；ＰＢＭＮＣ诱生ＩＦＮγ水平发作期及缓解期均显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＦＮγ产生减少可能与哮喘的发生和易诱发病毒反复感染有一定关系；而ＮＫ细胞活性在发病过程中变化不大。     

家族性Ⅱ型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属的高胰岛素血症与胰岛素抵抗

目的探讨家族性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）家系中非糖尿病（ＤＭ）一级亲属的血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性。方法对家族性ＮＩＤＤＭ家系中非ＤＭ一级亲属９７人和健康对照５５人作标准口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），测定各时点的血糖和血浆胰岛素，并由此计算ＯＧＴＴ葡萄糖、胰岛素曲线下面积比（ＳＧＩ）和胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）来反映机体的胰岛素敏感性。结果在年龄、体重指数（ＢＭＩ）及性别构成比可比的条件下，非ＤＭ一级亲属的ＳＧＩ和ＩＳＩ低于正常对照组（Ｐ＜００１）；而ＯＧＴＴ的０、３０、６０、１２０分钟的血浆胰岛素值高于正常对照组（Ｐ＜００５及Ｐ＜００１）。相关分析显示，ＳＧＩ与ＩＳＩ呈显著正相关（ｒ＝０３９、０４１，Ｐ＜００１），而ＳＧＩ和ＩＳＩ均与ＢＭＩ呈显著负相关（ｒ值分别为０．３８、０３９、０３２、０２５，Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。此外，空腹血浆胰岛素在两组均与ＢＭＩ呈显著正相关（ｒ＝０３０、０３４，Ｐ＜００５）。结论家族性ＮＩＤＤＭ家系中非ＤＭ一级亲属存在高胰岛素血症，其胰岛素敏感性显著降低，提示非ＤＭ一级亲属存在胰岛素抵抗     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用 Ｐ Ｃ Ｒ 技术对２７４ 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ） 、１０２ 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全（ Ｒ Ｉ） 、１２４ 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全（ Ｎ Ｒ Ｉ） 、２４２ 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 基因插入／ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 水平与 Ａ Ｃ Ｅ 基因多态性及疾病的关系。结果： Ｒ Ｉ组 Ｄ 等位基因频率０ ．５２ , Ｄ Ｄ 基因型频率０ ．３０ ,与对照组（０ ．３８ ,０ ．１６） 比较有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．００１） ; Ｄ Ｄ 基因型较 Ｉ Ｉ对 Ｒ Ｉ 的比数比为２ ．９１（９５ ％ Ｃ Ｉ为１ ．５２ ～５ ．５８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｒ Ｉ组基因型频率分布与对照组比较无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ;各组中 Ｄ Ｄ 基因型个体血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平最高 Ｉ Ｉ基因型最低, Ｒ Ｉ组及 Ｎ Ｒ Ｉ组血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平显著高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,基因多态性与血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平呈相关性（ ｒ ＝ ０ ．６５ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。表明血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, Ａ Ｃ Ｅ 基因缺失多态性可能是中     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

为探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与２型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病，ＮＩＤＤＭ）肾病之间的关系，应用ＰＣＲ方法检测１００例正常人和１５６例ＮＩＤＤＭ患者ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性。ＮＩＤＤＭ患者中６１例合并肾病，９５例不伴肾病，同时对有关临床因素进行分析。结果发现ＮＩＤＤＭ肾病组缺失（ＤＤ）型的发生频率明显高于非肾病组及正常人（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＤＤ型与ＮＩＤＤＭ肾病的发生明显相关（ＯＲ１．６９，９５％可信限１．２１～２．６５）；ＮＩＤＤＭ患者ＤＤ型的血压较插入（Ｉ）型高。提示ＡＣＥ基因ＤＤ型ＮＩＤＤＭ患者易感肾病，检测ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性可能有助于ＮＩＤＤＭ肾病的预防     

饮酒与Ⅱ型糖尿病慢性并发症关系的探讨

对４２４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的流行病学调查显示，饮酒ＮＩＤＤＭ患者慢性并发症的发生享为７８．１％，明显高于非饮酒ＮＩＤＤＭ患者（３３．７％）（Ｐ＜０．０１）。饮酒ＮＩＤＤＭ患者血过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、ＴＸＢ２／６—Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１ａ比值明显高于非饮酒组（Ｐ＜０．０１）．提示长期饮酒可加重糖尿病患者的氧自由基损伤和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的比例失衡。这种变化是饮酒糖尿病患者慢性并发症发生率增高的重要原因。     

正常人和糖尿病病人消化间期移行性复合运动的研究

为探讨正常人和糖尿病患者消化间期移行性复合运动（ ＭＭＣ） 的规律,应用胃十二指肠测压技术对１６ 例健康志愿者和５１ 例Ⅱ型糖尿病患者进行ＭＭＣ 检测。结果显示正常对照组ＭＭＣ 完整出现者占７５ ．０ ％ （１２／１６） ;糖尿病组ＭＭＣ 正常者仅２７ ．５ ％ （１４／５１） ,明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,其中ＭＭＣ Ⅲ期缺失者占４１ ．１ ％ ,ＭＭＣ Ⅲ期胃窦收缩波幅较对照组明显减低（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示：胃十二指肠测压为糖尿病胃肠运动功能障碍的早期诊断和疗效观察的有效手段。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF mRNA表达的影响

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。