咖啡因对Fischer 344/N大鼠骨肉瘤化疗的增效作用

目的:通过对Fischer 344/N荷瘤大鼠的体内试验,研究咖啡因(安钠咖)联合顺铂对骨肉瘤化疗的增效作用.方法:对皮下种植瘤成功生长的Fischer 344/N大鼠分别以顺铂2.5 mg/kg、咖啡因90 mg/kg×2 d以及两者联合的方案处理,对照组用等量的生理盐水.药物以0.5 ml/h经腹腔由微量注射器注入.测量肿瘤的大小,换算成肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,作PCNA免疫组化染色,TUNEL染色.计算抑瘤率、PCNA指数和凋亡指数,记录生存时间.结果:给药后3 d测量计算所得的抑瘤率分别为:对照组-0.5219±0.1429,单用顺铂组0.0362±0.0957,单用咖啡因组-0.4193±0.1345,咖啡因和顺铂联用组0.3646±0.1313,经方差分析P<0.01;PCNA指数(PI)为:对照组0.4587±0.1312,单用顺铂组0.1847±0.0535,单用咖啡因组0.4381±0.0706,咖啡因和顺铂联合使用组0.0314±0.0231,经方差分析P<0.01;凋亡指数(AI)为:对照组0.0008±0.0005,单用顺铂组0.0077±0.0060,单用咖啡因组0.0011±0.0003,咖啡因和顺铂联合使用组0.0295±0.0069,经方差分析P<0.01;生存时间:对照组(33.63±4.63)d,单用顺铂组(52.13±11.74)d,单用咖啡因组(35.63±5.15)d,以及咖啡因和顺铂联合使用组(55.13±16.23)d,经方差分析P＜0.01.结论:联用咖啡因后,顺铂的抑瘤作用得到明显的提高.     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠TNF-α的影响

目的:研究温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠肿瘤坏死因子α影响。方法:通过RT-PCR方法对SD大鼠EAT甲状腺组织TNF-α的测定,了解温肾方等对EAT发生的干预机制。结果:EAT大鼠的TNF-α水平均明显高于温肾方组、雷公藤组、对照组(P<0.05)。结论:温肾方可能通过对TNF-α的抑制而对EAT能起到有效的预防及治疗作用。     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎(AITD)SD大鼠肿瘤坏死因子α(TNF)α影响。方法:通过RT-PCR方法对实验性自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺组织TNFα的测定,了解霉酚酸酯等对AITD发生的干预机制。结果:EAT大鼠的肿瘤坏死因子水平均明显高于霉酚酸酯组、对照组(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过对肿瘤坏死因子α的抑制而对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用。     

肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用

目的:探索肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用。方法:建立自由落体法致小鼠闭合性脑损伤模型。从术前30 min开始,二肌肽组经腹腔分别注射肌肽250 mg/kg和500 mg/kg剂量,溶剂对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。小鼠闭合性损伤后每日1次给药,连续实验7 d,并每天进行神经受损程度评分(NSS),记录小鼠生存率及体重改变。实验结束后取小鼠脑组织,切片、HE染色。结果:溶剂对照组、250 mg/kg肌肽组和500 mg/kg肌肽组小鼠闭合性脑损伤7 d后的最终存活率分别为50.0%、68.2%和82.4%;与溶剂对照组比较,250 mg/kg肌肽可显著降低小鼠闭合性脑损伤术后第5～7天的NSS(P<0.05),500 mg/kg肌肽可显著降低术后第1天及第4～7天的NSS(P<0.05);小鼠脑组织切片结果提示肌肽可显著减轻脑组织的组织病理学损伤。结论:肌肽对小鼠闭合性脑外伤具有保护作用,能提高损伤后小鼠生存率并促进神经功能的恢复。     

