水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠肾小管上皮-间质转分化的干预作用

炎症细胞浸润( P <0.05),随病程进展,上述病变呈进行性加重(P <0.05),水飞蓟素治疗组动物在各时间点组织学的改善同梗阻组相比有明显减轻( P <0.05).免疫组织化学显示水飞蓟素在各观察时间点能显著下调TGF- β1和α-SMA在肾小管间质中的表达(P <0.01).结论 水飞蓟素通过下调TGF-β1的表达,有效干预上皮-间质转分化达到改善肾脏纤维化的作用.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾间质的表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对肾间质纤维化的作用。方法:20只12周龄雄性SHR大鼠随机分为阳性对照组(SHR组)和缬沙坦组(VAL组)各10只,VAL组每只大鼠予以缬沙坦30mg/(kg·d)灌胃,共12周。取10只12周龄雄性WKY大鼠测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉收缩压(SBP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化情况;免疫组织化学方法检测TGF-β1、Ⅲ型胶原的蛋白表达,RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA在肾间质的表达水平。结果:①同WKY组、VAL组同期相比,SHR组的SBP、尿β2-MG均显著增高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示TGF-β1、Ⅲ型胶原在24周SHR组肾间质的表达明显增多(P<0.05);与SHR组相比,VAL组TGF-β1、Ⅲ型胶原明显减少(P<0.05);PCR显示TGF-β1mRNA在24周SHR组肾间质中的表达较同期WKY组明显增强。结论:TGF-β1是参与高血压肾间质纤维化的重要细胞因子之一;缬沙坦能抑制TGF-β1在SHR肾脏的表达,显著减少尿蛋白,具有抑制肾间质纤维化的作用。     

水飞蓟素对大鼠肝纤维化转化生长因子β1及结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察水飞蓟素在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型的治疗效果及其作用机制.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组、纤维化模型组及水飞蓟素治疗组.采用胆总管结扎法造模.4周后处死全部大鼠,采用放射免疫法(RIA)检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的水平;HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学检测结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)在肝组织内的表达.结果 与模型组大鼠比较,水飞蓟素治疗后大鼠血清中HA、LN和PCⅢ的水平显著降低;肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;治疗后大鼠肝组织CTGF及TGF-β1表达明显降低(P<0.01),免疫反应阳性信号主要位于纤维间隔细胞的胞浆中.结论 水飞蓟素能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF和TGF-β1表达有关.     

水飞蓟宾对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞中结缔组织生长因子及Ⅲ型胶原表达的影响

目的:了解水飞蓟宾(silibinin)对转化生长因子(TGF)-β_1诱导的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅲ型胶原分泌的影响。方法:将体外培养的HK-2细胞分为3组:①对照组;②TGF-β_1组(TGF-β_1的终浓度为5 ng/ml);③TGF-pβ_1 水飞蓟宾组(TGF-β_1的终浓度为5 ng/ml,水飞蓟宾终浓度分别为5、10、20μg/m1)。48 h后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内CTGFmRNA的水平,ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅲ及CTGF的浓度。结果:与对照组比较,TGF-β_1刺激使HK-2细胞CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌均显著增加(P<0.01)。与TGF-β_1组比较,加用5～20μg/ml水飞蓟宾可以抑制TGF-β_1刺激所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌(P<0.01),以20μg/ml水飞蓟宾效果最显著。结论:水飞蓟宾能部分抑制TGF-β_1诱导CTGF的基因和蛋白的表达及Ⅲ型胶原分泌,提示水飞蓟宾可能通过阻抑CTGF表达及减少细胞外基质的积聚,具有潜在的抗肾纤维化作用。     

肝细胞生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在肾小管间质纤维化过程中的表达及意义。方法雄性3月龄SD大鼠60只,随机分为对照组和模型组各30只,以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,对照组以等体积的2%淀粉溶液灌胃,分别于实验第7周、12周、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN),24 h尿蛋白定量和尿NAG酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化及免疫组织化学法检测肾脏HGF、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)的表达情况。结果与对照组比较,模型组各时相点大鼠尿蛋白、尿NAG酶、血Cr及血BUN均升高(P<0.01);7周时模型组即有肾小管间质损害,随着病程进展,肾小管间质损害逐渐加重;肾脏HGF表达7周、12周时增加,17周时降低;与TGF-β1、α-SMA表达呈负相关(r=-0.999,P<0.01;r=-0.980,P<0.01)。结论肾小管间质纤维化过程中,肾脏HGF的表达早期上升是一种有益的防御反应。HGF抑制TGF-β1、α-SMA的表达,发挥其抗纤维化作用。     

