Th17细胞在慢性阻塞性肺疾病肺部炎症中的作用

由于长期吸烟的刺激,活化的辅助性T细胞17（Th17）能浸润到肺组织并参与肺泡壁的破坏及肺气肿的形成.Th17细胞在IL-23的作用下,分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,其中IL-17可以促进气道中性粒细胞的募集和激活,IL-21在维持、增强Th17细胞的数量及功能的同时,能增加CD8＋细胞的数量及其细胞毒活性,在吸烟诱导的慢性阻塞性疾病（COPD）肺部连续炎症中发挥持续放大效应.在不同的炎症环境中,Th17细胞及其分泌的细胞因子与Th1细胞、调节性T细胞（Treg）以及多种参与固有免疫应答的细胞间相互作用和调节,共同参与COPD的发病,并构成了固有免疫与适应性免疫之间的桥梁.     

Treg/Th17与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是气道的炎性病症,以慢性进展和不可逆的气流受限为特征.研究表明自身免疫反应参与本病的发病机制.调节性T细胞(regulatoryT-cells,Treg)和辅助性T细胞17(Thelper17cells,Th17)是CD4+T淋巴细胞的两个亚群,是已知的重的免疫调节细胞,牵涉到多种炎性和自身免疫性疾病的发病机理,并在气道炎症和慢性阻塞性肺病的发病机制中起到重作用.两在功能和分化过程中相互拮抗,该平衡关系的维持或破坏对于免疫或炎症性疾病的发病具有重意义.     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病患者外周血Treg/Th17失衡的研究

为探究哮喘-慢性阻塞性肺疾病(asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap,ACO)患者外周血 Treg/Th17失衡对疾病的诊断价值,收集于阜阳市第二人民医院就诊的ACO患者52例(ACO组),哮喘急性发作期患者34例(哮喘组),慢性阻塞性肺疾病(chron...     

Th17细胞与Treg细胞比例失衡在慢性炎症性疾病中研究进展

慢性炎症性疾病涉及许多疾病的发展过程,如变应性鼻炎、支气管哮喘、类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,R A）、炎症性肠病（inflammator y bowel disease,IBD）等。研究发现,Th17和Treg细胞通过其自身及产生的相应细胞因子,在慢性炎症性疾病发生发展过程中起着重要作用,而Th17和调节性T细胞（T Regulator Cell,Treg细胞）的分化共用了TGF-β这个细胞因子,提示他们在分化过程中有某种关联。本文旨在阐述Th17细胞与Treg细胞比例失衡在相关慢性炎症性疾病的发生发展中所起的关键作用。     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

树突状细胞(dendritic cells,DCs)作为机体内最重要的一种抗原提呈细胞,在慢性阻塞性疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎症的发生发展过程中具有重要作用.长期烟雾刺激,会导致肺部DCs亚群失衡,DCs向肺部炎症部位募集,通过与CD4+T细胞的相互作用,导致Th17/调节性T细胞免疫失衡,介导COPD细胞免疫过程.此外,COPD肺组织中肺泡弹性蛋白降解形成的具有抗原活性的弹性蛋白肽与肺部DCs的免疫作用,在COPD疾病的持续进展过程中具有十分重要的作用.     

DCs、B10细胞和Th17/Treg失衡在慢性阻塞性肺疾病患者致病中的作用机制及其与肺功能的关联性

目的：探索树突状细胞(DCs)、新型调节性B细胞(B10细胞)和Th17/Treg失衡在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者致病中的作用机制及其与肺功能的关联性。方法：根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》，前瞻性选取苏州市第九人民医院2019年5月至2021年12月诊治的93例COPD患者，另外选50例同期健康体检者为对照组。随访1年观察COPD急性加重(AECOPD)情况，分为COPD稳定期组与AECOPD组。比较COPD稳定期组与AECOPD组病程、改良英国医学研究学会呼吸困难指数(m MRC)分级、COPD评估测试(CAT)评分、BODE指数评分、6 min步行距离(6MWD)、动脉血氧分压(Pa O₂)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO₂)；比较COPD稳定期组、AECOPD组以及对照组的FEV1、FVC、FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比(FEV1/Pred)水平与外周血DCs、B10细胞、Th17细胞、Treg细胞与Th17/Treg、IL-12、IL-10、IL-17A与TGF-β1水平；分析AECOPD组外周血...     

