超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生的影响

我们已有的研究证实血府逐瘀汤可以明显减轻急性心肌缺血模型大鼠血清和心肌组织的脂质过氧化损伤,有效减少缺血心肌酶的外漏;能通过调节相关因子的蛋白表达,有效抑制缺血心肌细胞凋亡及坏死;明显提高心肌缺血大鼠血浆一氧化氮水平,显著降低内皮素含量,保护血管内皮细胞;改善血瘀模型大鼠的血液流变性。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生影响的研究

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生的影响．方法：取雄性SD大鼠,结扎其冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型．随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组、麝香保心九组,并设假手术组,每组8只。分别灌胃给药,7d后处死动物,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组织化学法检测缺血心肌血管新生的变化。结果：血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少,新生内皮细胞数及微血管密度显著升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对心肌缺血损伤具有保护作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。     

舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响

目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊（舒脉组）、贝复济＋肝素（阳性药组）、生理盐水（模型组）,另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间（1、2、4周）后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子（vwF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞促血管新生的基因调控研究

目的 研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的机制。方法 通过血府逐瘀汤含药血清对内皮细胞ECV304增殖、细胞周期、迁移和体外成血管的影响,明确药物具有显著的促血管新生作用,并运用基因芯片技术分析药物对血管新生各调控因子的作用。结果 2.5%血府逐瘀汤含药血清作用48 h能显著促进ECV304细胞活性、增加S期细胞数目,诱导内皮细胞迁移和促体外成血管作用。在此药物作用条件下,血府逐瘀汤上调4个,下调10个血管新生调控基因的表达。结论 血府逐瘀汤促ECV304参与血管新生的机制复杂,呈多途径、多靶点现象。     

血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响

目的 观察血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞(EPCs)对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响,探讨其作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支方法 制备急性心肌缺血模型.实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、他汀组和血府逐瘀汤低、中、高剂量组.造模后将荧光标记的EPCs尾静脉注射植入模型大鼠体内,成模后灌胃给药,给药第3日和...     

丹酚酸B对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的作用。方法:选取SD大鼠60只,结扎大鼠结扎大鼠冠状动脉左降支,建立大鼠心肌缺血模型,随机分为模型组,Sal B 1.6,3.2,6.4 mg.kg-1组,和血管内皮生长因子(VEGF)组(10μg/只),并设立假手术组,每组10只,给药2周后,HE染色法检测心肌梗死面积;试剂盒检测心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和VEGF含量;免疫组化法检测大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)。结果:Sal B3.2,6.4 mg.kg-1组梗死面积(7.18±3.15)%,(5.74±2.02)%较模型组(14.84±5.40)%明显减小;Sal B能增加心肌组织中NO,NOS,VEGF含量;Sal B 3.2,6.4 mg.kg-1组心肌梗死边缘区MVC(28.6±5.86),(30.20±5.07)条,较模型组(15.60±4.62)条,明显增多。结论:Sal B可促进心肌缺血后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制与VEGF、NO释放增加有关。     

红景天对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子表达及血管新生的影响

目的 观察红景天（Rhodiola L.）对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达及血管新生的作用。 方法 选用雄性新西兰兔30只,随机分为普通组、高脂组、红景天组,每组10只。高脂组和红景天组给予含1.5%胆固醇的高脂饲料喂养。其中红景天组给予红景天1 mL/(kg·d）,其余两组给予等量蒸馏水,连续灌胃9周。实验终点测定血脂,比较各组间血脂变化。实验终点各组选取主动脉标本,行HE染色、苏丹红染色,免疫组化测定CD34阳性反应强度,实时荧光定量PCR和Western blot检测VEGF的表达。 结果 红景天组血脂水平TC为（42.01±1.99 ）mmol/L, TG为（ 4.83±0.75 ） mmol/L, LDL C为（38.40±0.74 ） mmol/L, 高脂组分别依次为（ 70.74±2.66） mmol/L、（8.75±0.78） mmol/L、 （51.05±0.34） mmol/L;两组比较差异皆有统计学意义（ P<0.05）;红景天组内膜/中膜厚度比值（0.35±0.03）明显小于高脂组（0.43±0.03,P<0.05）;红景天组斑块阳性面积〔（29.12±2.56）%〕较高脂组〔（39.28±3.48）%〕明显减少 （P<0.05）;红景天组动脉粥样硬化斑块内VEGF的表达低于高脂组。 结论 红景天具有抑制动脉粥样硬化形成,减少斑块内VEGF表达和血管新生的作用     

补阳还五汤对心肌梗死后大鼠心肌微血管密度及血管内皮细胞生长因子-C表达的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠心肌梗死后左室非梗死区心肌微血管新生的影响。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组,加上假手术组,共5组,每组12只。补阳还五汤低、中、高剂量组分别按9.25、18.5、37 g/（kg.d）给予补阳还五汤水煎剂灌胃,假手术组、模型组给予0.2 mL/10 g生理盐水灌胃。连续给药12周后处死大鼠。免疫组化法检测心肌Ⅷ因子的表达,Westren blot及免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）的表达。结果假手术组和不同剂量补阳还五汤组血管密度和VEGF-C的表达明显高于模型组（P〈0.001）;补阳还五汤中剂量组VEGF-C的表达与假手术组相当（P〉0.05）,补阳还五汤高剂量组VEGF-C表达高于假手术组（P〈0.01）。结论补阳还五汤可以促进心肌梗死后大鼠左室非梗死区血管新生,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤促血管新生作用可能与升高VEGF-C表达有关。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。     