α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1在小管间质纤维化模型大鼠肾组织中的表达

目的 探讨肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化在肾间质纤维化形成中的作用。方法 制备大鼠单输尿管梗阻模型，在光学显微镜下观察大鼠肾组织病理变化，采用免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF－β1）的表达，并采用计算机图像软件进行定量分析。结果 肾脏病理检查显示形态学改变符合肾小管间质纤维化的病理变化；在输尿管梗阻14、28d后肾组织α－SMA和TGF－β1表达较对照组增加（P＜0.05）。结论 α－SMA可作为肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化的重要标志物，TGF－β1可能参与了肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化，且是进一步导致肾间质纤维化的重要因素。     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠肾小管上皮-间质转分化的干预作用

目的:探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠小管上皮-间质转分化的干预作用。方法:利用单侧输尿管梗阻诱导建立肾小管间质纤维化大鼠模型,56只SD大鼠随机分为模型组24只、治疗组24只、假手术组8只。治疗组给予水飞蓟素30mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水灌胃。模型组和治疗组分别于实验第7d、14d、21d各收获大鼠8只,假手术组于第21d一次处死大鼠,进行肾组织病理学观察。用免疫组化方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:实验第7d模型组大鼠出现小管损伤和炎症细胞浸润,随病程进展,上述病变呈进行性加重。水飞蓟素治疗组大鼠在各时间点组织学的改变与模型组相比有明显减轻。免疫组化显示水飞蓟素治疗组在各观察时间点能显著下调TGF-β1和α-SMA在肾小管间质中的表达。结论:水飞蓟素通过下调TGF-β1的表达,有效干预上皮-间质转分化达到改善肾脏纤维化的作用。     

血清基质金属蛋白酶-2及转化生长因子β1与糖尿病肾病的关系

目的 观察2型糖尿病患者（T2DM）血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、转化生长因子β（TGF-β1）和Ⅳ型肢原（CⅣ）与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系，探讨其在糖尿病肾病（DN）进展中的作用。方法 根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）将57例T2DM患者分为3组：A组（正常白蛋白尿组），B组（微量白蛋白尿组）。C组（大量白蛋白尿组）。健康查体者为NC组（正常对照组），分别应用酶联免疫分析法（ELISA）检测各组血清MMP-2、TGF-β1、CⅣ。结果 血清MMP-2在A组、B组和C组较NC组显著降低（P〈0．001），C组较A组明显降低（P〈0．01）。血清TGF-β1浓度A组、B组及C组均较NC组明显升高（P〈0．001），C组较A组升高明显（P〈0．001）。血清CⅣ浓度B组、C组明显高于其他两组（P〈0．001），C组又较B组升高显著（P〈0．01）。结论 血清MMP-2、TGF-β1可能参与DN的发生发展。     

