陕西某院产β-内酰胺酶阴沟肠杆菌的耐药性分析

目的分析陕西中医学院第二附属医院阴沟肠杆菌的流行现状与耐药性,为临床合理用药提供依据。方法收集2011年10月至2014年10月该院分离的142株阴沟肠杆菌,通过改良三维试验检测产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和β-内酰胺酶(AmpC),使用纸片扩散(K-B)法进行药敏试验。结果 142株阴沟肠杆菌中,产ESBLs或AmpC酶共74株(52.11%),其中单产ESBLs的48株(33.80%),单产AmpC酶的18株(12.68%),同时产2种酶的8株(5.63%)。检出阴沟肠杆菌较高的科室为ICU和妇科,构成比分别为38.03%、23.94%,痰液和尿液检出菌株构成比分别为54.93%、25.35%。药敏结果显示,产ESBLs或AmpC阴沟肠杆菌对亚胺培南100.0%敏感,对其他12种抗菌药均产生不同程度的耐药。结论产ESBLs或AmpC阴沟肠杆菌对二、三代头孢菌素高度耐药,重症患者可首选碳青霉烯类药物,轻、中度患者可依据药敏结果选择头霉素类、β-内酰胺类/AmpC抑制剂,加强耐药菌株的监测,积极控制院内感染是目前控制含耐药基因菌株产生和传播的有效方法。     

产ESBLs及AmpC酶阴沟肠杆菌的检测及耐药性分析

目的调查该院阴沟肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpCβ-内酰胺酶(AmpC酶)的情况,以及其对常用抗菌剂的耐药性,为临床用药治疗提供依据。方法采用法国生物梅里埃ATB分析仪进行细菌鉴定,K-B法做体外药敏实验,并同时进行AmpC酶及ESBLs的检测。结果 91株阴沟肠杆菌中共检出产酶菌株39株(42.8%),其中产AmpC酶21株(23.1%),产ESBLs 13株(14.3%),同时产AmpC酶及ESBLs 5株(5.5%)。产酶菌株感染分布以老年病科及ICU为主。药敏结果显示,阴沟肠杆菌对抗菌剂耐药性严重,除亚胺培南100.0%敏感外,产酶菌株对其他抗菌剂的耐药率明显高于非产酶菌株(P<0.05)。结论阴沟肠杆菌对常用抗菌剂具有较高耐药性,临床应合理使用抗菌剂,加强对阴沟肠杆菌耐药性监测,碳青霉烯类抗菌剂可作为阴沟肠杆菌严重感染的首选抗菌剂。     

产ESBLs和AmpC酶阴沟肠杆菌的检出率及耐药性监测

目的研究产ESBLs和AmpC酶阴沟肠杆菌的检出率及耐药性。方法对我院2005年1月-2007年1月间,确认为阴沟肠杆菌感染及产ESBLs和AmpC酶阴沟肠杆菌的检出率及耐药性进行分析。结果 81株阴沟肠杆菌中,29株产ESBLs,检出率35.0%;31株产AmpC酶,检出率38.3%;14株同时产生此二类酶,检出率约17.3%。酶抑制剂联合制剂头孢哌酮/舒巴坦细菌耐药率为3%,细菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为1和2%。结论阴沟肠杆菌为医院感染常见病原菌之一,产ESBLs、AmpC酶已成为阴沟肠杆菌耐药的二大主要因素。碳青霉烯类抗生素、第四代头孢菌素头孢吡肟及头孢哌酮/舒巴坦,对AmpC酶和ESBLs均稳定的β内酰胺类抗生素,可用于治疗产ESBLs菌引起的重症感染。     

阴沟肠杆菌、奇异变形杆菌AmpC酶和ESBLs的检测及其耐药性研究

目的了解本地区阴沟肠杆菌、奇异变形杆菌AmpC酶和ESBLs的流行分布及对临床常用抗菌药物的耐药情况,为临床合理用药提供依据。方法阴沟肠杆菌和奇异变形杆菌的鉴定及药敏使用西门子MicroScan WALKAWAY96全自动细菌鉴定及药敏分析系统进行,采用酶提取物三维试验方法检测AmpC酶,使用表型确证试验纸片扩散法测定ESBLs。结果 76株阴沟肠杆菌中,产AmpC酶菌株为15株(19.74%),产ESBLs菌株为24株(31.58%),同时产两种酶的菌株为11株(14.47%)。43株奇异变形杆菌中,产AmpC酶菌株为7株(16.28%),产ESBLs菌株为18株(41.86%),同时产两种酶的菌株为6株(13.95%)。对其药敏结果分析显示产AmpC酶和ESBLs的菌株耐药性明显高于不产酶菌株。结论产AmpC酶和ESBLs是阴沟肠杆菌和奇异变形杆菌产生耐药的重要机制,碳青霉烯类药物是治疗这两种细菌感染的首选药物。     

