氧化作用与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症是育龄妇女的常见疾病，近年来其发病率有上升趋势，研究认为EM发生发展与腹腔氧化作用有关。氧化作用是一种炎症反应，EM中巨噬细胞释放的氧化活性物，腹腔液中氧化低密度脂蛋白及其产物的增加，子宫内膜细胞氧化酶与抗氧化酶的异常表达，腹腔液中VitE的消耗，均说明EM与腹腔氧化作用有关。本文综述有关研究结果为用抗氧化剂和抗炎症制剂预防EM发生提供新的研究途径。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究进展

整合素是一类细胞粘附分子受体，有粘附和信号传递两大功能。子宫内膜异位症的在位和异位内膜均表达多种整合素，且异位内膜表达量较在位内膜为高。整合素在异位内膜的高表达使得异位内膜易于与腹膜建立特异性接触并发生粘连。盆腔内环境中某些整合素的高表达可能是子宫内膜异位症发病的机制之一。现对整合素在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展作一综述。     

巨噬细胞对子宫内膜异位症的免疫调节作用

巨噬细胞作为免疫调节及效应细胞,参与特异性和非特异性免疫应答.子宫内膜异位症患者的腹腔液、在位及异位内膜中巨噬细胞数量明显增加,功能异常,对异位内膜的清除能力下降.由异常激活的巨噬细胞分泌的多种活性因子,如白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子等也参与了子宫内膜异位症的发生和发展.该文综述巨噬细胞在子宫内膜异位症发生、发展中发挥的免疫调节作用.     

子宫内膜异位症患者腹腔液细胞因子研究进展

子宫内膜异位症是育龄妇女最常见的疾病之一,其发病原因目前仍无确切定论,仅提出了许多学说。其中,免疫学说得到越来越多的关注,特别是子宫内膜异位症患者腹腔液中细胞因子已被广泛研究。这些细胞因子之间以及因子和细胞之间的复杂免疫反应对于子宫内膜异位症的产生和进展发挥着重要的作用。通过各种细胞和甾体激素的调控,两种或多种因子产生协同或拮抗作用,促进异位病灶的粘连和生长。因此,对于子宫内膜异位症的治疗如果从调节免疫因子方面着手可能是一个新的突破。     

巨噬细胞在子宫内膜异位症相关疼痛中的研究

<正>子宫内膜异位症是生育年龄妇女的多发病、常见病,常引起疼痛、不孕及结节或包块等。其中70%～80%的患者有不同程度的盆腔疼痛,包括:痛经、慢性盆腔痛、性交痛、肛门坠痛等。而子宫内膜异位症病变广泛、形态多样、极具侵袭性和复发性,且具体疼痛机制仍不清楚,故就目前临床治疗手段来说疼痛     

趋化因子RANTES在子宫内膜异位症患者异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究趋化因子RANTES（regulated on activation,norm alT cellexpressed and secreted）在子宫内膜异位症（内异症）患者的异位和在位子宫内膜中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法分别检测50例内异症患者（内异症组）的异位和在位内膜及35例子宫肌瘤患者（对照组）的增殖期和分泌期内膜中RANTES的表达水平。结果在整个月经周期,内异症组患者在位内膜中RANTES的表达水平显著高于对照组内膜（P〈0.01）;异位内膜中RANTES表达水平明显高于在位内膜,差异具有统计学意义（P〈0.01）;RANTES在不同期别的异位内膜之间和在位内膜之间的表达水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,在中重度内异症同一期别中,RANTES在异位内膜中的表达水平明显高于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 RANTES在内异症患者异位和在位内膜中表达明显增强,推测RANTES可能与内异症的发生、发展有着密切关系。     

子宫内膜异位症患者腹腔液细胞因子研究进展

子宫内膜异位症是育龄妇女最常见的疾病之一,其发病原因目前仍无确切定论,仅提出了许多学说.其中,免疫学说得到越来越多的关注,特别是子宫内膜异位症患者腹腔液中细胞因子已被广泛研究.这些细胞因子之间以及因子和细胞之间的复杂免疫反应对于子宫内膜异位症的产生和进展发挥着重要的作用.通过各种细胞和甾体激素的调控,两种或多种因子产生协同或拮抗作用,促进异位病灶的粘连和生长.因此,对于子宫内膜异位症的治疗如果从调节免疫因子方面着手可能是一个新的突破.     