基质金属蛋白酶-9与转化生长因子-β1在胎膜早破患者胎盘胎膜中的表达

目的有研究提示基质金属蛋白酶（martix metalloproteinase,MMP）及其抑制物金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）、转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1在细胞外基质（extracellular matrix,ECM）降解过程中起着重要的作用,但MMP、TIMP和TGF-β1在胎膜早破（premature rupture of membrane,PROM）中的作用机制尚不明了。文中的研究目的为探讨PROM患者胎盘胎膜组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1表达变化及意义。方法采用免疫组织化学SP法和Western blot印迹杂交法分别检测足月未临产择期剖宫、足月自然临产阴道分娩和足月PROM各28例孕妇分娩后的胎盘胎膜组织中MMP-9,TIMP-1和TGF-β1表达变化。结果免疫组化结果显示：①未临产组胎膜组织中MMP-9表达强度最低（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最高（P〈0.05）,胎盘中MMP-9表达趋势亦同;②TIMP-1和TGF-β1表达趋势与MMP-9相反,未临产组胎膜组织中TIMP-1和TGF-β1表达强度最高（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最低（P〈0.05）,胎盘中TIMP-1和TGF-β1亦然。Western blot结果显示：①未临产组胎膜组织中MMP-9表达量最低（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最高（P〈0.05）,胎盘中MMP-9表达趋势亦同;②未临产组胎膜组织中TIMP-1和TGF-β1表达量最高（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最低（P〈0.05）,胎盘中TIMP-1和TGF-β1亦然。胎盘和胎膜上TGF-β1表达水平与TIMP-1表达呈正相关,与MMP-9表达呈负相关。结论胎盘胎膜上TGF-β1表达降低,可通过调节MMP-9和TIMP-1的表达引起MMP-9/TIMP-1之间的比例失衡,使胶原降解加速,胎膜强度与韧性下降,从而导致PROM的发生。     

实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2和组织型金属蛋白酶抑制剂-1mRNA表达及姜黄素的作用

目的探讨大鼠肝纤维化过程中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织型金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）mRNA表达及姜黄素汤对其的影响。方法复制大鼠四氯化碳（CCl4）肝纤维化模型,分别以高、中、低剂量姜黄素处理,检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、三型前胶原（PCⅢ）和四型胶原（IVC）水平,检测肝组织纤维化程度和MMP-2及其抑制因子TIMP-1mRNA表达。结果CCl4成功诱导肝纤维化大鼠模型,姜黄素治疗能够降低血清肝纤维化指标及肝组织纤维化程度,姜黄素可以抑制CCl4诱导的MMP-2和TIMP-1mRNA表达,并能恢复MMP-2／TIMP-1的动态平衡。结论姜黄素可以通过减少MMP-2及其TIMP-1表达抑制肝纤维化。     

β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组和肝纤维化β-胡萝卜素干预组,SABC法免疫组织化学染色显示α-SMA及TGF-β1,HE染色显示肝的显微结构,透射电镜观察肝超微结构。结果肝纤维化模型组、对照组和β-胡萝卜素干预组α-SMA和TGF-β1表达的平均灰度值比较均有显著性差异(P<0.01)。电镜结果显示,对照组肝星形细胞内充满脂滴,其周围无明显胶原纤维沉积;肝纤维化组肝星形细胞内的脂滴较对照组减少;肝纤维化β-胡萝卜素干预组肝星形细胞内脂滴的量介于对照组与肝纤维化组之间。结论β-胡萝卜素抑制α-SMA和TGF-β1的表达,能降低由CC l4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关。     

冬虫夏草对梗阻性肾病大鼠肾间质表皮生长因子及转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨冬虫夏草对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用及可能机制。方法将大鼠分成3组:假手术组(SOR组)、单侧输尿管梗阻手术组(UUO组)和冬虫夏草治疗组(CST组)。无菌条件下UUO组及CST组均进行左侧输尿管结扎手术,而SOR组仅分离左侧输尿管但不结扎及剪断输尿管。于手术当天开始CST组予冬虫夏草菌粉,SOR组及UUO组予蒸馏水,均每天一次性灌胃。于术后第7、14、21、28天分别检测血尿素氮、血肌酐;梗阻肾组织行HE染色,ELISA测定表皮生长因子-β1(EGF)及Western blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果 3组大鼠的血尿素氮、血肌酐值于各时间点的差异无统计学意义(P>0.05);CST组HE染色见肾间质纤维化程度较UUO组减轻;CST组肾组织TGF-β1的表达明显低于UUO组(P<0.05),EGF的表达明显高于UUO组(P<0.05)。结论冬虫夏草可能通过调节TGF-β1及EGF的表达而减轻输尿管梗阻引起的肾间质纤维化。     

