雷公藤碱戊对系统性红斑狼疮患者B细胞免疫功能的体外实验 …

目的：探讨雷公藤碱戊的免疫药理作用。方法：采用系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外培养观察雷公藤碱戊对ＳＬＥ病人ＰＢＭＣ的Ｂ细胞功能的影响及时效关系。结果：雷公藤碱戊能抑制ＳＬＥ的ＰＢＭＣ自发性增殖反应以及正常人和ＳＬＥ病人ＰＢＭＣ对ＳＡＣ刺激后的增殖反应。同时在培养的７２前加入雷公藤碱戊均能对正常人ＰＢＭＣ在ＰＷＭ诱导下的ＩｇＧ产生呈现抑制效应。结论：雷公藤碱戊对Ｂ细胞均     

免疫抑制剂治疗系统性红斑狼疮作用机制的研究进展

系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫病，因其病因不清，临床上对其治疗主要是应用以糖皮质激素为基础的免疫抑制剂联合疗法，以控制疾病过程中异常的免疫和炎症反应。本文从细胞及分子水平，具体阐述了几种临床常用免疫抑制剂对SLE的治疗作用，主要包括对T、B淋巴细胞增殖、细胞凋亡及炎症性分子等的影响。     

雷公藤内酯醇对系统性红斑狼疮患者DC细胞功能及成熟的影响

目的 通过体外实验研究雷公藤内酯醇(triptolide)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者树突状细胞(dendritic cell,DC)功能及成熟的影响,为进一步阐明雷公藤内酯醇的免疫学活性提供依据.方法 从SLE患者外周血分离单个核细胞,流式细胞仪分选DC,加入0、5、10、30μg/L的雷公藤内酯醇共孵育,24h后收集上清液,ELISA检测IFN-α、IL-6、TNF-α量,5d后收集细胞,流式细胞仪检测DC表型CD11c、CD80、CD86阳性率,光镜观察DC的形态,扫描电镜观察DC的超微结构.结果 雷公藤内酯醇显著减低活动期与非活动期SLE患者IFN-α、IL-6、TNF-α量,并呈雷公藤内酯醇浓度依赖性(P＜0.05);雷公藤内酯醇可抑制SLE患者DC的分化和成熟,并呈雷公藤内酯醇浓度依赖性(P＜0.05).结论 雷公藤内酯醇能够减弱SLE患者DC的功能,并抑制其分化和成熟.     

细胞因子与系统性红斑狼疮的研究进展

人类系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一种自身免疫病，多种细胞因子参与其免疫病理损伤过程，其中ＩＬ－１，ＩＬ－２，ＩＬ－４，ＩＬ－６，ＩＦＮ－γ，ＴＮＦ，ＩＣＡＭ－１和ＢＧＥＦ在ＳＬＥ的发生发展及其转归中起重重作用。这些研究将对ＳＬＥ发病机理的认识及防治赋予新的启示，本文将对有关问题作一综述。     

系统性红斑狼疮的分子遗传学研究进展

系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematous,SL E)系多基因遗传病 ,其病因复杂。随着分子生物学尤其是全基因组扫描技术的应用 ,SL E除与 HL A相关外 ,人们还在 1p、1q、2 q、4 p、16 q及 19q区发现 SL E易感基因位点 ,为进一步寻找候选基因位点指明了研究方向     

免疫抑制剂治疗系统性红斑狼疮作用机制的研究进展

系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫病 ,因其病因不清 ,临床上对其治疗主要是应用以糖皮质激素为基础的免疫抑制剂联合疗法 ,以控制疾病过程中异常的免疫和炎症反应。本文从细胞及分子水平 ,具体阐述了几种临床常用免疫抑制剂对SLE的治疗作用 ,主要包括对T、B淋巴细胞增殖、细胞凋亡及炎症性分子等的影响。     

microRNA在系统性红斑狼疮中的作用及其机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)病因未明、发病机制复杂。microRNA(miRNA)是一类非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA3'UTR相互作用,使靶基因mRNA降解或翻译抑制,作为转录后基因沉默的调控分子,miRNA调控的免疫细胞发育和功能异常与自身免疫病相关。研究证实多种miRNA与SLE发病及免疫功能异常密切相关,在SLE患者中表达上调或下调并与疾病活动度相关。研究表明miRNA可能通过以下方式参与SLE发病:1型干扰素通路;异常的炎性因子分泌;DNA低甲基化和组织炎症等。本文综述了miRNA与SLE发病之间的关系及作用机制研究进展。     

系统性红斑狼疮自身抗体研究进展

经化学修饰的组织抗原,与正常组织成分有交叉反应的外来抗原、隔绝的体内自身成分及低分化的组织抗原等在一定条件下可刺激机体组织产生自身抗体.某些自身抗体因对系统性红斑狼疮(SLE)的判断具有高度特异性,已成为诊断SLE的血清指标或特异性抗体,有些自身抗体与疾病的活动性有相关性.因此,测定自身抗体有助于SLE的诊断,并对疾病的活动程度,观察治疗效果,指导临床用药具有重要的临床意义.     