阴沟肠杆菌Ampc酶检测及耐药性分析

目的了解阴沟肠杆菌的感染部位、AmpC酶的检测情况及对临床常用抗生素的耐药特征.方法用VITEK-AMS60鉴定系统进行细菌鉴定,K-B法测定药敏结果,通过酶提取物三维试验检测产AmpC酶菌株.结果阴沟肠杆菌感染部位广泛,尤以呼吸道感染为主,对常用抗生素耐药现象严重,表现为高耐药和多重耐药,但第四代头孢菌素耐药率较低,另外碳青霉烯类抗生素亚胺培南耐药率极低,仅为0.8%.58株阴沟肠杆菌中检出产AmpC酶21株,检出率为36.2%.结论阿米卡星、环丙沙星可作为阴沟肠杆菌感染的经验治疗的首选药物,第四代头孢菌素可作为产AmpC酶菌株感染的治疗,亚胺培南可作为二线用药治疗其混合感染及其高耐药菌株的感染.临床实验室对阴沟肠杆菌进行药敏分析、检测AmpC酶很有必要.     

阴沟肠杆菌ESBLs、AmpC酶和AmpC酶基因型的检测及耐药性分析

目的探讨阴沟肠杆菌ESBLs和AmpC酶的产生情况、AmpC酶的耐药基因型及对常用抗菌药物的耐药特征,为临床治疗提供选药参考。方法采用VITEK-60型全自动细菌鉴定仪鉴定细菌,按美国临床实验室标准化委员会(CLSI)推荐的确证试验检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和K-B纸片法测定药敏结果;采用头孢西丁纸片扩散法筛选疑产AmpC酶阳性菌株,并通过酶粗提物头孢西丁三维试验、接合试验、PCR测序等实验分析该菌株的基因型。结果 157株阴沟肠杆菌ESBLs和AmpC酶总检出率分别为31.21%和32.48%,其中,单产AmpC酶、同产AmpC酶+ESBLs、单产ESBLs检出率分别为17.20%、7.64%和23.57%;AmpC酶阳性菌株的耐药基因型:30株为DHA型,9株为CIT型。产酶株的耐药性明显高于非产酶株,耐药现象在同产AmpC酶和ESBLs菌株中更为严重,产与非产AmpC酶(和)ESBLs菌株对亚胺培南的敏感率几乎达100%。结论台州地区阴沟肠杆菌产ESBLs和AmpC酶菌株检出率较高,AmpC酶以DHA-1基因型为主。产AmpC酶和ESBLs的菌株呈高度耐药,限制β-内酰胺类抗菌药物的应用是减少产酶株流行的重要措施。     

阴沟肠杆菌Ampc酶检测及耐药性分析

目的 了解阴沟肠杆菌的感染部位、AmpC酶的检测情况及对临床常用抗生素的耐药特征。方法 用VITEK-AMS60鉴定系统进行细菌鉴定，K-B法测定药敏结果。通过酶提取物三维试验检测产AmpC酶菌株。结果 阴沟肠杆菌感染部位广泛。尤以呼吸道感染为主。对常用抗生素耐药现象严重，表现为高耐药和多重耐药，但第四代头孢菌素耐药率较低．另外碳青霉烯类抗生素亚胺培南耐药率极低．仅为0．8％058株阴沟肠杆菌中检出产AmpC酶21株。检出率为36．2％。结论 阿米卡星、环丙沙星可作为阴沟肠杆菌感染的经验治疗的首选药物。第四代头孢菌素可作为产AmpC酶菌株感染的治疗．亚胺培南可作为二线用药治疗其混合感染及其高耐药菌株的感染。临床实验室对阴沟肠杆菌进行药敏分析、检测AmpC酶很有必要。     

阴沟肠杆菌高产AmpC酶和ESBLs的检测及其多重耐药机制的研究

目的探讨深圳地区多重耐药阴沟肠杆菌的流行状况及耐药机制。方法研究者对临床分离82株阴沟肠杆菌采用超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)表型确证试验和氟氯西林(FCC)双抑制剂扩散协同试验法(DIDST)分别检测ESBLs、持续高产AmpC酶。结果从82株临床分离的阴沟肠杆菌中,检出33株(占40.2%)产去阻遏持续高产AmpC酶,25株(占30.5%)产ESBLs,14株(占17.1%)同时表达AmpC酶和ESBLs,10株(占12.2%)两种酶都不表达。结论高产AmpC酶和ESBLs是阴沟肠杆菌对头孢菌素耐药的主要机制,高产AmpC酶和ESBLs的产生与β酰胺类抗菌药物的广泛应用有着直接关系,临床治疗多重耐药阴沟肠杆菌应首选碳青霉烯类药物。     

