Vandetanib对人卵巢癌细胞抑制作用机制探讨

目的探讨Vandetanib对人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞株SKOV3和卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测体外不同时间不同浓度的Vandetanib对SKOV3及SKOV3/DDP细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测药物对细胞凋亡及其周期分布变化;采用蛋白质印迹法分析凋亡基因Bcl-2、Bax及反映肿瘤细胞侵袭力的基因MMP-2的蛋白表达变化。结果与对照组相比,Vandetanib能明显抑制SKOV3和SKOV3/DDP生长,呈时间-剂量依赖性,IC50值均呈明显减小趋势。32μmol/L的Vandetanib作用SKOV3和SKOV3/DDP 72h后,抑制率分别为（43.21±0.92）%和（56.74±1.09）%,64μmol/L的Vandetanib作用SKOV3和SKOV3/DDP72h后,抑制率分别为（55.37±1.21）%和（79.20±0.39）%,耐药株SKOV3/DDP的抑制率明显高于敏感株SKOV3,差异有统计学意义,P〈0.05。流式细胞术结果显示,随时间浓度的增加,两种细胞凋亡明显增加,G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少,差异有统计学意义,P〈0.05。蛋白印迹法结果显示,药物作用于SKOV3细胞株Bcl-2、MMP-2表达减少,Bax表达无明显变化;药物作用于SKOV3/DDP细胞株Bcl-2表达减少,Bax表达增加,耐药株不表达MMP-2。结论 Vandetanib对两种细胞株生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,可以诱导细胞凋亡并将细胞阻滞于G1期,其机制与下调Bcl-2/Bax、MMP-2表达有关,有利于降低卵巢癌细胞的侵袭力。     

三氧化二砷诱导卵巢癌OVCAR-3细胞周期阻滞及凋亡

目的探讨As2O3对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响.方法采用MTT法及集落形成实验测定细胞的增殖活力,通过细胞形态学观察细胞分裂及凋亡,应用流式细胞仪进行细胞周期解析、凋亡及bcl-2蛋白表达的检测.结果As2O3呈剂量依赖性抑制OVCAR-3细胞增殖,抑制50%细胞生长的药物浓度(IC50)为2μmol/L.0.5～5μmol/L的As2O3作用7天,集落抑制率均在40%以上(P＜0.01).2μmol/L与5μmol/L的As2O3作用12 h后,细胞周期出现了G2/M期阻滞及亚二倍体凋亡峰,随着作用时间的延长,凋亡细胞随G2/M期细胞减少而逐渐增多.细胞形态学观察可见分裂期细胞及凋亡细胞明显增加.0.5～5μmol/L的As2O3均能下调bcl-2蛋白的表达.结论As2O3能够抑制卵巢癌OVCAR-3细胞的增殖,诱导M期阻滞及细胞凋亡.     

β-榄香烯联合紫杉醇诱导胃癌细胞凋亡的体外研究

目的:观察联合β-榄香烯和紫杉醇对诱导胃癌细胞凋亡以及对凋亡相关蛋白表达的影响。方法:β-榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印记检测凋亡相关蛋白的表达。结果:单药β-榄香烯作用SGC7901细胞24、48和72小时的IC50值分别为(52.56±6.26)、(28.69±2.36)和(13.33±0.64)μg/ml。单药紫杉醇作用24、48和72小时的IC50值为(7.23±1.98)、(1.72±0.76)和(0.22±0.19)μg/ml。选用低浓度药物(10μg/ml的β-榄香烯和2μg/ml的紫杉醇)联合处理SGC7901细胞24小时,与相应浓度β-榄香烯、紫杉醇单药组相比,两药联合组对SGC7901的增殖抑制率显著增强(P<0.05),细胞凋亡率显著提高。进一步研究发现β-榄香烯和紫杉醇联合后,诱导了PARP裂解以及显著下调了Bcl-2与Bax的比值。结论:β-榄香烯和紫杉醇联合用药后,可能通过下调Bcl-2与Bax的比值诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

PML-RARα表达对细胞凋亡诱导剂敏感性差异的分子机制研究

目的 研究PML-RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞对三氧化二砷(As2O3)诱导细胞凋亡敏感性差异的分子机制.方法 经As2O3作用人急性早幼粒细胞白血病HL-60和NB4细胞后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡水平的变化,RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Fas等基因在mRNA水平的表达变化.结果 As2O3可诱导NIM细胞出现明显的凋亡现象,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),Bcl-2基因表达明显下调(P<0.05),但Bax、Fas基因表达没有明显变化(P>0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05).而对于PML-RARa表达阴性的HL-60细胞,经小剂量As2O3作用后,对细胞的增殖抑制作用不明显(P>0.05),未出现明显凋亡现象,Bcl-2、Bax、Fas或Bcl-2/Bax表达水平及比值变化不明显(P>0.05).结论 Bcl-2/Bax表达比值变化与否,可能是小剂量As2O3诱导PML-RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞发生凋亡差异的分子机制.     

