肾脏局部RAS与糖尿病肾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体以及血管紧张素（1-7）和血管紧张素转化酶相关羧肽酶（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。Mulrow的研究提示肾脏局部不同于全身RAS它属于具有独立作用的系统,它通过旁分泌和自分泌形式发生作用,通过调节肾脏血流动力学及其它机制参与肾脏多种疾病的病理生理过程。     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

肾素-血管紧张素系统的新成员:ACE2

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同系物,ACE2与ACE结构虽部分相似,但功能特性却不同.在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2与ACE共同参与血管紧张素代谢,调节心血管系统活动,研究发现ACE2与高血压、糖尿病以及肾脏、生殖等系统的疾病发生发展密切相关.本文就ACE2的新近研究进展做一综述.     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素转换酶基因多态性与妇产科疾病的相关性研究

血管紧张素转换酶（angiotensin I converting enzyme。ACE）是肾素一血管紧张紊一醛固酮系统（RAS）以及缓激肽系统的重要成分．主要作用为激活血管紧张索Ⅱ（Ang—Ⅱ）和灭活缓激肽，在调节血管张力，维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入／缺失（I／D）多态性影响血浆和组织中ACE的活性。并与众多心血管疾病有不同程度的关联。子宫、胎盘、卵巢内存在独立的肾素一血管紧张素系统（RAS）。研究证实ACE多态性和血流稳态．胎儿和新生儿发育以及某些病理妊娠和妇产科疾病有关联。     

血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）系统（RAS）,特别是AngⅡ,在血压和体液电解质调节中起关键作用。如今,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在心血管疾病治疗中所显示的有益效果越来越受到重视。这些效果是AngⅡ的非血液动力学效果,不是已知的AngⅡ作为血管肽的血液动力学效果。L-精氨酸/一氧化氮     

ACEI与ARB在心血管病治疗中的作用与地位

肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I，Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)，和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白，     

ACE2——新的血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统是人生理功能的一个重要调节机制,它通过心脏、肾脏和血管等效应器官,维持机体的血压稳定与水盐平衡.它由肾素、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素转换酶（ACE）组成.肾素具有蛋白酶活性,能将肝脏产生的Ang转换成10肽的AngⅠ,AngⅠ无组织活性.AngⅠ经ACE作用,去除两个氨基酸后产生8肽的有活性AngⅡ.     

ACE2研究新进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是近年来发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员,研究发现,ACE2与ACE作用相反,被认为对心血管系统有保护作用,在高血压、心力衰竭、冠心病、糖尿病肾病的发生、发展中具有重要作用。     

新颖抗高血压药物——口服肾素抑制剂阿利克仑

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作为心功能的主要调节者，其重要作用已自拮抗这一系统的药物如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和醛固酮拮抗剂在目前心血管疾病管理中的地位而得到相当佐证。大量临床研究业经确认，醛固酮拮抗剂、     

ACE2可作为预防肺动脉高压的靶点

活化的肾素血管紧张素系统（RAS）会导致血管收缩和血管扩张途径的失衡,从而会导致肺动脉高压的形成。最近的研究表明,血管紧张素转换酶2（ACE2）——RAS血管保护轴的一个成员,对肺的病理生理具有调节作用,包括肺纤维化和急性肺部疾病。鉴于此,本研究假设内源性ACE2的活化能够改变RAS的平衡,从而预防肺动脉高压的发生。     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病

肾素-血管紧张素系统(RAS)是与心血管系统疾病密切相关的一个重要环节。RAS调整着心脏、血管和肾脏的生理功能的平衡,对机体血压、血流以及内环境的调节具有重要意义。作为RAS系统中又一关键调节因子的血管紧张素转换酶2(ACE2)近年来备受关注,ACE2与心血管系统相关疾病的研究也有了突破性的进展,为心血管疾病的治疗提供了新的途径;现将缺血性心肌病、原发性高血压、心率失常等疾病与ACE2基因表达的相关内容作一综述。     

