代谢综合征的研究新进展

代谢综合征是以腹型肥胖、胰岛素抵抗、高血压、脂代谢异常、糖耐量下降或Ⅱ型糖尿病为主要特征的症候群，发病率呈上升趋势，发病机制主要以胰岛素抵抗为核心。近年来人们在代谢综合征的发病原因及机制方面做了更深入的研究，取得了很大的进展，代谢综合征治疗包括了通过改变生活方式、改善胰岛素抵抗及中药药物治疗．现对代谢综合征的发病机制及防治作一综述。     

n-3多不饱和脂肪酸与代谢综合征研究新进展

代谢综合征是一组以能量代谢异常或胰岛素抵抗、高血压、肥胖、脂代谢异常为主要表现的征候群。它与2型糖尿病、冠心病、脂肪肝和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。n-3多不饱和脂肪酸具有调控代谢相关基因的作用,能够影响细胞胰岛素受体和离子通道,以及调节肝脏、脂肪等组织的基因表达,影响糖脂代谢,从而改善代谢综合征。     

084 n03多不饱和脂肪酸与代谢综合征研究新进展

代谢综合征是一组以能量代谢异常或胰岛素抵抗、高血压、肥胖、脂代谢异常为主要表现的征候群。它与2型糖尿病、冠心病、脂肪肝和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。n-3多不饱和脂肪酸具有调控代谢相关基因的作用，能够影响细胞胰岛素受体和离子通道，以及调节肝脏、脂肪等组织的基因表达，影响糖脂代谢，从而改善代谢综合征。     

代谢综合征的早期预防和生活方式干预

代谢综合征(MS)是一种心血管病的多重危险因素在个体集结的状态.其病理基础是胰岛素抵抗,临床表现为:肥胖、高血压、糖调节受损或糖尿病、脂代谢紊乱、高尿酸血症及微量白蛋白尿、持续低度炎症反应及血液凝溶异常等.其中以超重、肥胖、高血压、高血糖和血脂异常4项更为突出而被称之为"死亡四重奏".     

儿童和青少年代谢综合征研究进展

代谢综合征表现为多种心血管病危险因素在同一个体聚集,作为危险因素的聚集体.代谢综合征与心血管病的发生和死亡密切相关[1].代谢综合征及其各组分的发病机制复杂,目前尚未完全明了,它是建立在多基因遗传基础上,许多易感基因各自与环境因素发生作用,或通过基因-基因相互作用,导致神经-内分泌调控机制受损、脂代谢异常或胰岛素抵抗发生,最终导致糖尿病、血脂代谢紊乱、高血压、冠心病、脑卒中等相互伴随的临床结局[2].肥胖尤其是中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的最重要的致病因素[3,4].     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗及代谢异常状况分析

[目的]了解空腹血糖受损(IFG)患者胰岛素抵抗、代谢综合征及其各组份的患病情况,为糖尿病和代谢综合征防治提供依据。[方法]2008年8月～2009年10月邯郸市第一医院检验科收集空腹血糖为6.1-﹤7.0mmol/L的门诊检查者。由内分泌科医生协助排除服用降糖药的患者、急慢性感染患者以及肿瘤患者后,确定为空腹血糖受损患者。对空腹血糖受损者进一步检测血脂、胰岛素水平、糖化血红蛋白,并测量血压、身高、体重。[结果]共收集空腹血糖受损患者320人。其中56.9%呈现出胰岛素抵抗现象,57.2%可确定为代谢综合征患者。代谢综合征各组份中,超重和肥胖比例为67.2%;脂代谢异常比例为56.3%;血压升高或高血压的比例为42.5%。胰岛素抵抗者超重和肥胖、脂代谢异常和代谢综合征的比例显著高于非胰岛素抵抗者。多因素Logistic回归分析结果显示,超重和肥胖者发生胰岛素抵抗的危险性是体重正常者的4.42倍,95%CI:2.52～7.46;胆固醇水平也增加胰岛素抵抗的危险性,OR=1.13,95%CI:1.01～1.17。[结论]空腹血糖受损患者已同时存在多种代谢异常,半数以上患者出现胰岛素抵抗,影响胰岛素抵抗的主要因素为超重肥胖。     

应用生命网模式对公务员代谢综合征干预效果分析

腹型肥胖、脂代谢及糖代谢异常、高血压是代谢综合征（MS）的四大特征，胰岛素抵抗是造成以上情况的共同病理基础。与此同时，代谢综合征聚集了引起冠心病、脑卒中、糖尿病及其并发症的多重危险因素。若诸多危险集聚于一体，其协同作用远远大于各危险因素单独作用之和。     

代谢综合征

代谢综合征是一组临床常见且又一起发病的代谢疾病，如高血糖、高血压、高血脂和中心性肥胖等，最早叫“X综合征”、“胰岛素抵抗综合征”。     

儿童肥胖与代谢综合征的相关性研究进展

正随着社会的发展,国内外包括发达国家及发展中国家肥胖儿童数量逐渐增多,伴随代谢综合征患病率也在增加[1]。代谢综合征(metabolic syndrome,MS)主要包括胰岛素抵抗、糖耐量异常、向心性肥胖、脂代谢紊乱、高血压等[2],大多数人认为胰岛素抵抗与代谢综合征有密切的联系[3]。儿童期肥胖大大增加了成人期肥胖率[4],2/10的肥胖婴儿将发展为肥胖儿童,4/10的肥胖儿童进一步发展为肥胖青少年,     