三氧化二砷对骨肉瘤细胞株MG63/dox多药耐药的逆转作用及其机制

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对骨肉瘤阿霉素（ADM）耐药细胞株MG63/dox的逆转作用及其机制。方法 采用不同浓度ADM（1～1000 ng／ml）和As2O3（0.25～16 μmol／L）分别单独作用于MG63和MG63/dox细胞48 h,并选取2 μmol／L As2O3联合不同浓度ADM（1～1000 ng／ml）作用于MG63/dox细胞24、48、72 h,同时设不加任何药物处理的对照组。应用CCK-8法检测两种药物对MG63和MG63／dox细胞增殖的影响,流式细胞术检测2 μmol／L As2O3、200 ng／ml ADM单独或联合处理48 h后MG63／dox细胞的周期分布和凋亡率,蛋白免疫印迹法检测2 μmol／L As2O3、200 ng／ml ADM单独或联合处理48 h后MG63／dox细胞中P-gp、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 As2O3和ADM单药作用于MG63/dox细胞48 h,细胞增殖均未受到影响;4、8、16 μmol/L As2O3和100、200、400、500、1000 ng/ml ADM分别作用于MG63细胞48 h,细胞增殖明显受到抑制（P＜0.05）。As2O3联合ADM抑制MG63／dox细胞增殖的作用明显高于ADM单药组和对照组（P＜0.05）,且抑制作用呈时间依赖性。与对照组相比,两药联合处理组的细胞凋亡率升高,G0／G1期细胞比例降低,G2／M期细胞比例升高,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。两药联合处理组MG63／dox细胞中Bax蛋白表达水平明显升高,而P-gp和Bcl-2蛋白表达水平明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 As2O3联合ADM能够抑制骨肉瘤耐药细胞MG63／dox的增殖,这一作用可能与诱导细胞凋亡、上调Bax表达以及下调P-gp和Bcl-2表达有关。     

三氧化二砷和曲古抑菌素A协同诱导HL-60细胞凋亡的作用及分子机制研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)和曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用.方法 采用MTT法检测As2O3和(或)TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达.结果 As2O3和TSA联用较单独用药能明显抑制细胞,引起细胞周期阻滞和凋亡,Bax基因表达升高,Bcl-2基因表达降低,Bax/Bcl-2比值升高.结论 As2O3和TSA均能够引起HL-60凋亡,二者具有协同效应,其机制是引起细胞周期阻滞,且上调Bax与Bcl-2比值.     

抗菌肽17BIPHE2对人肺腺癌细胞A549的抑制作用北大核心CSCD

目的探讨抗菌肽17BIPHE2对人肺腺癌细胞A549的抑制作用及其作用机制。方法 MTT法检测0~40μmol/L的抗菌肽17BIPHE2对A549细胞增殖的影响;流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Real-time PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2的表达变化;透射电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果 17BIPHE2可抑制A549细胞的增殖,其IC50值为34.33μmol/L,同时20、25、30、35、40μmol/L的17BIPHE2对A549细胞的生长抑制率分别为(1.8±2.7)%、(6.1±2.1)%、(24.6±4.6)%、(55.2±1.1)%、(76.3±1.2)%。与对照组相比,25、35μmol/L的17BIPHE2处理24h的A549细胞凋亡率显著增高(P<0.05),细胞核呈现固缩,染色质深染,线粒体嵴断裂,内质网肿胀等凋亡细胞的特征。Bax的表达上调(P<0.05),Bcl-2的表达受到抑制(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高。结论17BIPHE2可能是通过上调Bax表达,下调Bcl-2表达诱导A549细胞凋亡,抑制其增殖。     

