视觉靶刺激和干扰子刺激响应过程中的脑电流源模型分析

采用3-刺激视觉oddball实验范式,研究大脑离散电流源在干扰子刺激和靶刺激响应过程中的电流时间过程。本文采集了健康受试者的64导联头皮脑电(EEG)数据,通过3-刺激范式,既检测到人脑在识别小概率事件(靶刺激和干扰子刺激)过程中产生的P300电位的P3b成分;又测得P300电位的P3a成分,P3a主要在干扰子刺激响应过程中产生。本文用相同实验范式下的磁共振激活簇空间坐标作为约束条件,建立了干扰子刺激和靶刺激事件相关电位(ERPs)的区域源模型,区域源模型的电流计算分析表明P3b的主要神经源包括双侧下顶叶、双侧后顶叶皮层和双侧颞下皮层,而P3a的主要神经源包括双侧脑岛、双侧中央前沟和扣带回等额叶皮层。研究结果表明对靶刺激的脑处理涉及顶叶、颞下皮层和左侧脑岛等参与的刺激驱动注意过程、目标引导注意过程、视觉形状分类与记忆提取等,而对干扰子刺激的脑处理则主要涉及右侧脑岛、扣带回等完成的注意转移、注意资源的重新分配过程。     

大鼠海马至顶叶、额叶和颞叶皮层的传出纤维投射

在结构上,海马属于古皮层,是最靠近大脑新皮层的脑组织;在功能上,它属于学习记忆、情绪反应和行为活动的重要中枢。然而大脑皮层的额叶和颞叶与这些功能的关系更为密切,大脑皮层的顶叶又与注意(attention)活动有关。由此提示,无论从结构上或功能上来看,有关海马至大脑皮层传出联系都是比较紧密的。但是,有关海马至大脑皮层传出联系的报导不多,而有关鼠的资料更属罕见。为此,我们应用辣根过氧化酶(HRP),轴浆逆行传递法观察了大鼠海马向顶叶、额叶和颞叶皮层的直接纤维投射。     

甲状腺激素通过NGF及TrKA调节中枢胆碱能神经元发育

目的探索甲状腺激素通过神经生长因子(NGF)及其受体TrKA对大鼠顶叶皮层、海马部位中枢胆碱能神经元发育的作用。方法将Wistar大鼠分为3组:①甲状腺功能减退(甲减)组:从母鼠妊娠5～6d起饲以含0.02%的他巴唑饮用水;②甲状腺功能亢进(甲亢)组:仔鼠出生即日起,按体质量腹腔注射T4(0.4μg/g);③对照组:饲以普通饲料及饮用水。于出生后第14、21、28天,免疫组化法检测大鼠顶叶皮层、海马中胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞,原位杂交法测定NGF、TrkA mRNA的表达。结果①出生后第21、28天顶叶皮层、海马中,甲减组(159.42±5.26、162.37±4.67,98.60±7.67、101.50±4.39)ChAT阳性细胞数较对照组(174.80±5.10、171.40±3.87,213.40±16.93、274.60±6.69)明显减少(P<0.05或<0.01),甲亢组(312.50±3.75、296.30±6.13,324.60±15.72、319.10±8.85)ChAT阳性细胞数较对照组明显增加(P<0.01);②对照组顶叶皮层、海马中,ChAT阳性细胞数、NGF、TrkA mR...     

