放线菌酮诱导鸡胚脾脏的细胞凋亡

为探讨放线菌酮与鸡胚期脾脏细胞凋亡的关系，采用透射电镜观察了经放线菌酮处理的鸡胚第４１～４２期脾脏的超微结构。结果显示正常发育组可见衰老血细胞凋亡，放线菌酮处理组则出现大量的幼稚血细胞凋亡。凋亡的幼稚血细胞核致密，染色深，药物诱导的凋亡早期出现线粒体增多，后期为内质网增多。巨噬细胞既吞噬正常凋亡细胞也吞噬放线菌酮诱导的凋亡细胞     

淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用诱电镜和细胞化学染色法放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋 的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ；或γ射线照射２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系更的形态学变化，其胞核染色持凝集，重排、使核呈没的形态；凋亡淋巴细胞的线粒体，内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋恨时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内持     

淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用透射电镜和细胞化学染色法观察放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ，或γ射线照的２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系列的形态学变化，其胞核染色质凝集、重排，使核呈不同的形状；凋亡淋巴细胞的线粒体、内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋亡时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内质网大量增殖、分割、包裹凋亡淋巴细胞内变性的细胞成分形成大量自噬体，自噬体和溶酶体融合成为自噬佐调亡小体，和非自噬性凋亡形成的凋亡小体一起，由巨噬细胞消化分解。     

硫芥对大鼠脾脏淋巴细胞线粒体的损伤作用

目的观察硫芥对大鼠脾脏淋巴细胞线粒体的损伤作用.方法用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞,与硫芥共同进行体外培养.用琼脂糖DNA凝胶电泳观察细胞凋亡的发生;用Western blot观察Cyt-c释放.用MTT法检测线粒体功能状态,以罗丹明123标记的荧光探针检测线粒体跨膜电位.结果 100 μmol/L硫芥作用4 h线粒体功能就有降低,线粒体跨膜电位降低,二者间呈直线相关.硫芥中毒早期即可引起淋巴细胞线粒体细胞色素C释放和细胞凋亡(DNA ladder).结论硫芥可引起大鼠脾淋巴细胞线粒体明显损伤,线粒体参与了硫芥的细胞毒性作用过程.     

急性内毒素性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡形态学观察

目的用透射电镜观察急性肝衰竭大鼠肝脏超微结构改变,了解肝细胞凋亡的形态学改变。方法雌性Wistar大鼠予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合腹腔注射,计算其死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h时肝功能和病理学改变,并以TUNEL法检测原位细胞凋亡情况,给药后4、8h取肝脏组织做电镜检测。结果80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间为(15.6±1.8)h。给药后4h电镜观察可见肝细胞线粒体肿胀、内质网扩张,胞质包含体形成,部分细胞核呈早期凋亡表现,细胞内凋亡小体早期形成为其特征。给药后8h肝细胞凋亡明显增多并呈不同阶段表现,凋亡肝细胞内线粒体病变程度不一。TUNEL结果表明,给药后8h肝细胞凋亡指数最高,与电镜检测结果一致。结论肝细胞凋亡是D-氨基半乳糖/脂多糖致急性肝衰竭大鼠主要病理表现,与HBV感染引起的急性肝衰竭类似,该模型为急性肝衰竭研究提供了良好的实验平台。     

实验性大鼠口腔癌变过程超微结构的动态观察

用４－硝基喹啉氧化物诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠腭粘膜癌，动态观察致癌物诱癌过程的超微结构变化。结果发现，由癌前病变、原位癌发展为鳞癌，细胞的超微结构出现渐进性变化。资料表明，核开矿不规则，染色质边集，核膜增厚，线粒体及核糖体增多是癌前病变的超微结构特征；胞浆内桥粒是癌变的重要特征之一。     