p27Kip1在As2O3诱导白血病细胞凋亡中的作用机制

目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)及转录生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对人HL-60细胞增殖的影响,并探讨相关信号通路.方法:流式细胞术检测细胞周期及凋亡,RT-PCR检测p27Kip1、TGF-β1、Cyclin E和Bcl-2表达,免疫组织化学方法和Western blot方法检测p27Kip1、TGF-β1、Cyclin E和Bcl-2蛋白水平.结果:As2O3、TGF-β1单药或联合处理均可诱导细胞凋亡,以联合处理组凋亡最明显,并且As2O3单药组及联合处理组细胞周期阻滞于G1期.As2O3单药及联合处理组可见p27Kip1、内源性TGF-β1表达上调,Cyclin E和Bcl-2表达下调,外源性TGF-β1处理组可见p27Kip1 mRNA及蛋白表达上调,内源性TGF-β1 mRNA表达上调,内源性TGF-β1蛋白水平与对照组比较无明显变化,Cyclin E和Bcl-2表达下调,联合处理组p27Kip1及内源性TGF-β1表达上调及Cyclin E和Bcl-2表达下调程度强于单药处理组.结论:As2O3诱导细胞凋亡的机制可能是通过上调TGF-β1,从而上调p27Kip1,拮抗Cyclin E和Bcl-2的作用,抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于G1期,从而诱导细胞发生凋亡,外源性TGF-β1通过上调内源性TGF-β1,从而上调p27Kip1,增强As2O3诱导细胞凋亡的作用.     

柠檬酸钠联合三氧化二砷体外抗人胃癌细胞及其作用机制

目的探讨柠檬酸钠（Citrate）与三氧化二砷（As2O3）联合应用对胃癌细胞的凋亡及其作用机制。方法用Citrate（终浓度为5 mmol/L）和（或）不同浓度的As2O3（终浓度依次为5、10 μmol/L）处理体外传代培养的胃癌细胞株SGC-7901和BGC-803。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法观察凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1表达的变化。结果Citrate与As₂O3联合应用相对于单用Citrate或As₂O3可显著提高诱导胃癌细胞凋亡率（P<0.05）;与空白组相比,用药后 G0／G₁期细胞比例下降,G₂/M期细胞比例上升,细胞周期阻滞于G₂/M期,抗凋亡基因Bcl-2、Mcl-1表达明显下降。结论Citrate与As2O3联合应用具有协同抗胃癌细胞的作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及调控凋亡相关基因的表达有关。     

Bcl-2 siRNA对胃癌细胞凋亡及其紫杉醇敏感性影响研究

目的:研究特异性siRNA对胃癌细胞的抑制作用,以及探讨采用RNA干扰技术下调Bcl-2基因能否增强SGC-7901胃癌细胞对紫杉醇的敏感性。方法:通过脂质体HiperFect将Bcl-2 siRNA转染入胃癌细胞SGC-7901;采用RT-PCR和蛋白印迹法检测Bcl-2 siRNA转染前后胃癌细胞Bcl-2基因表达的变化;用Annexin Ⅴ法及细胞周期分析法检测细胞凋亡;用MTS法观察细胞对药物紫杉醇敏感性的影响。结果:Bcl-2 siRNA组较空白对照组明显抑制Bcl-2 mRNA的表达水平,抑制率为(87.6±5.3)%,P=0.001;Bcl-2 siRNA组较空白对照组明显下调Bcl-2蛋白表达水平,抑制率为(85.7±3.6)%,P=0.003。Bcl-2 siRNA组、紫杉醇组和紫杉醇+Bcl-2 siRNA细胞总凋亡率分别为49.00%、46.10%和66.00%,联合用药组细胞凋亡率最强。Bcl-2siRNA+紫杉醇联合用药对SGC-7901细胞周期分析结果显示,联合用药组凋亡率为48.00%,Bcl-2 siRNA组和紫杉醇组分别为9.03%和21.50%。Bcl-2 siRNA组、阴性对照组和空白对照组的IC50分别(7.25±0.22)、(54.45±0.82)和(68.9±0.91)μg/L,Bcl-2 siRNA转染胃癌细胞SGC-7901对药物紫杉醇更敏感,其IC50值比阴性siRNA转染组降低86.7%,即对紫杉醇敏感性增加7.25倍。结论:靶向Bcl-2 siRNA可明显下调靶基因Bcl-2表达,促进SGC-7901细胞凋亡并能提高细胞对紫杉醇敏感性,为胃癌治疗提供新的策略。     