低频重复经颅磁刺激刺激初级运动皮层对大脑功能连接影响的研究

重复经颅磁刺激(rTMS)能对刺激脑区及与其相连接的远端脑区产生影响。本文将从大脑功能连接、脑区之间相互协调工作状态改变的角度,研究低频rTMS刺激脑初级运动皮层对大脑的影响作用。募集了10名健康受试者,采用1 Hz rTMS刺激脑初级运动皮层20 min,采集刺激前后1 min闭目静息状态下的脑电(EEG)数据。对EEG进行相位同步分析,建立脑功能网络,并计算脑功能网络特征参数。最后使用符号秩和检验进行统计学分析。结果表明,低频rTMS刺激使大脑alpha频段全局相位同步指数显著降低(P0.05)。两两脑区分析表现为刺激侧的运动皮层与额叶皮层和顶叶皮层、非刺激侧顶叶皮层与双侧额叶皮层之间alpha频段相位同步显著降低。alpha频段脑功能网络的平均度、全局效率降低(P0.05),平均最短路径长度显著增加(P0.05)。表明低频rTMS使脑功能网络的信息传输变慢,传输效率变低。本文从大脑功能连接性的角度上证明了低频rTMS对大脑活动的抑制作用,说明低频rTMS能够对刺激脑区及与刺激脑区相连接的远端脑区产生影响。本研究有望为低频rTMS应用于临床疾病的治疗提供一定的指导。     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结形成和ChAT表达的影响

为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mmol/L,0.5ml/次;隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型,NGF预处理组于制模前10d将NGF(0.1mg/ml,5ml/次;隔天1次,共10次)注射至侧脑室。通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色和免疫组化法观察海马及顶叶皮层内NFT和ChAT表达的变化。结果显示:拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区及顶叶皮层出现较多的NFT,而ChAT表达减少;NGF预处理组大鼠的上述症状明显改善。这些结果提示OA的神经毒性可以导致拟AD模型大鼠的学习记忆能力降低,并且出现胆碱能神经元损伤和功能低下;NGF预处理可以显著改善拟AD模型大鼠的学习记忆能力,抑制海马CA1区和顶叶皮层内NFT的形成,减轻对胆碱能神经元的损伤。     

侧脑室注射阿托品、5—羟色胺对电针家兔“人中”穴诱发的皮层电、海马电觉醒反应和升压反应的影响

在祖国医学实践中早已认识到,针刺“人中”穴可急救昏厥和卒倒。近二十年来,对针刺“人中”的升压效应及其神经途径研究较多,而对用皮层电、海马电等为指标的觉醒反应探讨甚少。为此,我们观察了电针“人中”穴对皮层电、海马电和血压的作用,并进而研究     

癫(癎)的生理性与病理性惊厥发作阈值的探讨

目的:探讨大鼠惊厥发作阈值由生理性向病理性过渡时的脑电变化,以及病理性惊厥发作阈值(癫癎发作阈值)与生理性惊厥发作阈值的区别.方法:以鼠模型作为观察对象,直接电刺激大鼠皮层测定惊厥阈值.连续11周给予大鼠皮层电刺激,每日两次,动态观察大鼠的惊厥发作时的刺激阈值、皮层脑电活动以及海马的病理改变情况.结果:实验最初大鼠皮层惊厥发作阈值高,局限性发作的惊厥阈值(TLS)为1 145±403.37μA,全面性发作的惊厥阈值(TGS)为1 277±443.15 μA,延续性发作的惊厥阈值(TPS)为1 449±472.45μA,但个体差异大,在电刺激开始的4周内,各组大鼠的惊厥发作阈值迅速下降.随着刺激时点延长其下降趋势逐渐平稳,至电刺激第10周逐渐稳定在一个较低的水平且不再变化,此时大鼠间个体差异亦减小(TLS 430±34μA),(TGS 480±46 μA),TPS 605±70μA),与刺激初期相比差异有显著意义(P＜0.01).强电流刺激组在第三周,弱电流刺激组在第八周分别出现了自发后放电现象,同期的海马组织学观察亦发现神经元缺失和损伤改变,对照组未见异常.结论:脑内存在的惊厥发作阈值应分为生理性和病理性两个阶段.而病理性惊厥发作阈值(癫癎发作阈值)是由病理因素造成的一种慢性脑损害结果,病理性的刺激因素与刺激强度对这一形成过程成正相关作用.     

