心房颤动持续和终止的机制

虽然实验和临床研究提示折返机制参与房颤(Af)的发生和持续过程,Af 的机制尚未完全明了。作者分析以程序电刺激诱发房颤后的心房的电势,并测算代表微折返环大小的波长指数,以进一步澄清 Af 终止和持续的机制。方法:研究对象为作者在行常规电生理检查中诱发出 Af 的病人共30例.根据病人 Af 是否短时自行消失分为两组。20例诱发的 Af 在电生理检查对自动消失(组1),10例诱发的 Af 持续>30分钟(组2)。两组临床上均无显著器质性心脏病,亦无甲状腺功能异常,其平均年龄亦无显著差异。电生理检查按常规方法进行,患者不用镇静剂,抗心律失常药停服≥72小时,采用6F-USCT 电极导管,2支4极导管分别置于高位右房和冠状窦,以记录邻近部位的电活动,1支3极导管跨过三     

胺碘酮终止持续性房颤的有效性

药物转复持续时间<24～48h的房颤(AF)非常有效,但对持续时间更长的AF似乎疗效甚微。以往研究显示胺碘酮对这些病人可能有一定效果,但大多数研究仅将胺碘酮用于其它药物无效的AF病例,且均无安慰剂对照。本文采用前瞻性随机单盲对照试验评价胺碘酮作为首选药对持续性AF病人恢复窦律是否优于安慰剂。AF持续时间>48h的67例连续病人(男32例、女35例,平均年龄64±9岁),随机到胺碘酮组33例,安慰剂组34例。两组的基线临床特征相似。胺碘酮组1h静脉用药300mg,继而24h用药20mg/kg。同时口服胺碘酮600mg/d(分三次)一周,然后400mg/d服3周。安慰剂组…     

房颤发生机制研究进展

本文从电生理学、分子病因学两个方面系统地综述了近四十年国内外医学界对房颤发生机制的研究发展及认识。     

房颤发病机制研究进展

<正>房颤是最常见的持续性心律失常,随年龄增大其发病率逐渐增加〔1〕。由于房颤时部分血液在心房停留时间过长而易激活凝血系统形成血栓,进而诱发栓塞风险;且心房丧失泵血功能,减少心室充盈,不利于机体循环代谢;同时,当其诱发心室率加快时,不但干扰心室泵血功能,也不利于心脏自身代谢,加重心肌损伤。因此,对其发病机制的理解对指导临床治疗有重要的现实意义。1心房解剖结构正常成人右心房壁厚约2 mm,被界沟分为前后两部,前为     

超速终止室上速转为房颤2例

超速终止室上速(SVT)转为房颤(Af)的报道甚少。我院对18例SVT行食道心房调搏治疗时,突然转为Af者两例,现报告如下。     

风心病晚期慢性持续性房颤自行终止2例

风心病合并房颤的发生率很高,一旦发展为慢性持续性房颤,除非采取药物或电击复律,很少自行终止。现报告2例自行终止者。 例1 患者男,47岁。因反复心悸、气短17年,加重伴全身浮肿第6次入院。临床诊断:风心病、二尖瓣狭窄并关闭不全、慢性房颤、心功能Ⅳ级。既往确诊为慢性房颤7年。2年前心电图(图1A)示房颤。本次入院心电图(图1B)示     

房颤触发机制研究新进展

房颤是最常见的快速性房性心律失常,在心血管疾病中具有较高的发病率和死亡率,且发病率随着年龄增长而急剧升高,已成为当今严重危害人类健康的疾病之一.目前有关房颤触发机制的研究多聚焦于心肌电活动异常、胞内离子通道失衡以及自主神经系统调节上,但房颤触发机制较为复杂,且房颤因患者的个体差异而呈现出不同的病理生理进程.本文从房颤触发灶解剖机制、电活动、离子通道、心脏自主神经系统、氧化应激、其他因素6个方面,总结近年来房颤触发机制研究的进展,以期为房颤的诊疗提供有价值的参考.     