三氧化二砷、沙利度胺对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1体外生长的影响

 目的　探讨沙利度胺和三氧化二砷对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的影响及其作用机制。方法　采用CCK-8法检测三氧化二砷、沙利度胺以及二者联合用药对MUTZ-1细胞株增生是否有抑制作用。采用半定量RT-PCR方法分别检测三氧化二砷、沙利度胺以及二者联合对MUTZ-1的Bmi-1基因是否有抑制作用,并用流式细胞术对细胞株行凋亡检测。结果　沙利度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用（P >0.05）,三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用（P＜0.05）,联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙利度胺单独用药组（CDI＜0.7）;三氧化二砷组的细胞凋亡率随着药物浓度增加而升高,呈剂量依赖（r＝0.627,P＜0.05）;沙利度胺组细胞凋亡率随着药物浓度增加无明显升高（r＝0.313,P＞0.05）,联合用药组随着药物浓度增加表达亦升高（P＜0.05）;三氧化二砷组Bmi-1／β-actin随着药物浓度增加表达下降,呈剂量依赖性（r＝-0.912,P＜0.05）,沙利度胺组Bmi-1／β-actin随着药物浓度增加表达无明显下降（r＝0.594,P＞0.05）,联合用药组对Bmi-1的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙利度胺单独用药组（CDI＜0.7）。结论　沙利度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用,三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用,联合用药组的抑制作用明显提高。     

三氧化二砷通过线粒体依赖性通路诱导喉癌细胞株及其耐药株细胞凋亡

背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已作为治疗实体瘤的新药应用于临床,但其作用机理仍不清楚。本研究拟探讨As2O3通过线粒体依赖性凋亡通路介导喉癌细胞及其耐药株细胞凋亡的作用。方法:采用MTT法测定As2O3对喉癌细胞KB及其耐药细胞KBv200的细胞毒作用;用AnnexinVFITC染色法检测凋亡早期细胞;细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)用DiOC6标记,流式细胞仪检测。结果:As2O3对KB及KBv200细胞的生长有明显的抑制作用,IC50分别为(0.22±0.02)μg/ml和(0.20±0.01)μg/ml。用AnnexinVFITC染色检测到As2O3呈时间依赖性介导细胞凋亡,2.5μg/mlAs2O3处理24h、48h,KB细胞凋亡率分别为(20.2±3.1)%和(52.2±11.0)%;KBv200细胞凋亡率分别为(15.8±1.3)%和(36.4±5.9)%。2.5μg/mlAs2O3作用于KB与KBv200细胞,ΔΨm降低呈时间依赖性。结论:ΔΨm降低在As2O3诱导喉癌细胞凋亡过程中起着重要的作用。     

三氧化二砷诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制探讨

目的:探讨三氧化二砷（As2O3）诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制。方法:不同浓度As2O3作用RPMI 8226细胞48h后,用MTT法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1.0、2.0、5.0μmol/L As2O3干预RPMI 8226细胞48h后的凋亡率;透射电镜观察As2O3作用前后RPMI 8226细胞超微结构的变化;RT-PCR、Western Blot法检测As2O3作用前后Bcl-2及Caspase-3表达的变化。结果:不同浓度的As2O3对RPMI 8226细胞均有增殖抑制作用(P<0.05）。1.0、2.0、5.0μmol/L As2O3干预RPMI 8226细胞48h后,细胞凋亡率随As2O3浓度的增加而呈上升趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;As2O3干预RPMI 8226细胞48h后,电镜下可见典型的凋亡小体;RT-PCR、Western Blot结果均显示上述浓度的As2O3干预RPMI 8226细胞48h后,Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调（P<0.05）,Caspase-3 mRNA及蛋白表达上调（P<0.05）。结论:As2O3可能通过激活Caspase-3、下调Bcl-2的表达从而诱导RPMI 8226细胞凋亡。     

Effect of arsenic trioxide or ATRA on primary APL cell or HL-60 cells and their value analysis in hyperleukocytosis

We have done a lots of works to detect the mechanism of hyperleukocytosis in patients with acute promyelocytic leukemia (APL) after treatment with all trans retinoic acid (ATRA). The early results of study showed that some important factors are related to the hyperleukocytosis, for example, the relationship between serum G-CSF and variation of promyelocytes or more matured granulocytes[1,2]. The further study also indicated that effect of G-CSF on leukemia cells was related to the variat…     

亚砷酸钠对人肺癌Spc-A1细胞Bcl-2、Fas表达的影响

目的:探讨亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc-A1的抗癌机制。方法:用MTT法检测亚砷酸钠对Spc-A1细胞的增殖抑制作用;用Hoechst33258荧光染色法观察凋亡细胞的形态学改变;细胞凋亡率及相关蛋白Bcl-2和Fas的表达采用流式细胞仪测定。结果:亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc-A1的增殖具有一定程度的抑制作用。2μg/ml亚砷酸钠干预Spc-A1细胞12h、24h和48h后,在Hoechst荧光染色图片上可见细胞染色质浓缩及细胞核碎裂等典型的凋亡改变。给与1μg/ml、2μg/m l和4μg/ml亚砷酸钠作用Spc-A1细胞24h后,可以见到亚G1期凋亡峰,凋亡率随着药物浓度的增加明显增加。同时,流式细胞仪显示Bcl-2蛋白表达减少,而Fas蛋白表达增加。结论:亚砷酸钠对Spc-A1细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死。Bcl-2的下调和Fas的上调可能是其中一种作用机制。     