多次注射小剂量氯胺酮对佐剂性关节炎急性期炎症痛的治疗作用

目的：观察多次注射小剂量氯胺酮对炎症痛的治疗作用。方法：给单发性佐剂性踝关节炎症大鼠每天皮下注射１次氯胺酮,每周注射５次,共治疗４周,疼痛评分采用背屈关节测痛试验,１周评分１次。动物的一般状况以体重增长速率为指标,炎症程度用踝周长表示。结果：（１）给炎症大鼠多次注射不同剂量氯胺酮（０．０８,０．４,２,１０ｍｇ·ｋｇ－１）,在治疗的第２周１０ｍｇ·ｋｇ－１组动物的疼痛即得到明显缓解,第３周时２ｍｇ·ｋｇ－１组动物的疼痛也开始得到明显缓解,２ｍｇ·ｋｇ－１及１０ｍｇ·ｋｇ－１组大鼠４周内的治疗效果与生理盐水组相比有显著差异;Ｐ值分别为０．０５及０．０１,且各剂量之间存在一定的量效关系;（２）关节肿胀有一定程度的缓解,但不如镇痛效果明显;（３）各组动物间的体重增长无明显变化。结论：多次注射氯胺酮连续４周可使关节炎大鼠急性期疼痛症状得到明显缓解,未见明显的毒副作用。     

TNF+顺铂与单用顺铂胸腔注射治疗恶性胸腔积液的比较

目的 研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）＋顺撸及单用顺铂治疗恶性胸腔积液和疗效及毒副反应。方法 选取同期住院的经病理和（或）细胞学证实为恶性胸腔积液患者，分别给予ＴＮＦ＋顺铂及顺铂治疗。观察两组疗效及毒副反应。统计学处理方法：Ｘ＾２检验。     

大麻素1型受体过表达在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的作用

目的 探讨大麻素1型受体(cannabinoid 1 receptor,CB1R)过表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠神经功能的影响及其作用机制.方法 选取24只C57B/L6小鼠,采用MOG3s-55免疫诱导构建EAE小鼠模型,随机分为2组,一组采用质粒转染技术使小鼠脊髓组织CB1R过表达,另一组给予溶剂作为对照.观察对照组和CB1R过表达组EAE小鼠的神经功能缺损症状,采用蛋白质印迹法检测小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠脊髓组织中细胞因子白介素(IL)-10、IL-17、ID6、肿瘤坏死因子α (TNF-α)的浓度.结果 免疫后第14、28天时CB1R过表达组EAE小鼠发生神经功能缺损的程度低于对照组(P＜0.05).与对照组相比,CB1R过表达组EAE小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达水平升高(P＜0.01),IL-10的浓度升高(P＜0.05),而IL-17、ID6、TNF-α的浓度降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 中枢神经细胞中CB1R的过表达能够延缓EAE的发生和发展,这种作用可能是通过免疫调节实现的.     

静脉注射丙种球蛋白治疗儿童川崎病的临床观察

１材料和方法１．１诊断标准３０例均符合１９８４年日本川崎病研究委员会制定的诊断标准。１．２对象本组资料系安徽医科大学附属医院儿科和肥西县人民医院儿科住院病人。治疗组１５例,男１０例,女５例,年龄３月～４岁８月。对照组１５例,男８例,女７例,年龄５月～...     

以不同溶媒雾化吸入沙丁胺醇对哮喘急性发作治疗作用的Meta分析

目的：评价以不同溶媒雾化吸入沙丁胺醇在哮喘急性发作治疗中的疗效差异。方法：对已发表的比较以等渗硫酸镁溶液与生理盐水为溶媒吸入沙丁胺醇对哮喘急性发作疗效的临床随机对照试验结果进行Meta分析。结果：对入选5项研究219例哮喘急性发作患者的Meta分析表明，以等渗硫酸镁溶液与生理盐水作为雾化溶媒相比较，患者的肺功能指标有显著改善[合并标准化均数差为0．55（95％CI0．28～0．83），P〈0．001]。进一步分层分析提示，第1秒钟用力呼气容积占预计值的百分数（FEV1％）〈30％的重度急性发作患者其FEV1的改善更为显著EFEV1的加权均数差为0．72L（95％C10．30L～1．14L），P〈0．01]。比较两种溶媒对患者生命体征的影响无显著差异。未发现以等渗硫酸镁作溶媒可降低对急诊哮喘急性发作患者的住院风险[合并RR为0．64（95％C10．38～1．08），P〉0．05]。结论：与生理盐水比较，以等渗硫酸镁溶液作为溶媒雾化吸入沙丁胺醇是一种更为有效改善哮喘重度急性发作患者肺功能的治疗方法。该疗法可否降低急诊哮喘患者的住院风险及其使用的安全性有待进一步研究评估。     