实验性大鼠口腔癌变过程超微结构的动态观察

用４－硝基喹啉氧化物诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠聘粘膜癌，动态观察致癌物诱癌过程的超微结构变化。结果发现，由癌前病变、原位癌发展为鳞癌，细胞的超微结构出现渐进性变化。资料表明，核形态不规则，染色质边集，核膜增厚，线粒体及核糖体增多是癌前病变的超微结构特征；胞浆内桥粒是癌变的重要特征之一。     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法对K562细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：研究补骨脂素（psoralen，PSO}加长波紫外线（ultraviolet—A，UVA）光化学疗法（PUVA）对人白血病细胞K562凋亡及线粒体膜电位的影响。方法：K562细胞与不同浓度PSO，接受或不接受UVA照射后共同培养，透射电子显微镜下观察细胞超微结构改变，流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化，采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果：PUVA处理后的K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加，线粒体膜电位下降；PUVA的作用显著强于前两者（P〈0．01）。结论：PUVA可诱导白血病K562细胞发生凋亡，诱导凋亡途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

过氧化氢对肠上皮细胞线粒体的损伤作用

目的 观察过氧化氢对体外培养肠上皮细胞系SW－480线粒体的损伤作用。方法 以不同浓度的过氧化氢处理人肠上皮细胞株（SW－480），观察细胞形态学和线粒体超微结构的改变。以MTT法测定线粒体整体功能的变化。应用DNA凝胶电泳和Annexin-V及PI双标流式细胞术观察细胞凋亡的发生。应用免疫组织化学检测细胞色素c的释放。结果 400μmol/L过氧化氢在3h可引起线粒体整体功能的明显改变，但以后逐渐恢复。4mmol/L过氧化氢可引起线粒体整体功能不可逆的进行性下降；可引起线粒体空化，嵴肿胀，随着过氧化氢浓度的增加，线粒体的空化更加明显；可引起细胞发生凋亡。过氧化氢处理早期即出现细胞色素c的释放。结论 过氧化氢可引起肠上此细胞线粒体明显损伤，线粒体的结构和功能改变与细胞凋亡的发生密切相关。     

多巴胺诱导PC12细胞凋亡的免疫组织化学及超微结构分析

目的 研究帕金森病（PD）多巴胺能神经元的死亡机制,方法在免疫组织化学基础上,采用流式细胞仪,电泳及电镜技术观察不同浓度多巴胺（DA）诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的超微结构及生化改变。结果 适当浓度DA可诱导PC12细胞凋亡,早期表现为线粒体结构及功能的改变并有抗凋亡蛋白bcl-2的达,后期电镜下可见亡特征性核结构改变及典型的DNA阶梯状电泳带,结论 细胞凋亡参与了PD的病变过程,线粒体在早期细胞凋亡中起着重要的调节作用。     

大鼠创伤性脑损伤肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α的变化及意义

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及与应激性肝损害（HSI）的关系。方法：用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组,正常对照组和TBI后6、12、24、48h时相组。测定各组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平,采用流式细胞术检测肝早期细胞凋亡率,透射电镜观察肝脏早期凋亡细胞,并观察肝组织超微结构的改变。结果：TBI早期,各组血清ALT、AST和TNF-α水平升高,与对照组比较差异显著;早期细胞凋亡率于伤后6h增多并达峰值。TBI后各组光镜和电镜可观察到肝组织不同程度受损。结论：TBI后肝早期细胞凋亡和TNF-α增加可能是继发HSI的重要机制之一。     

血管加压素对大鼠胃粘膜影响的超微结构观察

目的：观察体内血管加压素增高后大鼠胃粘膜的超微结构变化。方法：实验组静脉注射垂体后叶素，对照组静脉注射０．９％氯化钠溶液，第４日取胃体标本，电镜观察。结果：实验组大鼠胃粘膜的主细胞核染色质增多，染色加深。粗面内质网异常发达，酶原颗粒增多。壁细胞线粒体出现大批皱缩，线粒体基质染色加深，线粒体嵴分辨不清。分泌小管结构不良，而且找不到微绒毛。为细胞缺血、坏死的早期改变。结论：血管加压素增高可能导致应激性溃疡的发生     

