答“质疑‘质疑Frank—Starling心脏定律’”

在“心脏作功是心室舒张末期容积（EDV）的函数（Frank—Starling心脏定律）”理论中,没有包含心室收缩末期容积（ESV）这一和EDV有着同样重要意义的生理学参数。没有ESV,即只注重心脏收缩开始时心室肌壁移动的起点而不考虑其后的收缩变化,按照所述的此种心脏作功原理,每搏量（V,即EDV减去ESV）将不能确定,心脏每搏收缩作功（W）不能计算。在这种情况下,W和EDV之间不可能有函数关系——Frank-Starling心脏定律表达的不是心脏搏动作功的客观规律,它不是定律。     

Frank-Starling心脏定律探讨——Frank-Starling定律并非定律（英文）

心脏搏动作功的规律：心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度/心室舒张末期容积（EDV）的函数,即Frank-Starling心脏定律（简称＂定律＂）,被誉为心脏生理学中的＂经典＂理论。笔者引用多学科知识从各种不同的角度对该＂定律＂行了讨论,认为：①在Starling及其同事设计的研究静脉回心血量和心脏收缩作功关系的心肺制备装置中,静脉储血瓶高置于狗心之上,储血瓶中的静脉血液依赖于自身的重力作用流入右心室的情况不符合正常人体静脉血流动力学实际,所以不能认为在他们的那种实验中观察到的Frank-Starling现象（心输出量随着心室充盈压的增加而增加）就是心脏搏动作功的规律;②＂定律＂强调了心脏收缩时心肌纤维的初长度,却忽略了其长度的变化（例如,忽略了心室收缩末期容积ESV,即心室肌壁收缩运动结束时的终点）,如此表达心脏的作功规律,有违物理学中关于作功的基本原理——没有ESV,心脏作功不能计算;③在公认的计算心脏每搏射血作功（W）的物理学公式＂W=P×（EDV-ESV）＂中,心脏作功W和EDV之间的数学关系清楚地表明了W不一定随EDV的增加而增加,也不一定随EDV的减小而减少——W和EDV之间没有函数关系。所以笔者认为：Frank-Starling心脏定律未能正确表达心脏作功的客观规律,它不是一个真实的定律。     

伽利略启迪我们质疑Frank—Starling心脏定律

心室舒张末期容积（EDV）越大心脏收缩力越强,即著名的Frank—Starling心脏定律,是心脏生理学中的重要理论。伽利略启迪我们发现该定律存在着逻辑矛盾：如果增高的心室充盈压力伸展心室肌壁超过通常的舒张末期位置（心脏“扩张”,EDV“增加”）还在其生理限度范围内时,按照该定律原理,“增加”的EDV将引起每搏量和心输出量增加,心脏收缩末期心室腔内的残余血量就会减少,“扩张”的心室肌壁将自动恢复原来的体积。换言之,在正常生理条件下,心脏“扩张”（EDV“增加”）是不存在的;心脏“扩张”的存在,表明其收缩力业已减低。这样,按照Frank—Starling心脏定律原理进行的逻辑推理,结果是否定了该定律自身——EDV在生理限度范围的“增加”是心脏收缩力减低的表现。据此,笔者质疑Frank—Starling心脏定律。     

心脏作功的生物数学关系质疑Frank-Starling心脏作功定律

心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度的函数,或谓心脏作功是心室舒张末期容积（EDV）的函数,即著名的Frank-Starling心脏定律,被认为是心脏作功的规律的正确表达。众所周知,对于一个力,当在这个力的方向上没有位移时是不作功的。在心室舒张末期,心脏尚未开始收缩,还没有力作功,因此,心脏作功和EDV之间没有函数关系。在心脏收缩射血的作功期,通常,每搏功（W）用射血压力（P）与射血容积（V）的乘积表达,即W=P×V。而射血容积（V）又等于舒张末期容积（EDV）减去收缩末期容积（ESV）,所以W=P×（EDV-ESV）。这是我们都公认的计算心脏每搏射血作功的公式。在该公式中,W,P,EDV和ESV几个参数之间的数学关系清楚地表明了W不一定随EDV的增加而增加,也不一定随EDV的减小而减小：W和EDV之间没有函数关系。在这里,笔者仅从心脏作功的生物数学角度确认：Frank-Starling心脏定律不是一个真实的定律。     

WTARLING心脏定律质疑(英文)