玉女煎对实验性兔牙周炎模型的治疗作用

[目的] 观察玉女煎对实验性兔牙周炎模型的治疗作用.[方法] 选用新西兰兔24只,随机分为模型对照组、玉女煎组(中药组,剂量为23 g·kg-1·d-1)、局部用药组(以派丽奥牙科软膏每次每牙50 mg局部牙周注射)及中药与局部用药合用组(合用组);采用结扎法复制兔牙周病模型,分别治疗6周,各组均在给药后每周进行牙龈探诊出血(BOP)与牙周探诊深度(PPD)检测,治疗结束后取下颌骨行组织病理学检查.[结果] 各治疗组在不同时间点BOP均呈不同程度下降,其中以合用组下降更明显;PPD值亦呈不同程度下降,给药4周后,各治疗组PPD值与模型对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05),以合用组疗效更显著.组织病理学检查显示:合用组牙周袋内炎症细胞浸润、骨吸收陷窝及活性破骨细胞数均较其他组减少,且出现牙槽骨再生现象.[结论] 中药玉女煎合并局部用药对牙周炎具有一定治疗作用.     

静注免疫球蛋白对病毒性心肌炎小鼠的疗效及机理研究

目的:探讨静注免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)对病毒性心肌炎的疗效及其机理。方法:320只5周龄雄性BALB/c小鼠随机分为8组,感染组腹腔接种柯萨奇B3病毒(CVB3)制成心肌炎动物模型,在接种病毒后3、7 d分别腹腔注射IVIG(500 mg/kg.d-1)5 d和10 d,流式细胞仪定量检测心肌细胞凋亡率和坏死率,与心肌病理组织学积分和病毒滴度进行相关分析,并与中药黄芪疗效对比。结果:静注免疫球蛋白治疗组小鼠心肌内病毒滴度、心肌病理积分和心肌细胞凋亡率与坏死率明显低于病毒对照组和黄芪治疗组,以早期(感染后3 d)长程(10 d)治疗组效果最好。结论:静注免疫球蛋白通过抑制柯萨奇B3病毒,降低心肌细胞凋亡率和坏死率对病毒性心肌炎发挥疗效,其疗效高于传统中药黄芪。     

西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性脑缺血损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导小鼠局灶性脑缺血,分别于术后1、4、7 h给予西洛他唑(鼻腔给药或腹腔注射给药),从第2天起,每天2次,持续到缺血后14 d。缺血后1、3、7、14、21、28、35 d进行神经症状评分和斜板试验,并记录小鼠的生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:西洛他唑鼻腔给药0.3 mg/kg能显著提高小鼠MCAO术后35 d的生存率。西洛他唑鼻腔给药(0.3、1mg/kg)和西洛他唑腹腔给药(10 mg/kg)能改善缺血后神经症状评分,降低脑梗死体积,减轻脑萎缩,并不同程度地增加缺血侧不同脑区的神经元密度。结论:西洛他唑鼻腔给药对小鼠慢性缺血性脑损伤具有保护作用,可作为脑缺血治疗的一种新方法。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

降低内毒素对大鼠肝肺综合征肺损伤的作用

目的:探讨氧氟沙星降低内毒素对大鼠肝肺综合征的肺损伤保护作用。方法:结扎SD大鼠胆总管,建立肝肺综合征(HPS)动物模型。将大鼠分成3组(每组10只),假手术组:分离大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;HPS模型组:结扎大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;氧氟沙星组:结扎大鼠胆总管后腹腔注射左旋氧氟沙星(20mg/kg体重)。6周后检测血清内毒素,血、腹水、胆汁培养需氧或厌氧菌,血气分析,测定门静脉压力,肺干重/湿重比,肺灌洗液和肺组织匀浆中髓过氧物酶含量及丙二醛浓度,并评价肺组织病理变化。结果:与HPS模型组比,氧氟沙星组血浆内毒素浓度显著下降[(59±6.2vs268±35.6)ng/L,P<0.01],门静脉压力[(19.28±2.3vs17.80±2.18)cmH2O,P<0.01]、肺组织肺干重/湿重比(5.1±0.7vs4.9±0.7,P<0.01)、肺髓过氧物酶[(0.40±0.10vs0.24±0.03)U,P<0.01]和丙二醛[(0.32±0.05vs0.22±0.03)μmol/L,P<0.01]含量均有显著降低,肺组织炎症改变明显减轻。结论:降低内毒素可以减轻肝肺综合征的肺损伤。     

The therapeutic effect of intravenous immunoglobulins and vitamin C on the progression of experimental autoimmune myocarditis in the mouse.