细胞因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMs)发病机制中一个十分重要的因素，由异常激活的巨噬细胞分泌的多种细胞因子与EMs的因果关系问题一直是个难解之谜。大量研究结果表明，多种细胞因子均参与了EMs的发生、发展并与患者的不孕及盆腔疼痛密切相关。但是，究竟是哪一种或哪几种细胞因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨各种细胞因子在EMs发病机制中的作用对明确EMs的病理生理乃至寻求更有效的治疗药物意义重大。     

子宫内膜异位症

问：我和妹妹都被诊断出患有子宫内膜异位症。有人说,这种病是和遗传有关的,是这样吗？     

子宫内膜异位症

正方一疏肝温元化瘀汤组成炒小茴香、三七粉(分吞)、砂仁各2克,柴胡、薄荷、广木香各5克,炙甘草6克,丹皮9克,香附10克,桃仁、红花、党参各12克,白芍、乌药、大枣各15克,丹参20克。功效疏肝理气,温元化瘀。主治子宫内膜异位症,属肝郁气滞、下焦瘀寒者。症见经前或经期腹痛如绞,按之则痛甚,量多有块,色黯红,面色灰黯而少华,舌苔薄白,脉弦细。用法水煎服,每日1剂,     

氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展

大量研究表明 ,氧化应激可导致细胞凋亡。目前对这一现象有四种解释 :ROS活化核转录因子KB并诱导核转录因子 -KB表达 ,导致细胞凋亡 ;线粒体介导的细胞凋亡 ;ROS导致DNA损伤 ,激活P5 3诱导细胞凋亡及ROS激活SAPK通路介导细胞凋亡。但从总体上看 ,其分子机制还不十分清楚 ,有待进一步研究     

Cardiac Oxidative Stress and the Therapeutic Approaches to the Intake of Antioxidant Supplements and Physical Activity

Reactive oxygen species (ROS) are strongly reactive chemical entities that include oxygen regulated by enzymatic and non-enzymatic antioxidant defense mechanisms. ROS contribute significantly to cell homeostasis in the heart by regulating cell proliferation, differentiation, and excitation-contraction coupling. When ROS generation surpasses the ability of the antioxidant defense mechanisms to buffer them, oxidative stress develops, resulting in cellular and molecular disorders and eventually in heart failure. Oxidative stress is a critical factor in developing hypoxia- and ischemia-reperfusion-related cardiovascular disorders. This article aimed to discuss the role of oxidative stress in the pathophysiology of cardiac diseases such as hypertension and endothelial dysfunction. This review focuses on the various clinical events and oxidative stress associated with cardiovascular pathophysiology, highlighting the benefits of new experimental treatments such as creatine supplementation, omega-3 fatty acids, microRNAs, and antioxidant supplements in addition to physical exercise     

氯氰菊酯对小鼠睾丸组织的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用

[目的]研究氯氰菊酯(CP)对小鼠睾丸组织的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用. [方法]以36只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯(40mg/kg)加维生素E组(100 mg/kg),染毒组按10、20和40 mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,小鼠灌胃染毒7d.取睾丸称重测定脏器系数;以睾丸组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以睾丸细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并制作睾丸组织切片,观察其病理损伤. [结果]随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,睾丸的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.与对照组比较,染毒剂量为20mg/kg时,睾丸脏器系数(0.568±0.027)、ROS含量(586.2±43.94)、GSH含量(18.15±2.351)、DPC系数(0.186±0.017)和MDA含量(2.051±0.137)差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),睾丸部分生精小管生精细胞减少,生精细胞脱落管腔;染毒剂量为40 mg/kg时,GSH含量(17.13±1.203)、脏器系数(0.643±0.028)、ROS含量(898.8±100.23)、MDA含量(2.299±0.157)和DPC系数(0.229±0.020)差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),睾丸生精细胞明显减少,部分生精细胞脱落坏死,阻塞管腔.高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,睾丸的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.ROS含量(550.4±102.3)、GSH含量(24.65±2.892)和MDA含量(1.291±0.289)差异有统计学意义(P＜0.05);睾丸的脏器系数(0.507±0.026)和DPC系数(0.139±0.017)差异有统计学意义(P＜0.01). [结论]较高剂量(20、40 mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠睾丸的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗.     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用