产AmpC酶和ESBLs阴沟肠杆菌的临床分布及耐药性分析

目的了解阴沟肠杆菌的耐药特性及其产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的情况。方法对2005年4月-2007年7月的各类标本进行阴沟肠杆菌的分离培养,用VITEK32全自动微生物分析系统进行细菌鉴定及药敏试验。ESBLs检测采用NCCLS纸片确证试验,用酶提取三维试验检测AmpC酶。结果在63株阴沟肠杆菌中,20．6％的菌株单产AmpC酶;38．1％的菌株单产ESBLs;9．5％的菌株同时产生AmpC酶和ESBLs;31．8％的菌株均不产AmpC酶和ESBLs。产酶株的耐药性明显高于非产酶株,耐药现象在同时产生AmpC酶和ESBLs的菌株中尤为严重。结论本地区阴沟肠杆菌产AmpC酶和ESBLs的流行处于一个相对较高的水平。产AmpC酶及ESBLs的细菌耐药性不完全相同,产酶类型不同,需选用不同类型的抗菌药物。     

阴沟肠杆菌产AmpC酶和ESBLs的检测及其耐药机制研究

目的了解阴沟肠杆菌临床分离株AmpC酶和ESBLs的产生情况并分析其耐药特性,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法采用改良的酶提出物三维试验法对186株阴沟肠杆菌进行AmpC酶和ESBLs检测,用K-B法对14种常用抗菌药物进行药物敏感试验。结果186株阴沟肠杆菌中,产AmpC酶的菌株63株,占33．9％;产ESBI_s的菌株有28株,占15．1％;同时产AmpC酶和ESBLs的菌株有18株,占9．7％。药敏结果显示,186株阴沟肠杆菌对头孢唑林、氨苄西林、头孢西丁等抗菌药物的耐药率较高,对亚胺培南、舒普深的耐药率较低。结论阴沟肠杆菌已呈现出多重耐药性,其耐药机制较为复杂,可表现为阻遏高产AmpC酶、产ESBLs,也可表现为同时产AmpC酶和ESBLs等多种耐药表型。     

Metallo-beta-lactamase producing bacteria

Metallo-beta-lactamases are the carbapenemases belonging to the class B beta-lactamases on a molecular level. Two types of the metallo-beta-lactamase, IMP-1 and VIM-1, which have been detected mainly from Pseudomonas aeruginosa, respectively, in Japan and in Europe are especially important, because of the broad substrate specificity. These enzymes confer resistance to not only the carbapenems but also almost all beta-lactam antibiotics expect for monobactams. Clinical strains producing IMP-1 type enzymes are easily detectable by the PCR method or by the double-disk method using the enzyme inhibitor of mercapto-compound and the substrate antibiotic such as imipenem or ceftazidime. The gene blaIMP is frequently identified as a cassette inserted in the integron structure on the transmissible plasmids, disseminating among various gram-negative bacteria.     

ESBL producing organisms

The isolation frequency of extended-spectrum beta-lactamase (ESBL) producing organisms, especially CTX-M-15 producing Escherichia coli, is increasing worldwide. The predominant ESBL producing E. coli epidemic clone in humans is O25b: H4-ST131. ESBL producers are isolated not only from infected patients but also healthy humans, domestic animals, foods and the environment. However few E.coli ST131 clone are isolated from domestic animals or foods. Futhermore CTX-M-1 or CTX-M-9 is the predominant subgroups found in human whereas the CTX-M-2 subgroup is the predominant ESBL isolated from non-human samples. Accordingly, there is no direct evidence of spread of ESBL producers between humans and domestic animals or foods.     

AmpC beta-lactamases producing bacteria

beta-Lactamases are the principal mechanism of bacterial resistance to beta-lactam antibiotics. In recent years, resistance due to production of beta-lactamases including extended-spectrum beta-lactamses, carbapeneases and AmpC beta-lactamses, has risen at alarming rate in clinical isolates of gram-negative bacteria. AmpC beta-lactamses are classified by whether genes locate on chromosome or plasmid. The purpose of this paper is to address the general mechanism involve in AmpC beta-lactamase production and the clinical importance of the enzymes.