肺心病多脏器功能衰竭死亡率分析

分析了30例肺心病并多脏器功能衰竭(MOF)的发病情况,平均年龄63.5岁,病程平均11年.死亡率2脏衰竭12.5％,3脏衰竭25.0％,4脏衰竭85.7％,≥5脏衰竭100％.衰竭脏器越多,病死率越高,提示要及早治疗肺心病,防止发生MOF.     

肺心病多脏器功能衰竭死亡率分析

分析了30例肺心病并多脏器功能衰竭(MOF)的发病情况,平均年龄63.5岁,病程平均11年.死亡率2脏衰竭12.5％,3脏衰竭25.0％,4脏衰竭85.7％,≥5脏衰竭100％.衰竭脏器越多,病死率越高,提示要及早治疗肺心病,防止发生MOF.     

小儿感染并发多脏器功能衰竭护理体会

小儿各种感染临床较常见,由于自身抵抗力差加之治疗不当,可因中毒并发多脏器功能衰竭,严重威胁生命,自1987年至2000年间,我们共收治142例。结果有28例并发多脏器功能衰竭,经救治有24例治愈,4例死亡。现通过病案分析结合文献学习报告如下。     

急性化脓性胆管炎并发多脏器功能衰竭救治体会

急性化脓性胆管炎又称为重症急性胆管炎,是指胆管感染并发中毒性休克和多脏器功能衰竭,临床表现病程凶险,严重威胁病人生命,必须积极救治。自1985年至1999年间我科收治28例急性化脓性胆管炎病人,结果4例死亡,24例经手术抢救治愈,现结合文献学习,将救治体会进行回顾性分析如下。     

小儿多脏器功能衰竭的监护

总结探讨32例小儿多脏器功能衰竭的护理体会，包括：脑的保护，呼吸、循环、肾脏、肝脏、消化系统监护以及心理护理．密切监护，协助早期诊断和护理，早期干预对阻止病情进一步发展有重要意义．     

小儿多脏器功能衰竭的监护

总结探讨32例小儿多脏器功能衰竭的护理体会,包括:脑的保护,呼吸、循环、肾脏、肝脏、消化系统监护以及心理护理.密切监护,协助早期诊断和护理,早期干预对阻止病情进一步发展有重要意义.     

产科多脏器功能衰竭的诊治

产科多脏器功能衰竭是母婴死亡极高的危重病症,正确及时地抢救该病是关系到降低孕产妇死亡率的关键,我院近两年成功地抢救了2例产科多脏器功能衰竭病人,报告如下:患者1,26岁,住院号211190,于1998年7月13日急症入院、查体:BP 23/16KPa,子痫面容,眼睑及球结膜水肿,心肺听诊无异常,腹壁,双下肢凹陷性水肿,膝腱反射亢强。     

多脏器功能障碍患者胃肠功能衰竭中药治疗的研究

目的探讨中药治疗对多脏器功能障碍（MODS）患者胃肠功能衰竭改善的影响。方法回顾分析121例危重病患者在治疗过程中,合并胃肠功能衰竭时加用中药组（治疗组,68例）与未加中药组（对照组,53例）。比较两组胃肠功能衰竭的缓解率、缓解时间及MODS的发生率、病死率、ICU住院时间等。结果治疗组胃肠功能衰竭的缓解率明显高于对照组（75.0%vs55.7%,P=0.027）;治疗组比对照组胃肠功能衰竭的持续时间明显缩短[（2.52±2.10）dvs（10.85±3.85）d,P=0.00]、MODS的发生率明显减少（13.2%vs24.5%,P=0.027）、平均ICU住院时间明显缩短[（4.60±3.63）dvs（15.92±3.9）d,P=0.00];治疗组病死率与对照组比较差异无统计学意义（19.1%vs20.8%,P=0.741）。结论中药治疗结合常规治疗对危重病患者胃肠功能衰竭具有较好的治疗作用,可明显降低MODS的发生率、ICU住院时间,但对病死率无明显影响。     

一例高龄患者肺部感染合并多脏器功能衰竭的营养支持治疗

患者男,91岁,因＂记忆力减退、行动迟缓进行性加重5年＂于2010年4月19日入住我院老年神经内科,诊断为老年性痴呆.既往有高血压、慢性肾功能不全、前列腺癌、糖尿病病史,有胆囊切除、胆总管梗阻治疗手术史.入院后予改善认知功能、活血化瘀、营养神经、控制血糖等治疗.     