[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定：活性氧（ROS）、巯基、羰基、丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低（P〈0.05,P〈0.01）;ROS分别是其1.8和3.9倍（均P〈0.01）;SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

姜黄素诱导质粒DNA氧化损伤的体外实验

[目的]以姜黄素-Cu2 -质粒pBR322DNA离体反应体系,探讨姜黄素对DNA的损伤作用及其机制。[方法]在不同浓度Cu2( 0~200μmol/L)或抗氧化剂条件下,姜黄素与质粒pBR322DNA于37℃反应0~4h。经琼脂糖凝胶电泳后,扫描采集电泳图像,测定质粒DNA各种构型的光密度值,计算超螺旋型DNA所占的百分比(SC%)。[结果]①单独的姜黄素或Cu2 作用不引起DNA损伤;在[Cu2 ]>100μmol/L时,姜黄素诱发DNA剂量依赖性损伤;②姜黄素(200μmol/L) Cu2( 200μmol/L)对DNA的损伤呈现时间依赖性增强反应;③抗氧化剂——叠氮化钠(NaN3)、硫脲(TU)、过氧化氢酶(CAT)能明显抑制姜黄素和Cu2 造成的DNA损伤;Cu 的特异络合剂BCS(bathocuproinedisulfonicacid)也能抑制损伤作用。[结论]姜黄素在一定浓度Cu2 存在下,可引起DNA的氧化损伤,并具有剂量-反应关系和时间-效应关系。     

氧化应激与妊娠

氧化应激是指活性氧生成与抗氧化防御系统之间的不平衡状态。氧化应激可在活性氧生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低时发生。近年来,氧化应激作为多种疾病的发病原因而备受关注。在产科,许多研究表明氧化应激和妊娠有关。     

黑灵芝多糖对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的研究黑灵芝多糖(PSG-1)在高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法传代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为3组:正常对照(control)组、高糖(HG)组、高糖+PSG-1(PSG-1+HG)组。各组进行以下指标观察:MTT法检测细胞存活率;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒测定细胞内SOD活性和MDA的含量;流式检测细胞内活性氧(ROS)的含量。结果 HG组与Control组比较,细胞存活率和SOD的活性显著下降,ROS的产生和MDA含量升高;PSG-1+HG组与HG组相比,细胞存活率和SOD的活性显著上升,而ROS的产生和MDA含量降低。结论 PSG-1对高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤心肌细胞具有保护作用其机制与增强细胞内SOD活性,降低ROS的生成相关。     

营养性肥胖大鼠氧应激水平的改变

目的观察营养性肥胖大鼠氧应激、抗氧化能力的改变。方法20只断乳的SD雄性大鼠(75~80g)随机分两组,每组10只。膳食诱导肥胖组(DIO组)喂饲高脂饲料,对照组喂饲基础饲料,10周后取血及睾周、肾周脂肪组织。用ELISA法检测血浆8-表氧-前列腺素2α(8-epi-PGF2α)、二硫代双硝基苯甲酸法测血浆抗氧化酶GPX(谷胱甘肽过氧化物酶)活性、黄嘌呤氧化酶法测血浆SOD(超氧化物歧化酶)活性,HPLC(高效液相色谱仪)测血浆维生素E并经血脂校正。同时测血浆空腹血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCHL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等糖脂代谢指标。结果高脂喂养10周后,DIO组的各项肥胖指标(体重、腹部脂肪/体重、Lee’s指数)均高于对照组(P<0.01);血浆8-epi-PGF2α增高,SOD和GPX活性、经血脂校正后的血浆维生素E水平显著降低(P<0.05)。另有脂代谢紊乱,空腹血糖与胰岛素也显著高于对照组。结论高脂喂养肥胖大鼠模型显示血脂升高并伴有胰岛素抵抗;氧应激水平增高而抗氧化能力下降。