尿转化生长因子-β_1的检测在IgA肾病肾小管间质病变中的临床意义

IgA肾病（IgAN）是我国最常见的原发性肾小球疾病,也是导致终末期肾病的主要病因之一。本病常伴不同程度的肾小管间质病变（TIL）;而业已证实,肾小管损伤及间质纤维化（RIF）作为独立危险因素，比肾小球病变对肾脏病预后的影响更大。目前研究表明，转化生长因子-β（TGF—β）是慢性肾脏疾病发展至肾小球硬化和RIF过程中起重要调节作用的细胞因子；而国内外已有文献报道，肾脏分泌TGF—β的含量可从尿液中检测出，且尿TGF—β可作为预测肾小球硬化和评价治疗疗效的一项非侵人性辅助检查指标，但目前国内尚无     

百令胶囊防治大鼠肾小管间质纤维化的实验研究

目的观察TGF-β1在肾小管间质纤维化过程中的表达以及百令胶囊对TGF-β1表达的影响,探讨百令胶囊肾脏保护作用的可能机制。方法雄性3月龄SD大鼠90只,随机分为:对照组(30只),模型组(30只),预防组(30只)。以2%腺嘌呤淀粉混悬液150mg·kg-1·d-1灌胃,连续17周,制作大鼠肾小管间质纤维化模型;预防组加以1.5g·kg-1·d-1百令胶囊溶于生理盐水灌胃以预防肾小管间质纤维化;对照组以等体积的2%淀粉溶液和生理盐水灌胃。分别于实验第7周、12周、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量和尿NAG酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化,计算肾小管间质纤维化指数;免疫组织化学法检测肾脏TGF-β1的表达情况。结果①功能学变化:与对照组比较,各时相点模型组、预防组大鼠尿蛋白、尿NAG酶、血Cr及血BUN均升高(P<0.01),但预防组低于模型组(P<0.01);模型组、预防组自身对照各指标均较前1时相点升高(P<0.01)。②病理学变化:7周时模型组、预防组即有肾小管间质损害;模型组、预防组自身对照肾小管间质损害均较前1时相点加重(P<0.01),但7周、12周时预防组肾小管间质损害均较模型组为轻(P<0.01),17周时两组间无显著差异(P=0.670)。③免疫组化:各时相点模型组、预防组大鼠肾脏TGF-β1的表达均高于对照组(P<0.01),且预防组均低于模型组(P<0.01),模型组、预防组自身对照均较前1时相点升高(P<0.01),17周时表达量最高。结论肾小管间质纤维化过程中肾脏TGF-β1的表达逐渐上升。百令胶囊可能通过抑制TGF-β1,在肾小管间质纤维化早期应用时起到保护作用。     

TGF-β1转基因小鼠肺组织中基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的表达

目的 探讨肺组织内高水平的转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白对基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达的调节,以及MMPs/TIMPs表达紊乱与肺组织纤维化的关系.方法 8只TGF-β1转基因小鼠和8只正常对照小鼠在出生后8周经断头术处死,收集血浆及肺组织标本,测定血浆和肺组织中TGF-β1蛋白浓度,以及MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMp-1、TIMp-2和TIMP-3蛋白的表达,并通过Masson-Goldner染色法检测肺组织中胶原的沉积.结果 在转基因小鼠肺组织中,MMP-2的表达显著降低,TIMP-1、TIMp-2和TIMP-3的表达显著增加,并且转基因小鼠肺组织呈现明显纤维化.结论 转基因小鼠肺组织中高浓度的TGF-β1可能通过抑制MMP-2表达,以及增加TIMp-1、TIMp-2、TIMP-3表达,减少细胞外基质的降解,增加细胞外基质的沉积,促进肺纤维化的产生.     

结缔组织生长因子与肾小管间质纤维化

肾小管间质纤维化(tubu lointerstitial fibrosis,TIF)是各种肾脏疾病慢性进展,最后导致慢性肾功能衰竭的共同机制。它以肾小管损伤,肾间质单个核炎细胞浸润,间质纤维化为特点,以肾间质细胞外基质沉积为主要表现。多种细胞因子参与了肾小管间质纤维化的过程,转化生长因子-β(tr     

尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的探讨外源性尿激酶（uPA）对环孢素A（CsA）慢性肾病大鼠肾小管间质纤维化及转化生长因子-β1（TGF-β1）作用的影响。方法雄性SD大鼠低盐饮食,随机分成4组：对照组、CsA肾病组、小剂量uPA组和大剂量uPA组。大鼠CsA灌胃4周,制成慢性肾病大鼠模型。应用Masson染色观察肾间质纤维蛋白沉积,蛋白质印迹及RT-PCR法检测肾组织uPA及TGF-β1的蛋白质和基因表达。结果模型组肾间质纤维蛋白沉积增多,且uPA表达降低,TGF-β1表达上调,两治疗组uPA表达增加（P〈0.05）,而TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,且小剂量uPA组作用更明显。结论小剂量uPA能减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维化,可能与其下调肾组织TGF-β1的表达有关。     

曲尼司特对TGF-β1刺激的人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的 研究曲尼司特(tranilast,Tran)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人肾小管上皮细胞(HKCs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以探讨其抗肾小管间质纤维化的机制.方法 将培养的HKCs,按随机化分为:①对照组,②TGF-β1(5 ng/m1)干预组,③TGF-β1(5 ng/ml)+Tran(100μmol/L)干预组.免疫荧光检测爬片细胞的磷酸化Smad2(PSmad2)蛋白的表达,用RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达,Western blot方法评价CTGF和胶原Ⅵα蛋白的表达.结果 TGF-β1刺激30 min时,HKCs的细胞核PSmad2蛋白的表达明显增强,TGF-β1+Tran干预组PSmad2蛋白的表达明显下降(P<0.05),对照组细胞核未见明显PSmad2蛋白的表达.在48 h时,TGF-β1干预组HKCs的CT-GF mRNA、CTGF和胶原Ⅵα蛋白表达明显高于对照组(均P<0.05),而TGF-β1+Tran干预组则明显下降(均P<0.05).结论 曲尼司特可能是一个很有潜力的抗肾间质纤维化的药物,其机制是通过抑制TGF-β1诱导的CTGF的表达及其下游的Smad2信号通路的激活而发挥作用.     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF-β1表达的影响

目的观察全反式维甲酸对糖尿病肾病肾小管-间质转化生长因子β1表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为治疗组（T）,模型组（D）各12只,和12只正常组（N）,T组给予全反式维甲酸20mg/（kg·d）油溶液灌胃,D组和N组分别灌等量的溶剂。4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重/体重、血肌酐、血糖（BX）。肾组织PAS、Masson s染色。免疫组化方法检测肾小管-间质转化生长因子β1的表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生,明显缓解肾小管的损伤,肾间质的基质减少。4周尿微量清蛋白的排泄实验组低于模型组（3.08±0.48μg/min VS 3.35±0.56μg/min,P〈0.05）,8周时尿微量清蛋白的排泄率明显低于同期模型组（2.49±0.40μg/min VS 4.53±0.87μg/min,P〈0.01）;肾小管上皮细胞转化生长因子β1的表达明显低于模型组。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病肾病肾小管-间质的损害,减少蛋白尿。可能通过抑制转化生长因子β1的表达防止肾间质的纤维化,保护肾功能。     

中药芪红合剂对肾间质纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响

目的：探讨中药苠红合剂对。肾间质纤维化模型大鼠肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响，及其对肾间质纤维化的作用机制。方法：采用单侧输尿管结~L（uuo）致肾问质纤维化的动物模型．40只雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组（A组）、手术模型组（B组）、芪红合剂组（C组）、依那普利组（D组）。术后14d处死各组大鼠，收集血清测定血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平，取结扎侧肾组织分别用HE、Masson染色，采用免疫组化和原位杂交方法分别检测肾组织中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、纤维连接蛋白rFN）和TIMP-1mRNA的表达，并用计算机图像分析系统进行分析。结果：手术模型组大鼠肾组织中FN、TIMP-1和TIMP～1mRNA的表达较假手术组显著升高，两治疗组较模型组明显降低。手术模型组大鼠血肌酐、尿素氮水平较假手术组明显增高，两治疗组较手术模型组显著下降。结论：中药芪红合剂可降低大鼠血尿素氮、血肌酐水平，并可通过抑制基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）和FN的表达，而起到减轻肾间质纤维化病变程度的作用。推测其抑制TIMP-1表达上调的作用可能是其抗肾小管间质纤维化的作用机制之-。