血管紧张素转换酶2在新型冠状病毒感染及治疗中的作用概述

摘要：血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)重要的组成部分,能够下调RAS,具有抗炎、抗纤维化等作用。同时ACE2还是新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的受体,与SARS-CoV-2感染及感染后的临床表现密切相关。血管紧张素转化酶抑制药/血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ACEI/ARB)在SARS-CoV-2感染中的作用,目前研究尚有争议。本文对ACE2及ACEI/ARB类药物在SARS-CoV-2感染中的作用作一综述。基于目前的研究证据,建议感染前已使用ACEI/ARB类药物的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者继续用药,但目前尚不建议将ACEI/ARB类药物用于COVID-19患者的治疗。     

肾素-血管紧张素系统在COVID-19中作用及药物干预

COVID-19的发病特征为发热、干咳、乏力,严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等,甚至危及生命。SARS-CoV-2可通过血管紧张素转化酶2(ACE2)入侵细胞并导致ACE2表达下调。ACE2表达下调会导致肾素-血管紧张素系统(RAS)的失衡,从而引起后续病理状态发生,RAS在ARDS中也发挥重要的作用。本文总结了RAS系统在COVID-19发病过程中可能存在的作用,以及基于RAS对于COVID-19的治疗可能,为优化治疗及后续研究提供参考。     

肾素血管紧张素系统三个关键基因多态性与冠心病关系分析

目的 研究肾素血管紧张素系统（RAS）三个关键基因－血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）的多态性与冠心病的相关性。方法 用聚合链－限制性片段长度多态性技术（PCR－RFLP）检测94例正常人和130例造影确诊冠心病患者的AGT、ACE及AT1R多态性。结果 冠心病组三个基因的各等位基因频率与对照组无明显差异（P＞0．05）。两两结合后与对照组相比较亦无显著差异。结论 RAS的三个关键基因多态性与冠状动脉病变无明显相关。     

不同类型Goldblatt高血压大鼠对MK-421的降压反应

肾素—血管紧张素系统(RAS)与高血压发病机理密切相关。然而在不同高血压模型以及同一模型不同时期RAS在其发病中所起的作用大小不一。我们曾经报道血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸灌胃能明显降低二肾一夹(2 K1C)型高血压大鼠的血压,但不降低一肾一夹(IK1C)型高血压大鼠的血压,MK-421是一种新的ACE抑制剂,化学名:N     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

拮抗血管紧张素与冠状动脉疾病

肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持内环境稳定的一个复杂的级联系统,该系统过量表达会导致心血管疾病发生。抑制血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)可降低心血管事件发生率和病死率。基于RAS抑制剂对心血管疾病的治疗作用,考虑RAS抑制剂有可能降低心肌血管重建术后缺血性事件的发生。然而,有关心肌血管重建术后冠脉血管再狭窄或再闭塞方面的研究数据并不一致。在多数研究中,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)并不能降低心肌血管重建术后再狭窄的发生,相反,ACEI甚至与经皮冠脉介入(PCI)治疗后的再狭窄率升高有关;但选择性AT1R拮抗剂能降低PCI后的支架再狭窄。     

新型冠状病毒肺炎与血管紧张素转化酶2的研究现状

自2019年底起，新型冠状病毒肺炎（Coronavirus disease 2019，COVID-19）病例席卷全球。该病毒为β属冠状病毒，基因特征与严重急性呼吸综合征冠状病毒（Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus，SARS-CoV）有较高相似性，被命名为2019新型冠状病毒（2019 Novel Coronavirus，2019-nCoV）或严重急性呼吸综合征冠状病毒-2（SARS-CoV-2），主要通过棘突蛋白介导与宿主血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）受体结合侵犯人体。ACE2与COVID-19感染密切相关，既是SARS-CoV-2感染人体的关键靶点，ACE2表达多寡也是影响COVID-19患者疾病严重程度和死亡率的重要因素。因此靶向ACE2和肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）的诸多上市药物和在研药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）、重组人ACE2、Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶（type II transmembrane serine proteases，TMSPSS2）抑制剂、特异性中和抗体等都有可能成为治疗COVID-19的可行策略。此外，依据现有证据并不建议合并高血压的轻症COVID-19确诊病例或疑似病例轻易停用ACEI/ARB，以免造成血压波动。