老年慢性阻塞性肺疾病缓解期T淋巴细胞值与细胞因子浓度

了解老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期T淋巴细胞亚群中CD3 、CD4 、CD8 比值和血IL4、IL8及TNFα的浓度,为治疗和监测疾病的发展提供依据。对老年COPD缓解期组50例和老年对照组40名分别采用流式细胞仪测定外周血CD3 、CD4 、CD8 ;应用RIA测定血清IL4、IL8、TNFα含量。COPD缓解期组CD3 、CD4 较对照组低,有显著性差异(P<0.05);IL4、TNFα明显高于对照组(P<0.05)。而CD8 、IL8在COPD缓解期组略高于对照组,但两组间无显著性差异。COPD患者CD3 、CD4 的减低和IL4及TNFα的增高显示在COPD缓解期仍存在着细胞免疫功能紊乱和持续的炎症反应。     

细胞外基质参与调控慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD）是一种以气流受限、气道重塑和肺实质破坏为特征的慢性气道炎症性疾病，气道重塑是其发病的关键因素之一。COPD的气道重塑过程主要发生在小气道，随着疾病进展，     

慢性阻塞性肺疾病与免疫

1 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸系统常见的慢性疾病,现居当前疾病死亡原因的第4位.据预测,到2020年,COPD将成为全球范围主要死因的第3位.COPD以不完全可逆的气流受限为特征,而气流受限与小气道、肺泡对有害颗粒、气体产生的异常炎症反应有关.2004年Hogg等~([1])研究发现:COPD的病程与气道壁的厚度、小气道管腔内炎性渗出物量强相关.     

外周血Th17细胞对慢性阻塞性肺疾病症状严重程度及预后的评估价值

 目的: 观察Th17细胞水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者症状严重程度及预后因素的相关性,以期探讨Th17细胞水平在判断COPD临床预后方面的可能价值。方法: 选取2013年5月～2014年12月我院就诊的110例COPD患者为研究对象,40例健康体检者为对照组。根据COPD全球倡议(GOLD)将COPD患者分为A组(低危、症状轻)、B组(低危、症状重)、C组(高危、症状轻)及D组(高危、症状重),给予吸入性糖皮质激素/长效β₂受体激动剂或吸入性糖皮质激素/长效β₂受体激动剂+长效胆碱能药物治疗,收集患者治疗前及治疗3个月后相关临床资料,包括外周血Th17细胞比例、细胞因子(IL-17和IL-6)、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分、年龄、体重指数、肺功能指标及诊断前12个月COPD急性加重(AECOPD)次数,分析Th17细胞水平与其它临床特征间的相关性。结果: COPD患者外周血Th17细胞、IL-17及IL-6水平显著高于对照组(P < 0.05)。随着COPD症状严重程度的增加,B、D组COPD患者外周血Th17细胞、细胞因子(IL-17和IL-6)水平及CAT评分显著高于A、C组患者(P < 0.05)。单变量相关分析发现,治疗前B、D组外周血Th17细胞水平与CAT评分呈正相关(P < 0.05),而与FEV₁ 、FEV₁%Pred、FVC及FVC%Pred呈负相关(P < 0.05);A、C组外周血Th17细胞水平与CAT评分、FEV₁、FEV₁%Pred、FVC及FVC%Pred无明显相关性。治疗后外周血Th17细胞水平与CAT评分呈正相关(P < 0.05),而与FEV₁、FEV₁%Pred、FVC及FVC%Pred呈负相关(P<0.05)。结论: 外周血Th17细胞水平与COPD患者IL-17、IL-6、CAT评分及肺功能指标有较好的相关性,具有评估COPD患者症状严重程度及预后的潜在临床价值。     

慢性阻塞性肺疾病小鼠模型制备方法的比较研究

目的:采用香烟烟雾(cigarette smoke,CS)暴露、肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae,KP)感染、聚肌胞苷酸(polyinosinic-polycytidylic acid,Poly I:C)滴鼻、CS暴露联合KP感染和CS暴露联合Poly I:C滴鼻5种方法,建立并比较慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)小鼠模型。方法:将288只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组(normal组)、CS组、KP组、CS+KP组、Poly I:C组及CS+Poly I:C组,每组48只。第1～8周造模,分别于第4、8、16和24周末取材。观察小鼠肺组织平均肺泡数(mean alveolar number,MAN)、肺泡平均截距(mean linear intercept,MLI)、肺功能呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF)和50%潮气量呼气流量(50%tidal volume expiratory flow,EF50)的变化,检测肺组织中肿瘤坏死因子α(tumor nec...     