阵发性房颤终止后长间歇患者心电图指标分析

目的探讨阵发性房颤终止后长间歇患者窦性心律时心电图指标的特征及长间歇可能的机制。方法阵发性房颤的患者170例,根据房颤发作终止后是否出现≥2 s的RR长间歇,分为长RR间歇组(长间歇组)70例和无长RR间歇组(对照组)100例。比较两组年龄、性别、房颤病史、基础疾病、黑矇或晕厥的发生率、心脏超声学指标、抗心律失常药物使用情况的差异。同时比较两组患者窦性心律时的心电图指标,包括24 h窦性平均心率、静息心率、Ⅱ导联P波时限和振幅、PR间期、QRS时限、QT间期、QTc间期、ST段形态、T波形态、有无传导异常、有无右束支和左束支传导阻滞、有无Brugada波和J波。结果两组患者黑矇或晕厥的发生率有明显差异(P<0.001);两组患者的窦性24 h平均心率、窦性静息心率、PR间期、QT间期及QTc间期的平均水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论阵发性房颤患者房颤终止后窦性心律时心电图出现心率减慢、PR间期延长、QT间期和QTc间期延长者有出现阵发性房颤终止后长间歇的可能。     

房颤发病机制研究新进展

心房颤动(AF)简称房颤,是一种以心房不协调活动而导致心房机械功能恶化为特征的快速心律失常,其发病率随着年龄而急剧增加,已成为当今以老龄化加速为特征的人口健康的严重危害之一。房颤可诱发栓塞,显著增加脑卒中风险。长期房颤会导致心脏扩大,加重心肌损伤,使心功能下降,致死致残率大幅增加。然而,目前治疗策略和手段还存在着严重滞后和不足,针对其发病机制的研究可能为房颤的临床治疗提供新思路新方向。本文拟从炎症反应、心房重构、氧化应激以及microRNA等几方面展开综述。     

急诊危重症患者新发房颤的机制与处理

急危重症患者中房颤发生率较高,其发生机制主要有多子波折返与局灶激动、炎症反应、细胞内钙超载及交感神经激活等。房颤患者的抗凝治疗应放在首位,其次是当血流动力学不稳定时,立即电复律;当血流动力学稳定时,主要控制症状,多数房颤患者优先给予心率控制,而新发房颤患者及因可逆性原因出现的房颤患者宜行心律控制。     

时间持续房颤自发转为窦性节律

作者收集了23例长时间持续房颤自发转为窦律的病例。23例中,其中风心病21例,糖尿病5例,高血压病1例。房颤持续时间3～29年。后期窦律出现年龄55～77岁。后期窦律心电图除个別患者外均有Ⅰ度房室传导阻滞。后期窦律持续时间长短不一。2例于手术后作了组织学检查,标本显示右房结构完整,轻微组织间质纤维     

房颤的遗传及其分子机制研究进展

心房颤动是临床常见的心律失常疾病,其发生与多种因素相关,而遗传因素是其中重要的一环。目前,通过连锁分析、全基因组关联性分析等生物信息学手段已经筛选出多个可能与房颤相关的基因,并针对这些基因的分子生物学机制开展了多项研究。本文就近年房颤的遗传及其分子机制领域取得的进展进行综述,并分析遗传因素对于房颤临床治疗的意义。     

房颤导管消融术后房速的发生机制与消融

目的分析房颤射频消融术后房速与首次消融术式的关系,并观察再消融的效果。方法入选126例房颤患者,分为阵发性房颤PVI组、阵发性房颤CPVA组和持续性房颤组三组,对射频消融术后复发的房速再次行射频消融术,分析术后房速的发生机制,比较与首次消融术式的关系。结果 19例再消融患者经标测证实存在25种房速,其中17个(68%)为大折返机制,8个(32%)为局灶机制。多数房速(84%)与首次消融线的传导间隙(GAP)有关;所有房速患者经再次消融后,95%的房速经消融终止转为窦律;三组患者间术后房速的发生率无统计学差异。结论房颤射频消融术后房速的主要机制为折返机制,大多数折返环是依赖GAP所形成的,部分为局灶机制,房颤导管消融术后房速再次消融安全有效,成功率高。     

静脉内用dofetilide快速终止房颤和房扑的疗效和安全性研究

该文对静脉内用dofetilide快速终止房颤和房扑的疗效和安全性进行了评价。dofetilide属第三类抗心律失常药物,选择性抑制快速相的钾外流,延长有效不应期和动作电位时间。静脉内用dofetilide可以产生快速的电生理作用。     