血府逐瘀汤临床运用心法

根据《医林改错》的有关论述和多年运用血府逐瘀汤的临床经验，结合病案总结概括了该方的临床运用要点。认为目前对血府逐瘀汤证的辩证，近乎教条，难切实用，而“以常法治疗不效的疾病、发作性疾病，以及久病、怪病属瘀”，既简便易行，又符合王清任先生的学术思想，值得推广运用。     

血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞参与缺血区血管新生的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤影响缺血区血管生长和修复损伤的作用。方法采用血管栓塞法制作下肢缺血大鼠模型,将DAPI荧光标记的内皮祖细胞由尾静脉注射植入模型鼠体内,继而给予不同剂量血府逐瘀汤灌胃,于给药第3天和第7天,分别采血并取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织,行冰冻切片分析荧光表达,常规病理切片观察各组样本坏死病变情况并计数局部血管数量。硝酸还原酶法检测血清NO水平。缺血下肢大体观察延续至30天。结果给药3天和7天,高剂量药物组缺血区荧光强度和肉芽组织血管数量均明显高于常规剂量药物组和生理盐水组,给药7天后常规剂量药物组的上述指标也显著高于生理盐水组;另外高剂量及常规剂量药物组两个时相点血清NO含量均明显高于生理盐水组。给药30天,高剂量药物组造模下肢肌肉萎缩现象最不显著。结论血府逐瘀汤通过提高NO水平诱导内皮祖细胞迁移至缺血区,促进血管新生,进而改善缺血坏死。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞迁移的机制研究

目的:探讨血府逐瘀汤促进内皮细胞迁移作用及其机制。方法:运用血清药理学方法,以1.25%,2.5%,5%的血府逐瘀汤含药血清和空白血清培养内皮细胞ECV304,采用划痕损伤法和侵袭实验检测药物对细胞迁移作用的影响,并分别通过酶联免疫法和硝酸还原酶法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和一氧化氮(NO)浓度,荧光探针法检测胞内NO浓度,eNOS酶活性以及RT-PCR法检测VEGF,bFGF,eNOS基因的表达,以进一步阐明药物的作用机制。结果:1.25%含药血清可促进细胞在划痕平面上的迁移作用,5.0%含药血清可显著提高细胞侵袭穿越的迁移作用,而2.5%含药血清对这两类迁移均有促进作用。1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可明显提高上清液中bFGF、胞内外NO浓度和胞内eNOS活性,只有2.5%含药血清能提高上清液中VEGF的含量。RT-PCR结果显示,1.25%,2.5%,5.0%含药血清均可提高bFGF的转录;2.5%和5.0%含药血清可上调eNOS的表达;而药物对VEGF的影响较复杂,仅2.5%含药血清上调VEGF的表达,1.25%含药血清却呈抑制作用。结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF,bFGF,NO的表达与分泌,诱导内皮细胞迁移,从而发挥促血管新生功能。     

血府逐瘀汤促血管新生中VEGF通路的作用研究

目的:探讨VEGF通路在血府逐瘀汤促血管新生中的作用.方法:运用血清药理学方法,以1.25％,2.5％,5％的血府逐瘀汤含药血清和空白血清诱导处理血管内皮细胞ECV304,分别采用MTT比色法,Boyden小室迁移法和体外成血管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成血管能力,并通过酶联免疫法、免疫组化和RT-PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)分泌和表达的情况.结果:1.25％含药血清除了能提高体外成血管能力外,对其余指标均无影响;2.5％含药血清明显促进内皮细胞增殖、迁移及成血管,并能显著提高VEGF及VEGFR2的表达;5％含药血清仅上调胞内VEGF的表达,进而促进内皮细胞的迁移和黏附.结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF-VEGFR2途径,诱导内皮细胞增殖、迁移和血管形成,部分说明了药物促血管新生的作用机制.     

精制血府胶囊抗犬急性心肌缺血的研究

采用结扎冠状动脉方法，造成犬急性心肌缺血模型，观察精制血府胶囊抗心肌缺血的作用。结果表明，该药可明显减轻结扎冠状动脉造成的犬心肌缺血程度、减小缺血范围、缩小心肌梗死面积，显著降低犬结扎冠状动脉后血清心肌酶CK活性，表明该药有较好的抗心肌缺血损伤的作用。     

王清任运用血府逐瘀汤治疗汗证机理

王清任创立了独特的瘀血理论,立活血化瘀方达22首之多,然而对于汗证治疗却为何只言血府逐瘀汤?文章对其中缘由进行了分析。