以Bcl-2为靶标siRNA提高HL-60细胞对三氧化二砷敏感性的探讨

Objective To study whether the small-interference RNA (siRNA) targeting against Bcl-2 gene can enhance sensitivity of HL-60 cell to arsenic trioxide. Methods SiRNA was transferred into the HL-60 cells. At 6 h after transfection, the cells were cultured with arsenic trioxide. The cell growth of the HL-60 cells was detected using MTT at 24, 48 and 72 h, respectively.The levels of the Bcl-2 protein and reactive oxygen species (ROS), as well as of the membrane potential of the mitochondrion were determined by flow cytometry. Results The Bcl-2 siRNA significantly increased the inhibitory action of arsenic trioxide on growth of HL-60 cells. The combination of siRNA with arsenic trioxide resulted in decrease of the Bcl-2 protein level and increase of the ROS level, as well as significant descending of the membrane potential of mitochondrion of HL-60 (P ＜ 0.05).Conclusion The siRNAtargeting Bcl-2 can increase the sensitivity of the HL-60 leukemia cells to arsenic trioxide by inhibiting the expression of Bcl-2 protein.     

三氧化二砷对神经母细胞瘤细胞增殖的影响

目的：观察三氧化二砷体外对神经母细胞瘤细胞增殖的影响及其作用机制的探讨。方法：（１）ＭＴＴ法观察三氧化二砷对神经母细胞瘤细胞生长的影响;（２）化学染色观察实验和对照组细胞形态学改变;（３）ＰＩ染色后流式细胞仪检测实验和对照组细胞凋亡峰;（４）凝胶电泳观察凋亡细胞ＤＮＡ的“梯型”条带,结果：（１）三氧化二砷明显抑制神经母细胞瘤细胞株ＳＪ－Ｎ－ＳＨ细胞增殖,抑制作用呈剂量和作用时间依赖性,（２）通过细     

三氧化二砷与顺铂合用抗人肝癌细胞株QGY-7701的实验研究

 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)与顺铂 (PDD)联合抗人肝癌细胞株QGY 770 1作用性质及其作用机制。方法　应用MTT法、流式细胞术分析和端粒酶活性检测等实验方法。结果　As2 O3与PDD联合应用在抑制肝癌细胞的生长繁殖、诱导肝癌细胞凋亡和抑制其端粒酶活性等方面均较各自单药的作用明显增强。结论　As2 O3与PDD联合应用具有明显的协同抗肝癌作用 ,其主要机制可能在于增强了抑制端粒酶活性。     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡过程中Par-4及WT1基因表达的变化

 目的　探讨三氧化二砷（As2O3）诱导K562细胞凋亡过程中前列腺凋亡反应因子-4（Par-4）和WT1基因表达的变化。方法　用不同浓度As2O3（2～10 μmol／L）处理K562细胞24～72 h,MTT法测定细胞增生活力,流式细胞术检测细胞凋亡,采用荧光定量RT-PCR检测Par-4和WT1基因 mRNA表达变化,Western blotting检测Par-4和WT1蛋白表达的变化。结果　不同浓度As2O3作用于K562细胞,随浓度增加能明显抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。同时Par-4基因mRNA和蛋白表达逐渐增加;而WT1基因mRNA及蛋白表达逐渐下降。结论　As2O3可抑制K562细胞生长,诱导细胞凋亡,Par-4与WT1基因可能参与As2O3诱导K562细胞凋亡的调控。     

三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡效应及抑制细胞ERK的活性

目的:初步探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)促进HL-60细胞凋亡及其可能机制.方法:不同浓度的As2O3(0、2.5、5、10 μmol/L)作用于HL-60细胞24h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3活化、ERK活性和cyclinD1蛋白的表达,RT-PCR法检测cyclinD1 mRNA的表达.结果:As2O3可抑制HL-60细胞增殖,诱导HL-60细胞的凋亡,并呈浓度依赖性 (P<0.05);As2O3可使HL-60细胞Caspase-3激活,并抑制ERK活性,但不能下调cyclinD1的表达(P>0.05).结论:As2O3能抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,其效应可能与As2O3抑制HL-60细胞ERK活性有关.