静注索他洛尔终止室上速、房颤和房扑

索他洛尔具Ⅲ类抗心律失常特性,能够通过延长动作电位时程而延长不应期,包括延长心室肌、心房肌、房室旁道和希氏束-浦肯野氏系统的不应期。此外,该药具有β肾上腺能受体阻滞作用。因此可有效地治疗各种心律失常。临床和动物实验研究结果表明索他洛尔能有效地终止室上速,降低其诱     

经典房扑提示阵发房颤的发生机制

既往研究显示，房颤和房扑常常共存。荷兰学者Moreira等研究了阵发性房颤（PAF）和房扑（AFL）患者接受两种消融方法治疗的结果，发现无经典AFL的PAF患者，单纯采用PVI预防82％的AF发生，而伴有AFL的PAF患者，采用腔静脉和三尖瓣狭部的冷冻消融加PVI可成功治疗持续性的经典AFL，但是预防AF复发的效果并不是非常理想。在这组人群中，AFL可能提示AF的起源是非肺静脉来源的触发灶，两个心房已经发生了很明显的电重构，消融策略应该包括基质的改良。     

自主神经在阵发性房颤发生与维持中的作用机制

目的探讨交感神经和迷走神经在阵发性房颤发生中的作用及维持过程中的机制。方法利用Poincare散点图为工具,区分阵发性房颤的不同类型。通过对阵发性房颤病人发作前行动态心电图监测,并与健康志愿者进行比较,通过动态心电图分析发作前交感神经和迷走神经张力变化,监测窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)、SDNN指数(SDNN Index)、心率变异三角指数(HRVTI)、相邻NN之差50ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50)、低频(LF)、高频(HF)、低频高频比值(LF/HF)前后变化。结果 100例房颤病人,迷走型房颤33例,交感型房颤67例。根据Poincare散点图形态,将房颤分为星形、椭圆形、棒球杆形、不规则形,100例房颤病人中星形63例,椭圆形13例,不规则形24例。交感型房颤和迷走型房颤与健康志愿者比较神经张力变化明显。交感型房颤病人LF、LF/HF均有明显变化,差异有统计学意义(P0.05);LF发作前30min~45min达到峰值。迷走型房颤病人HF、LF/HF与健康志愿者比较,差异有统计学意义(P0.05);HF发作前15 min明显增高;迷走型房颤发生前,HF、LF/HF较正常人差异明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论阵发性房颤的发生与自主神经功能、心率变异性关系密切。     

替米沙坦预防高血压并阵发性房颤患者房颤复发的效果及机制

目的探讨替米沙坦预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发的效果及其作用机制。方法将186例高血压并阵发性房颤患者随机分为观察组91例和对照组95例,两组均口服胺碘酮,在此基础上观察组同时口服替米沙坦20-80 mg/d,均连续治疗6个月;两组血压控制不理想者均联用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂与利尿剂,但对照组停用和避免使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。随访6个月分别观察两组血压变化,房颤复发例数、发作次数、首次复发时间及左室舒张末内径（LVEDD）、左房内径（LAD）变化。结果两者治疗前后血压变化无显著差异;观察组6个月末房颤复发例数与次数均显著低于对照组、首次复发时间明显长于对照组;观察组6个月末LVEDD、LAD均显著小于对照组（P〈0.05）。结论替米沙坦可预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发,机制主要是抑制心房重构。     

房颤发病机制和相关中药研究进展

房颤是临床最常见的心律失常,是患者致残或致死的主要原因。心房的结构重构和电重构是房颤的重要发病机制。心房结构重构宏观表现为心肌纤维化,细胞及分子水平则体现在心房缝隙连接蛋白Cx40的分布和数量的变化;电重构表现为离子通道分布和功能变化,主要为L-型钙通道下调和内向整流K+通道的上调。房颤是多种致病因素共同作用的结果,因此需要通过多环节干预治疗。中药复方制剂因其含有多种成分,如稳心颗粒、参松养心胶囊,可以通过多靶点、多作用而有效治疗房颤。抗纤维化药物、选择性心房离子通道阻滞剂等药物有望成为治疗房颤的新型药物,不同靶点药物联合应用有可能成为临床治疗房颤的有效方法。