超声刺激对大鼠多皮层ECoG的调控

目的:为了进一步揭示超声刺激的神经调控机制以及超声刺激引起的刺激效应范围,将超声刺激经颅施加到大鼠前额叶皮层部位,同步记录和分析前额叶、顶叶及枕叶皮层的皮层电位（Electrocorticogram, ECoG）的变化特征。方法:在大鼠麻醉状态下,利用脑立体定位仪将超声探头定位在大鼠前额叶部位的正上方,刺激时间为20 min。以功率谱密度（Power Spectral Density, PSD）、振幅及互相关系数值为指标,分析比较超声刺激前、刺激中、刺激后的ECoG总功率、平均幅值以及皮层间的互相关系数值。结果:（1）超声刺激会增加前额叶皮层ECoG的总PSD和平均幅值（P<0.05）,超声刺激停止后,在较短的时间内ECoG恢复到刺激前水平;（2）在顶叶及枕叶皮层,超声刺激对总ECoG及各频段信号的PSD、平均幅值无显著性影响。但在超声刺激过程中,枕叶ECoG的部分时间段的平均幅值相对于刺激前有显著性差异,即在超声刺激的后半段时间内,超声刺激产生刺激效应范围扩散到枕叶皮层。结论:超声刺激对刺激局部的ECoG具有调控作用,且这种调控具有及时性及快速恢复的特点。超声刺激对ECoG的调控效应范围总体上来说是局限性的,对远离刺激部位的其他脑皮层ECoG的影响尚无明确关系,其效应很可能是超声刺激局部引起的后续神经网络反应。 【关键词】超声刺激;ECoG;脑皮层;神经调控     

顽固性癫痫的术前定位及手术治疗

目的：探讨术前综合定位和术中皮层脑电图监测对切除癫痫病灶的应用价值。方法：对36例难治性癫痫患者进行普通脑电监测(REEG)、长程脑电图监测(AEEG）、录像脑电图监测(VEEG)，结合患者病史特点及影像学结果进行综合定位；手术中在皮层脑电(ECoG)监测下切除癫痫灶。结果：术前36例脑电图均为异常，癫痫灶定位在一侧颞叶20例，双侧颞叶1例，额叶3例，额顶叶4例，顶叶2例，一侧大脑半球3例，双侧大脑半球广泛癫痫灶3例；皮层脑电监测结果与术前定位基本符合；术后随访1-5年，疗效满意19例，显著改善12例；术后复查脑电图痫样放电消失29例。结论：以脑电监测为基本手段采用综合定位的方法结合术中皮层脑电监测可以提供较明确的癫痫灶的部位和范围，术后患者获得较好疗效。     

电刺激与磁刺激运动诱发电位的比较研究

在２２名正常成人志愿者的上下肢比较电与磁两种经皮运动皮层、脊髓刺激法所引出之运动诱发电位（ＭＥＰ）的差异。结果表明，电刺激诱发成功率为１００％，磁刺激在下肢肌诱发成功率为０％～１４．３％（皮层刺激）和０％～４２．９％（脊髓刺激）；电刺激ＭＥＰ波幅比磁刺激高２．４７～４１倍（平均１１．３倍）；电刺激ＭＥＰ潜时比磁刺激平均短２．７８ｍｓ（皮层刺激）和１．３４ｍｓ（脊髓刺激）。作者认为，易引出高大而可靠的ＭＥＰ的电刺激方法值得临床推广应用，而磁刺激法则应加强基础和方法学研究。     

海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用

目的 观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响。方法 SD雄性大鼠55只（150～250g）, SPF级。分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只。第一组分离其颈部左侧迷走神经，结扎外周端，弱电（10Hz,0.5ms,1.5～5.0V,15～20个/串）刺激迷走神经，每5min刺激1次，共20次。记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电。第二组是在第一组的方法中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵（400u～600u∕mm3）置于左侧皮层诱发痫样放电，待稳定30min后进行实验。结果 第一组大鼠双侧场电出现3～6.5Hz 的周期性theta电振荡（38/45，84.4%），伴有theta-on (n=30) 和theta-off（n=5）两种形式细胞放电。第二组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低，尖波间隔延长(n=10)。痫样放电尖波间隔出现theta振荡，伴细胞紧张性放电(n=10)。细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔呈正相关(p<0.001 )，与痫样放电尖波电压降无相关性。结论 海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用，海马 theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率。     