BACKGROUND: The aim was to evaluate the efficacy of intravenous-immunoglobulin (IVIG) and vitamin C (VC) on the progression of experimental autoimmune myocarditis (EAM). MATERIAL/METHODS: Fifty-two Balb/c mice were randomized into six groups: blank, small-dosage VC, large-dosage VC, IVIG, IVIG+VC, and a control group. All mice were sacrificed 21 days later. The level of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), the ratios of the heart, spleen, and kidney to body weight (C/W, S/W, K/W), and pathological changes in the hearts and spleens were evaluated. RESULTS: VC could extenuate inflammatory cell infiltration in the myocardium and calcification in the pericardium. IVIG or IVIG+VC could extenuate the pathological change more effectively. The C/W of each therapy group decreased significantly compared with that of control group. The TNF-alpha levels in the small- and large-dosage VC groups were a little lower than in the control group; the levels in the IVIG and IVIG+VC groups were significantly lower than in controls. Electron microscopic observation of the myocardium showed that VC could extenuate the damage to the myocardium. The myocardium in IVIG and IVIG+VC groups were almost normal. CONCLUSIONS: IVIG and vitamin C have some protective and therapeutic effect on the progression of EAM by decreasing pathological damage to the myocardium and depressing TNF-alpha production. Especially IVIG combined with vitamin C are more effective as they can stimulate the immune reaction and increase IgG deposition in the myocardium.     

高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（SHR）左、右心室胶原含量和浓度．观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。方法：尾动脉测压法测定大鼠收缩压；改良的Stagemann法间接测定胶原含量；放免法测定血醛固酮水平。结果：14周龄SHR出现血压升高、左室肥厚（LVH）的同时，心室胶原含量亦增加；12周后，治疗组SHR血压显著降低．LVH消退。并且，左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％，接近正常对照组水平。结论：SHR大鼠伴随心肌重量增加，其间质有胶原纤维异常堆积；卡托普利能预防和消退间质中胶原的过度堆积，具有抗纤维化作用。     

小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩Ⅰ号对其影响

观察小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号（Qiqin Ⅰ）对CVB3-VMC小鼠心脏泵功能的改善。方法：采用BALB／C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型，分为治疗组、病毒组和正常组，观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LVdp／dtmax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果：病毒组笫5、7天LVP和LVdp／dtmax两指标均明显下降，与正常组比较有极显著性差异（P〈O．01）。治疗组至笫7天两指标均开始下降，低于正常组；与病毒组相比较，其LVP在笫5、7天升高（P〈0．05），LVdp／dtmax在各时间点均有增高（P〈0．01）。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3～7天均低于病毒组（P〈0．01）。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂，肌丝溶解，肌浆网扩张，并在其中发现有病毒样颗粒；治疗组病变程度轻。结论：在急性期CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力明显下降，与病毒直接损伤心肌，线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害，提高CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力。     

小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩号对其影响

目的:观察小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VM C)急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号(Q iq inⅠ)对CVB3-VM C小鼠心脏泵功能的改善。方法:采用BALB/C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,分为治疗组、病毒组和正常组,观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LV dp/dtm ax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果:病毒组第5、7天LVP和LV dp/dtm ax两指标均明显下降,与正常组比较有极显著性差异(P<0.01)。治疗组至第7天两指标均开始下降,低于正常组;与病毒组相比较,其LVP在第5、7天升高(P<0.05),LV dp/dtm ax在各时间点均有增高(P<0.01)。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3~7天均低于病毒组(P<0.01)。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂,肌丝溶解,肌浆网扩张,并在其中发现有病毒样颗粒;治疗组病变程度轻。结论:在急性期CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力明显下降,与病毒直接损伤心肌,线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害,提高CVB3-VM C小鼠的心肌收缩力。