Toll样受体4在慢性阻塞性肺疾病中作用的研究进展

Toll样受体(TLRs)是一类最早发现的固有免疫受体,其中TLR4是介导来源于革兰阴氏菌细胞壁外膜脂多糖反应中的主要信号转导分子,参与多种疾病炎症过程.TLR4参加对抗细菌感染是常见的慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防御机制之一.把TLR4作为靶点将是COPD临床治疗中一种新的潜在的治疗方法.     

结核性胸膜炎合并慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的变化及意义

目的 通过观察T淋巴细胞亚群、B细胞、NK细胞活性来探讨结核性胸膜炎合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能变化.方法 采用流式细胞术分别测定45例结核性胸膜炎合并COPD患者(研究组)、45例COPD患者(COPD对照组)和45例健康体检者(健康对照组)外周血T淋巴细胞亚群、B细胞和NK细胞水平.结果 研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B细胞和NK细胞表达率降低,与健康对照组差异有统计学意义(P ＜0.05);COPD对照组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B细胞和NK细胞表达率与健康对照组差异有统计学意义(P＜0.05);研究组与COPD对照组的差异无统计学意义.结论 结核性胸膜炎合并COPD患者免疫功能明显低于正常健康人群,增强免疫治疗非常必要.     

IL-23-dependent IL-17 drives Th1-cell responses following Mycobacterium bovis BCG vaccination

The generation of effective type 1 T helper (Th1)-cell responses is required for immunity against intracellular bacteria. However, some intracellular bacteria require interleukin (IL)-17 to drive Th1-cell immunity and subsequent protective host immunity. Here, in a model of Mycobacterium bovis Bacille Calmette-Guerin (BCG) vaccination in mice, we demonstrate that the dependence on IL-17 to drive Th1-cell responses is a host mechanism to overcome bacteria-induced IL-10 inhibitory effects. We show that BCG-induced prostaglandin-E2 (PGE2) promotes the production of IL-10 which limits Th1-cell responses, while simultaneously inducing IL-23 and Th17-cell differentiation. The ability of IL-17 to downregulate IL-10 and induce IL-12 production allows the generation of subsequent Th1-cell responses. Accordingly, BCG-induced Th17-cell responses precede the generation of Th1-cell responses in vivo, whereas the absence of the IL-23 pathway decreases BCG vaccine-induced Th17 and Th1-cell immunity and subsequent vaccine-induced protection upon M. tuberculosis challenge. Importantly, in the absence of IL-10, BCG-induced Th1-cell responses occur in an IL-17-independent manner. These novel data demonstrate a role for the IL-23/IL-17 pathway in driving Th1-cell responses, specifically to overcome IL-10-mediated inhibition and, furthermore, show that in the absence of IL-10, the generation of BCG-induced Th1-cell immunity is IL-17 independent.     

Th17 and Th1 Lymphocytes Are Correlated with Chronic Periodontitis

T cells are involved in the homeostasis of periodontal tissues and mediate bone loss in periodontitis, but the involvement of T-helper cells in chronic periodontitis (CP) in a Chinese population is still unclear. This study aimed to assess the distribution of peripheral and local T helper (Th17) and Th1 in CP. Sixty-eight patients with CP and 43 healthy controls were recruited from April 2012 to July 2014 at the Department of Stomatology, People’s Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region (China). The proportions of Th17 (CD3⁺CD4⁺IL-17⁺) and Th1 (CD3⁺CD4⁺IFN-γ⁺) T-cells in peripheral blood samples were assessed by flow cytometry. Immunohistochemistry was used to quantify interleukin-17 (IL-17) and interferon-gamma (IFN-γ) protein levels in gingival biopsy samples. mRNA levels of IL-17, IFN-γ RORγt, and T-bet in gingival biopsy samples were measured by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). The proportions of circulating Th17 cells and Th1 cells were both more abundant in CP patients than in controls (Th17: 1.05% ± 0.87% vs. 0.62% ± 0.49%, P < 0.01; Th1: 13.93% ± 7.94% vs. 8.22% ± 4.50%, P < 0.001). Positive correlations were obtained between the proportion of circulating Th17 cells and probing depth (PD) (r = 0.320, P = 0.001) and between the proportion of circulating Th1 cells and PD (r = 0.372, P < 0.001). IL-17 and IFN-γ protein levels in gingival biopsy samples were markedly increased in CP compared to controls (both P < 0.05). Relative IFN-γ, IL-17A, and T-bet mRNA levels in CP biopsies were higher compared to controls (all P < 0.05). These results suggest that elevated peripheral and local Th17 and Th1 cells might be involved in the pathogenesis of CP.