代谢综合征的防治

<正>代谢综合征(MS)是一组相关疾病的总称,主要包括与中心性肥胖有关的高血糖、高血压和脂代谢异常等,是以胰岛素抵抗为中心的多种代谢异常的集合。尽管MS概念定义的合理性及其临床价值受到了多方质疑,但其以胰岛素抵抗(IR)为核心,使人们对许多心血管疾病的发病机制的认识和防治发生了重大突破,把过去认为互不相关、彼此分割的疾病与代谢紊乱联系在一起,有益于以一个简捷的方式判断患者     

胰岛素抵抗与代谢综合征

流行病学研究发现，中心性肥胖、高血压、脂代谢异常以及糖尿病等代谢异常多聚集于同一个体。这些混杂了多种异常参数的临床状态来自于所谓的“共同土壤”，即胰岛素抵抗。这些异常状态被称为代谢综合征。代谢异常的同时，心血管疾病的发病危险也在增加。代谢异常与心血管疾病，两者互为因果，彼此联系密切，严重影响患者的健康和生命，同时也给社会带来沉重的经济负担。     

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征（PCOS）的主要病理学变化是代偿性的高胰岛素（HI）和胰岛素抵抗（IR），由此产生的高雄激素（HA）引起生育障碍和糖脂代谢异常，进一步导致远期代谢并发症。     

不同尿酸水平人群各种代谢综合征指标分析

代谢综合征是当前多学科共同关注的学术热点，随着时间的推移和研究的深入，其定义和内涵也不断的完善，但目前尚无统一标准。目前认为肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛索血症、高血糖、脂代谢紊乱、高血压是代谢综合征的基本内容。血尿酸与代谢综合征各指标间的内在联系与发生机制也已日益受到人们的重视。高尿酸血症常与代谢综合征并存，但与各代谢指标的关系报道不一。为了解不同人群尿酸水平及其与代谢综合征相关指标关系，笔者对北京市区及周边地区居民进行了相关调查。     

胰岛素增敏剂在治疗多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征（PCOS）的主要病理生理学变化是代偿性高胰岛素血症（HI）和胰岛素抵抗（IR），由此产生（1）高雄激素（HA）和高黄体生成激素（HLH）引起的无排卵性生育有障碍；（2）糖脂代谢异常导致远期代谢并发症，因此利用胰岛素增敏剂（ISA）可降低血胰岛素（INS）水平，使卵巢和肾上腺合成及释放雄激素减少。改善生殖功能，防止代谢并发症。     

内科：代谢综合征

代谢综合征(MS)是一组以肥胖、高血压、糖代谢异常、血脂异常等多种成分异常聚集的症候群，其病理生理背景是胰岛素抵抗(IR)。胰岛素抵抗是MS的主要环节，与MS多种疾病的发生机制有关。MS与2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关，主要临床后果为心血管疾病。     

儿童青少年代谢综合征危险因素分析

代谢综合征（metabolic syndrome，MS），也称“胰岛素抵抗综合征”，旧称“富裕综合征”、“X综合征”、“Reaven综合征”等，是多种代谢成分异常聚集的病理状态。由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压）。     

代谢综合征的新进展与综合防治

代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量减低或2型糖尿病为主要临床表现的一个症候群，以肥胖为首要的诊断标准。代谢综合征的主要后果为心血管疾病和2型糖尿病。其病因有肥胖、遗传及环境因素和精神因素。面对代谢综合征所带来的挑战，临床医护人员工作的应对之策，     

从代谢综合征认知看继续医学教育

1999年世界卫生组织(WHO)将代谢综合征定义为以胰岛素抵抗为中心,包括高血压、糖尿病、糖耐量异常、高血脂、向心性肥胖、微量白蛋白尿六种疾病的临床综合征。我国正逐步进入“老龄化社会”,来院就诊的中老年病人中,同时合并代谢综合征的比例逐年增加。本研究通过调查临床非相关科室医师对代谢综合     

健康体检人群代谢综合征与血清铁蛋白间的相关性研究

代谢综合征（MS）是一组以中心性肥胖、高血压、血脂紊乱、糖尿病或糖耐量异常以及胰岛素抵抗为主要临床表现的症候群,这些危险因子相互关联可直接促进动脉粥样硬化性心血管病和2型糖尿病的发生和发展^⑴。研究发现血清铁蛋白（SF）的升高和高血压、脂代谢紊乱、空腹血糖升高及中心性肥胖密切相关^⑵。     

对氧磷酶-1与多囊卵巢综合征关系的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病之一。该病患者常伴肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢和脂代谢异常、氧化应激增加、亚临床慢性炎症等,可明显增加代谢综合征、2型糖尿病的发生率以及心血管疾病的发生风险。对氧磷酶(PON)1是高密度脂蛋白(HDL)的重要抗氧化酶之一,具有抗氧化、抗炎症和抗动脉粥样硬化的作用。笔者拟就PON1基因变异、PON1蛋白结构和生理功能以及PON1与PCOS关系的研究进展进行综述如下。