本文分析了游离心肌和心肺制备试验结果，并从Starling心脏定律的主要作用、显微结构基础和心脏做功等几个方面进行了讨论。作者认为：①游离心肌条所具有的Frank-Starling效应不能用以表征完整心脏的生理特性，如同一台机器的零件离开整机时所具有的性质不能视为是那台机器的主要性质一样;②在心肺制备试验中增加心脏负荷所引起的心脏收缩活动增强，是心脏具有丰富储备力的表现，它需要通过心肌细胞内的生化机制方能得以实现，因此，根据试验中增加心室充盈压引起心脏收缩活动增强的事实，在逻辑上不应得出心室充盈压力（心肌纤维长度）决定心脏收缩强度的推论;③公式“每搏功＝P×（EDV-ESV）”的数学关系表明，心脏每搏做功和心室舒张末期容积（EDV，心肌纤维初长度）不成正比例或正相关;④Starling心脏定律是一个错误的概念，它不是心脏的一种生理特性。     

Frank-Starling心脏定律的证明方法探讨

本文目的在于探讨Frank-Starling心脏定律的科学证明方法。认为证明某一理论的真实性应该包括理论证明(引用科学概念的定义、公理和定律等去判断它的真实性)和实验证明两个方面。理论证明必须首先完成,然后才是设计合理的实验以证明该理论的真实性。理论证明和科学实验的关系是:二者均能否定错误理论,但任何实验结果都不能否定正确的理论证明。众所周知,生命现象有其独特的生物学规律,但它也服从有关的物理学、化学和数学等表达的一般物质的运动规律,因此,心脏作功遵守低级物质的运动形态规律。Frank-Starling定律对心脏搏动作功规律的表达是:心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维初长度/心室舒张末期容积的函数。显然,该理论对心脏作功规律的表达没有包含收缩时心肌纤维长度的变化情况(例如,没有表达心室收缩末期容积的变化),如此表达心脏作功的规律,不符合物理学中关于作功的定义:Frank-Starling心脏定律不是一个真实的定律。既然理论证明已经十分清楚地显示了Frank-Starling心脏定律是错误的,那么,否定它,只须阐明为什么根据Frank和Starling的实验结果不能推导得出Frank-Star-ling心脏定律理论的理由而不一定再需要做出否定它的实验证明。     

质疑“质疑Frank—Starling心脏定律”

何川、何培芳撰写“质疑Frank—Starling心脏定律”一文，深入探讨了Frank—Starling定律的本质和局限性，有助于我们深入理解该定律，同时作者敢于质疑权威的精神十分值得大家学习^[1]。可惜的是该文没有能够设计和实施实验来支持自身论点。Frank—Starling定律经过大量体内、体外实验和数十年临床实践验证有效，仅通过理论推理提出的质疑尚不足以将之驳倒。     

血管扩张剂用于急性心肌梗塞

心力衰竭的主要表现是心脏满足身体需要的前向输出量减低,在适当情况下,按照Frank—Starling机理,以增加心室舒张期容量(前负荷)或增加心肌收缩性(变力作用),可使心输出量增加。除这些中枢性或内在性机制外,重要的外周或外在性机制之存在,亦能明显影响心脏性能。例如左室排血阻力之改     

心脏搏动做功规律研究（英文）

目的研究心脏搏动做功的规律,质疑Frank-Starling心脏定律。方法根据物理学机械做功的定义,以左心室收缩射血做功为模型对心脏收缩舒张做功活动进行讨论,然后用数学方法得出结论。结果 1作者推导出计算vvvv心脏每搏收缩舒张做功的公式"d d W=∫p1dv+(-p2)d d dv+(-p4)dV=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·V vs∫vs∫p3dv+vs∫vs=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·(EDV-ESV)"(式中,P1,P3分别代表心脏收缩时左、右心室腔内的压力;P2,P4为心脏舒张期左、右心室腔内的压力;V为每搏量;Vs和Vd为心脏收缩开始和结束,即:心脏收缩舒张做功时心室肌壁移动的区间;EDV和ESV为心脏舒张末期与收缩末期容积;dv为射出或吸入心室的血液容积增量)。2局部心室肌壁收缩做功与其肌壁收缩移动时的"ah"值成正比例(a为心脏收缩时局部心室肌壁位移动的加速度,h为其收缩时的位移)。结论 1在推导出的公式"W=[P1+(-P2)+P3+(-P4)]·(EDV-ESV)"中,心脏做功W和(EDV-ESV)与EDV三者之间的数学关系表明:W是(EDV-ESV)的函数,和单一参数EDV却没有函数关系,这就证明了心脏做功W是EDV的函数的理论(Frank-Starling心脏定律)没有理论上的必然性,它不是一个真实的定律。2超声检测某一点心室肌壁收缩活动时的"ah"值,可作为评价其心脏收缩功能的指标;舒张时的"ah"值可作为评价其舒张功能的指标。     

正压通气时的心肺交互作用

呼吸支持技术是抢救危重症患者的重要治疗措施。正压通气导致胸内压和肺容积的改变。胸内压的改变不仅影响心房充盈(前负荷)、心室排空(后负荷)、心率和心肌收缩性,而且压力改变还向心包、心脏和大的动静脉传递。肺容积的改变也会对胸腔内大血管和肺循环产生影响。在充血性心力     