弥漫性轴索损伤合并多脏器功能衰竭治疗体会

我院自2003年1月至2008年12月共收治弥漫性轴索损伤（diffuse axona injury,DAI）120例,其中28例在脑伤后发生不同程度的内脏功能漳碍（不包括兼有其它部位台并伤发生的脏器损伤和入院6h内死亡者）,占重型颅脑损伤病人数的18．6％。现结合文献复习,探讨其治疗方法。现将治疗情况报告如下。     

多器官衰竭早期血小板粘附与血管内皮细胞的改变

用失血再灌流加内毒素造成多器官衰竭（ＭＯＦ）的方法，在３００～１５００倍显微镜下观察血小板粘附和内皮损伤的改变，探讨血小板粘附和血管内皮损伤对微循环的影响。结果表明ＭＯＦ早期细静脉内皮上除有较多血小板贴壁或粘附在变形性差的白细胞上，细动脉内皮增厚，内皮表面出现较多血小板粘附，管腔内壁粗糙，可见到血流中的血小板迅速地粘附在损伤的内皮上，堆积、溶合形成壁栓。管腔内还有纤维蛋白形成丝网状粘附在血管腔的中间。血小板和纤维蛋白缠络在一起，形成棉絮状的团块在血管内流动。ＭＯＦ的早期细静脉内皮水肿、管壁增厚并有空泡形成，大的空泡占满整个管腔，造成血流受阻。这些改变都是造成ＭＯＦ发生的重要原因。     

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者循环内皮细胞变化

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者循环内皮细胞变化广州军区总医院全军呼吸中心（广州５１００１０）彭文鸿邹霞英毛宝龄慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）和肺心病的发展中均存在肺循环障碍。近年来...     

血管内皮细胞的免疫学功能

血管内皮细胞 (VECs)的免疫学功能日益受到重视 ,VECs在抗原提呈、促进炎症细胞渗出、调节T细胞及补体系统功能等方面都发挥着重要作用     

血管内皮细胞的免疫学功能

血管内皮细胞（VECs)的免疫学功能日益受到重视,VECs在抗原提呈、促进炎症细胞渗出、调节T细胞及补体系统功能等方面都发挥着重要作用。     

微循环障碍与肺心病多脏器损害

<正> 肺心病多脏器损害是指肺心病发展到晚期,同时或先后出现两个或两个以上生命器官或系统功能损害,引起的一种临床综合症。文献认为感染、缺氧及二氧化碳潴留,微循环障碍不仅在肺心病的发病学中具有重要地位,同时也是导致多脏器损害的重要因素。传统治疗方法一般采取控制感染,供氧,改善通气状况,但纠正微循环障碍,预防多脏器     

急性脑血管病并多脏器功能衰竭与甲状腺素相关研究

测定了106例急性脑血管病(ACVD)病人及30例对照组的血清甲状腺素的含量,结果显示ACVD时甲状腺素T_3明显低于对照组。而且出血组比梗塞组、并发多脏器功能衰竭(MOF)组比不并MOF组更低,由此提示T_3可作为判断病情程度的参考指标之一,严重的T_3降低提示可能并发MOF。     

104 血管内皮细胞的免疫学功能

血管内皮细胞(VECs)的免疫学功能日益受到重视,VECs在抗原提呈、促进炎症细胞渗出、调节T细胞及补体系统功能等方面都发挥着重要作用.     

低血容量性休克时血液动力学变化及对血管内皮细胞功能的影响

目的利用低血容量性休克的动物模型,观察休克时机体血液动力学的变化及对血管内皮细胞功能的影响,以从细胞水平上探讨低血容量性休克造成机体缺血缺氧不可逆损伤的病理生理机制,为休克的防治提供理论基础和实验依据.方法将健康雄性家犬制成低血容量性休克模型,分别于休克后30min、60min、120min测定心输出量、肺动脉压力、肺血流阻力等血液动力学指标,于120min时取其胸主动脉条做离体血管条测定血管内皮依赖性舒张反应和内皮细胞中NO含量和ET含量等反映血管内皮细胞功能的指标.结果低血容量性休克后60min,以上各指标均有明显改变,表现为肺血流阻力升高、肺动脉压力降低、心输出量减少(P＜0.01),以上指标于120min时达最高值.离体血管条测定表明血管内皮乙酰胆碱依赖性舒张反应明显降低(P＜0.05),内皮细胞中NO含量明显减少,而ET含量明显升高(P＜0.01),提示血管内皮细胞功能明显下降.讨论本实验结果表明,随着低血容量性休克的发展,犬体内内环境迅速恶化,表现为心输出量减少,血流动力下降,血流速度减慢,致微血管阻塞,微循环障碍;微血管因缺血缺氧而呈收缩状态,内皮收缩因子ET增多,内皮舒张因子NO减少,造成血管阻力增大;血管内皮功能因缺血缺氧严重下降,造成内皮依赖性舒张反应降低,从而使血管持续处于强烈收缩状态,使组织细胞进一步缺血缺氧,形成恶性循环,是导致休克向不可逆性发展的重要发病机制.结论低血容量性休克可造成体内内环境严重恶化,血液动力学变化导致了血管内皮细胞缺血缺氧进而功能下降,造成血管收缩致微循环障碍,是导致休克向不可逆性发展的重要因素.因此,在防治休克时要积极改善血液动力学状态及加强对血管内皮细胞的保护,是提高休克治愈率的有效途径.