针刺频率对大鼠海马脑片群体锋电位和场兴奋性突触后电位的影响

本实验采用大鼠离体海马脑片孵化技术,观察了以针刺真能常用的各种频率的电极刺激,作用于海马脑片schaffer侧枝及orien纤维时,海马CA_1区锥体细胞层和放射层的群体锋电位(PS)和场兴奋性突触后电位(fEPSP)的变化,籍以推测海马在参与直刺镇痛过程中,对不同频率的电针刺激所发生的电活动特征及发生机理。剌激强度2—4伏,波宽0.3ms,电刺激频率分别为2,     

刺激中缝核电、电泳5—HT红藻氨酸所致海马痫样放电的影响

本实验采用侧脑室注射红藻氨酸造成大鼠癫痫发作,用多管微电极记录背海马的痫样放电。继而刺激延髓中缝核区,微电泳5—HT,观察海马癫样放电和海马脑电的变化,以探讨内、外源性5HT对海马痫样放电的作用。大鼠海马CA_1区共记录62个癫样放电单位。电刺激中缝核后1min内,     

海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用

目的 观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响.方法 SD雄性大鼠55只(150～250 g),SPF级.分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只.第1组分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10 Hz,0.5 ms,1.5-5.0 V,15-20个/串)刺激迷走神经,每5 min刺激1次,共20次.记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电.第2组是在第1组的方法 中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵(400-600 u/mm3)置于左侧皮层诱发痫样放电,待稳定30 min后进行实验.结果 第1组大鼠双侧场电出现3～6.5 Hz的周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式细胞放电.第2组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低,尖波间隔延长(n=10).痫样放电尖波间隔出现theta振荡,伴细胞紧张性放电(n=10).细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔旱正相关(P<0.001),与痫样放电尖波电压降无相关性.结论 海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用,海马theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率.     

电生理监测技术联合解剖定位在脑运动区手术中的应用

目的探讨电生理监测技术联合解剖定位在脑运动区手术中的应用。方法在Pubmed和中国知网数据库,以电生理监测技术、解剖定位和脑运动区手术为关键词,查阅1997年5月—2013年12月关于电生理监测技术与脑运动区解剖定位在脑运动区手术中应用的相关文献,进行分析总结。结果解剖定位包括功能MR和影像导航。电生理监测脑功能定位技术包括体感诱发电位位相倒置技术、经颅电刺激运动诱发电位、皮层电刺激运动区定位、皮层电刺激语言区定位、皮质下电刺激定位运动通路。解剖定位和电生理监测技术在脑运动区手术中各有利弊,目前趋势是联合应用。结论在脑运动区手术中,应用电生理监测联合解剖定位可提高脑运动区解剖定位的精确度,达到最大限度切除肿瘤、保留神经功能的作用。     

降钙素基因相关肽和神经生长因子对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶、海马FasmRNA表达的影响

目的研究外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶、海马FasmRNA表达的影响,探讨降钙素基因相关肽和神经生长因子对缺血再灌注脑神经组织的作用。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,应用原位杂交和显微图象分析方法检测局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶、海马FasmRNA的表达。结果假手术组大鼠顶叶、海马未见FasmRNA阳性表达细胞;缺血再灌注组(缺血再灌注不同时间段6h,12h,24h,48h,72h)顶叶、海马FasmRNA阳性细胞明显过表达;注射CGRP或NGF后顶叶、海马FasmRNA阳性表达细胞平均光密度值明显低于缺血再灌注组(P<0.01);两者合用组平均光密度值比单独应用低(P<0.05)。结论经颈动脉注入外源性CGRP和NGF下调顶叶和海马缺血神经元FasmRNA的表达,且有协同效应,可能是两者对缺血神经元保护作用的机制之一。     