心力衰竭合并心房颤动患者血浆B型钠尿钛水平的变化及相关分析

目的探讨心力衰竭合并心房颤动(房颤)患者血浆B型钠尿肽(BNP)水平及其与患者心功能指标及分级的相关性。方法将2012年5月至2013年5月平顶山市第二人民医院院收治的经超声心动图确诊为心力衰竭的78例患者分为房颤组(38例)和心律失常组(40例),另选取40例正常体检者为对照组,对比分析三组受试者BNP水平及其与心功能指标及分级的相关性。结果与对照组相比,心力衰竭患者BNP、收缩末容量(ESV)、舒张末期容积(EDV)显著上升,而心脏射血分数(EF)水平显著下降,其中房颤组患者BNP、ESV、EDV水平显著高于心律失常组,而EF水平则显著低于心律失常组(P<0.05)。心力衰竭合并房颤组患者随着心力衰竭程度的加深,ESV、EDV水平显著上升,而EF水平显著下降(P<0.05)。经Pearson相关性分析可知,BNP与ESV、EDV成正相关,而与EF成负相关(P<0.05)。结论心力衰竭合并房颤患者的血浆BNP水平显著高于合并心律失常的患者,随着心力衰竭程度的加深,其水平显著增加,且血浆BNP水平与患者心功能具有显著相关性。     

CRT治疗慢性心衰的临床观察

目的：观察慢性心衰患者行心脏再同步化治疗的临床疗效。方法：选择2009年5月~2010年4月植入心脏再同步化治疗起搏器患者6例,其中1例为持续性房颤,5例为窦性心律。优化AV间期及VV间期等参数,随访（6±2.3）个月,观察患者心功能改善情况、QRS时限变化和左室射血分数、左室舒张末内径、二尖瓣返流及左／右心室不同步等心脏超声参数的变化。结果：6例患者植入心脏再同步化治疗起搏器后,心功能分级与左室射血分数提高,临床症状减轻,6 min步行距离增加,左室舒张末内径及二尖瓣返流减少,左／右心室不同步改善。1例患者植入心脏再同步化治疗起搏器后2周死亡。结论：心脏再同步化治疗起搏器可明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,缓解临床症状并提高生活质量;对中重度心力衰竭患者,选择植入心脏再同步加除颤功能的起搏器治疗,既可缓解心力衰竭症状,又能预防猝死。     

血塞通软胶囊对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察血塞通软胶囊对大鼠心肌梗死后不同时间血流动力学及不同区域心肌细胞凋亡的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,将大鼠分为假手术组、模型组、血塞通组。治疗48h和5周时,采用超声心动图检测左室射血分数和左室短轴缩短分数,多导生理记录仪检测主动脉和左心室血流动力学改变,病理切片观察心肌病理学改变,外源性荧光标记的脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测不同区域心肌组织中的心肌细胞凋亡情况。结果：与模型组比较,心肌梗死后各个时期,血塞通组左室射血分数和左室短轴缩短分数均显著升高,心肌细胞凋亡指数下降（P〈0．01,P〈0．05）。心肌梗死后48h,血塞通组左室收缩压、左心室压力最大上升速率有显著升高,而心脏质量指数、左室舒张末压显著降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;心肌梗死5周后,血塞通组左室舒张末压明显降低,左心室压力增高率明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：血塞通软胶囊可能通过改善心肌梗死后心功能,抑制心肌细胞凋亡从而有效治疗和预防心肌梗死后的心肌重塑和心室重构。     

计算机摄影的伪影及其解决办法的探讨

目的探讨计算机摄影（CR）伪影的产生原因及解决办法。方法通过分析CR系统各种伪影的特点，从扫描器的机械结构、工作原理、IP板的构造、影像处理、操作者的错误等方面阐述CR伪影的产生原因。结果伪影大概可分为：前后次影像重叠伪影、IP板扫描中卡片引起的伪影、“流空效应”伪影、灰尘引起的伪影、IP受损引起的伪影、摄影条件过高产生的伪影、散射线引起的伪影、扫描过程中外来光线引起的伪影等方面。结论正确认识CR伪影产生的原因，并采取相应的预防措施就能尽量防止伪影的产生，大大提高CR的影像质量。     

“越婢汤”当为“越痹汤”再证

从文字学、文献学及医理角度,对森立之提出的“越婢汤”应为“越痹汤”的说法进行了进一步考证,明确了“婢”、“脾”、“痹”相通,越婢汤的本来功用是发汗宣痹兼清郁热,并指出在医籍读校中当注意文字学上的义近形旁换用现象,以避免误释文义。