系统性红斑狼疮遗传学研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE)通常被认为是自身免疫疾病的原型，遗传因素在疾病的发生中起重要作用。对狼疮鼠模型的研究已发现约30个基因位点与疾病产生有关，不同位点影响发病的不同环节。人类基因组研究则50个左右基因位点与SLE有关，其中1q23-24,1q41-42,2q37,4p16-15.2,6p21-11及16q13为6个显著相关区域，对特定患者，多个位点不同基因的组合可导致疾病表型的多样性。近期对候选基因的研究进一步证实，遗传因素在决定疾病易感性及临床表型时起作用，不同群体中所涉及的基因或其表达强度均有差异。     

T细胞在系统性红斑狼疮中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。大量自身抗体的产生和免疫复合物沉积在各组织、脏器中引起组织损伤是SLE的主要发病机制。而SLE中B细胞产生自身抗体呈T细胞依赖性，T细胞在SLE的发生发展中发挥重要作用。为阐明T细胞在SLE中的作用，首先需要了解SLE中T细胞的抗原识别特点和克隆扩增特点。     

Ets-1在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(SCE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,其中T、B细胞功能异常起着重要作用.转录因子Ets-1作为SLE的易感基因之一在淋巴细胞分化与细胞因子调节上起重要作用.Ets-1除影响B细胞分化和功能外,对T细胞的生存、增殖、发育和功能起重要作用.虽然Ets-1在SLE发病中的确切机制仍尚未明确,但越来越多的研究表明Ets-1在SLE的发生发展中起着重要作用.     

系统性红斑狼疮的分子遗传学研究

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种复合性多基因的自身免疫性疾病。遗传因素在SLE易感性方面起重要的作用。该文介绍目前已知几个与SLE的易感性有关的遗传基因。通过对这些基因研究,有利于阐明SLE的发病机制,进一步为SLE的预防、诊断和治疗提供重要的依据。     

Current and novel therapeutics in the treatment of systemic lupus erythematosus

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a complex autoimmune disease with significant clinical heterogeneity. Recent advances in our understanding of the genetic, molecular, and cellular bases of autoimmune diseases and especially SLE have led to the application of novel and targeted treatments. Although many treatment modalities are effective in lupus-prone mice, the situation is more complex in human subjects. This article reviews the general approach to the therapy of SLE, focusing on current approved therapies and novel approaches that might be used in the future.     

钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种以多种自身抗体产生为特点的侵犯多系统多脏器的自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为T淋巴细胞异常是SLE的发病的关键.钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,了解CaN/NFAT信号途径在SLE中的作用及目前相关主要治疗药物的研究现状可为SLE的基础研究及临床治疗提供依据.     

DNaseI in pathogenesis of systemic lupus erythematosus

The aberrant activation of lymphocytes causes autoimmune diseases. Although there are many candidate molecules that are involved in the pathogenesis of autoimmune diseases, it still remains unclear how immunological tolerance is disturbed in each autoimmune disease. Recently, we discovered two patients suffering from systemic lupus erythematosus (SLE) with a defect in the DNaseI gene locus. According to immunological and genetic analysis, we hypothesize that defective antigen clearance, especially accumulation of nucleosomal antigens, is responsible for the development of SLE. In this article, we review the pathogenesis of SLE from the view of defective self-antigen clearance due to low DNaseI activity.     

系统性红斑狼疮发病机制相关MicroRNA的研究现状

MicroRNA(miRNA)是新发现的参与高等生物基因表达调控的重要分子,很多新的证据显示miRNA在免疫功能的调控方面占据着举足轻重的地位。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫性疾病的原型,它以抗核抗体为代表的自身抗体的产生、免疫复合物沉积及多系统损害为特征。SLE的发病机制长期以来是风湿免疫研究领域的难点。本文综述目前所知的与系统性红斑狼疮发病机制相关的microRNA。     

B细胞免疫耐受缺陷与系统性红斑狼疮的最新研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身多器官受累的自身免疫性疾病.致病性自身抗体是该病的一个标志性特征,并且在引发SLE患者临床表现中发挥重要作用,这些自身抗体导致免疫复合物沉积在内脏器官而引起炎症及机体损伤.尽管SLE存在多种分子途径异常以及多种细胞类型调节异常,但B细胞在该疾病中发挥中心作用.最近研究认为,调节自身反应性B细胞存活、分化及活化的中枢与外周耐受机制在SLE患者中存在缺陷.因此了解B细胞免疫耐受缺陷与SLE的最新研究进展十分必要.