快速点燃海马杏仁核建立癫癎鼠模型

目的：快速建立实验性癫癎动物模型。方法：１７ 只大鼠右侧海马和１１ 只鼠右侧杏仁核均埋植电极,用ＩＳ２ 型智能刺激器,以２００６００ μＡ 电脉冲刺激点燃海马杏仁核。结果：电刺激可诱发癎性发作和后放电,癎性行为分为五级,后放电呈高幅棘波。在点燃过程中,可记录到两种脑电活动：癎性脑电活动和自发性癎性脑电活动。随着电刺激次数的增多,发现Ⅱ、Ⅲ级癎性行为伴随较短的后放电时程,Ⅳ级以上癎性行为伴随较长的后放电时程。对原参数的刺激,大鼠癎性发作的敏感性增强并可持续数周。结论：应用低频短间隔电脉冲刺激大鼠海马或杏仁核可快速建立稳固的动物癫癎模型。     

经硬脑膜电刺激对视皮层神经活动影响的仿真研究

经硬脑膜对视皮层电刺激为视觉功能修复提供了一种新的技术思路.前期的仿真工作利用激活函数定性研究了经硬脑膜电刺激对视皮层的作用效果,本研究在原有模型基础上引入神经无模型,定量研究不同刺激波形及参数对电极作用范围的影响.该方法将已建立的神经元模型耦合到视皮层区域有限元模型中,利用傅里叶-有限元方法分别计算双脉冲、指数脉冲和正弦波刺激下视皮层区域模型内的场电位,将电位加载到神经元模型上,观察神经元是否发生兴奋,以神经元区域兴奋个数判定电极的作用范围.仿真结果表明,该方法能较好的表达刺激的响应范围:不同刺激波形及参数引起的神经元区域兴奋数量不同,且解剖结构会影响刺激效果.所得结果对实验具有一定指导意义.     

降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑cAMP反应元件结合蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达的影响.方法 用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交和图像分析技术检测大鼠缺血侧海马CA1区和顶叶皮质CREB mRNA表达.结果 假手术组右侧海马CAl区和顶叶皮质CREB mRNA有明显表达,缺血再灌注组右侧海马CAl区和顶叶皮质CREB mRNA阳性产物吸光度值减少,CGRP组缺血侧海马CAl区和顶叶皮质CREB mRNA表达的吸光度值比缺血再灌注组增高(P＜0.05).结论 CGRP上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质CREB mRNA的表达,CGRP对缺血神经元的保护作用可能通过激活CREB的转录与翻译,从而启动一系列信号通路来实现.     

经皮三叉神经电刺激减轻戊四氮诱导的大鼠癫痫发作并抑制海马内IL-1β和TNF-α的表达

 目的:探讨经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮（PTZ）诱发的急性癫痫大鼠的行为学及海马致痫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:动物随机分为对照组、致痫组（PTZ组）和经皮三叉神经电刺激组,分别给予7 d、14 d和28 d的假刺激和三叉神经电刺激预处理后,腹腔注射PTZ 建立急性癫痫动物模型,观察给药后大鼠癫痫行为学表现,并分别用免疫组织化学方法及ELISA方法对海马IL-1β、TNF-α进行检测。结果:经皮三叉神经电刺激可以明显减轻大鼠的痫性发作级别,减少癫痫发作持续的时间（P<0.05）, 且海马细胞因子IL-1β及TNF-α的表达明显少于PTZ组（P<0.05或P<0.01）。结论:经皮三叉神经电刺激预处理在PTZ 急性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用, 还可以减少海马致痫细胞因子IL-1β及TNF-α的表达,可能为癫痫的防治带来新的策略。