D-半乳糖衰老大鼠睾丸超微结构的观察

目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠睾丸超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察睾丸超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠睾丸超微结构出现明显变化:支持细胞内溶酶体增多,内质网增生、扩张,线粒体嵴断裂;精原细胞内可见胞质内出现许多空泡;并观察到了凋亡小体.结论:D-半乳糖可导致大鼠睾丸超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的研究补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位（ΔΨm）的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者（P〈0.01）。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

光周期对大鼠松果体细胞超微结构的影响

目的研究大鼠松果体细胞褪黑素的合成与光周期的关系。方法用透射电镜观察大鼠松果体细胞的超微结构。结果光周期（L：D=1：23）大鼠松果体细胞增大，明、暗两种细胞不易区分，内质网明显增多，高尔基复合体扁囊扩大，线粒体增多、大小悬殊，脂滴巨大。成群分布，细胞体及其突起内清亮小泡明显增多。结论光周期（L：D=1：23）松果体细胞超微结构改变是其功能活跃的形态学依据，初步证实松果体细胞褪黑素的合成与光周期密切相关。     

缺氧对成年和新生大鼠大脑皮质细胞色素氧化酶的影响

目的 :探讨缺氧时成年与新生大鼠大脑皮质神经元超微结构和细胞色素氧化酶的活性变化。方法 :用光学显微镜观察成年与新生大鼠大脑皮质的形态变化 ,用电子显微镜观察其大鼠大脑皮质神经元的超微结构改变。用细胞化学方法显示细胞色素氧化酶反应产物在神经元内的分布。结果 :缺氧导致新生大鼠神经元线粒体损伤与细胞色素氧化酶活性减弱。结论 :缺氧 1 5h ,新生大鼠大脑皮质神经元线粒体的破坏、内质网的扩张和细胞色素氧化酶活性减弱均较成年大鼠明显     

慢性酒精中毒对大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构的影响

目的：观察慢性酒精中毒大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构变化；方法：选用健康成年wistar大鼠，以20％白酒代替饮水，制备慢性酒精中毒模型。八周后断头处死，取腺垂体组织，常规制备超薄切片，铀－铅染色，透射电镜观察。结果：电镜下：模型组较正常对照组各种内分泌细胞凋亡小体常见，细胞核大多变得不规则，异染色质团块增多。高尔基体减少，线粒体肿胀、嵴紊乱、消失甚至膜破裂。内质网扩张，分泌颗粒电子密度降低或低电子密度颗粒增多。结论：慢性酒精中毒引起大鼠腺垂体内分泌细胞不同程度的超微病理改变，是造成中毒大鼠内分泌功能紊乱的直接原因。     

露蜂房蛋白对红白血病小鼠脾和骨髓的超微结构的影响

目的观察露蜂房蛋白对红白血病小鼠的脾和骨髓的影响。方法用EL9611细胞株制备红白血病小鼠模型，常规制备超薄切片，透射电镜下观察红白血病小鼠脾和骨髓的超微结构。结果红白血病小鼠脾和骨髓红白血病细胞染色质边集，滑面内质网扩张，线粒体呈现空泡样改变，有的出现凋亡小体。结论露蜂房蛋白在体内具有明显的诱导红白血病细胞凋亡的作啁，并且白血病细胞呈现典型细胞凋亡的超微结构改变。     

产后大鼠胸腺的超微结构

用电镜对产后大鼠胸腺组织进行了超微结构观察.结果发现产后大鼠胸腺组织的超微结构与未孕大鼠相比,上皮性网状细胞中的暗细胞明显增多,其核周间隙扩大.亮细胞减少,胞质内各种细胞器均减少.两种上皮性网状细胞内张力细丝都增多.皮质内淋巴细胞减少,多数是小淋巴细胞,大中型淋巴细胞及其分裂相少见.浆细胞的数量增多.提示产后大鼠胸腺上皮性网状细胞的退化和淋巴细胞的增殖减退是胸腺退化的组织学基础,其机制可能为妊娠期升高的类固醇类激素直接作用的结果.     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导人白血病细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的 研究补骨脂素 (PSO) 加长波紫外线 (UVA) 光化学疗法 (PUVA) 诱导人白血病细胞 K562、NB4 凋亡时对线粒体膜电位的影响。方法 细胞与不同质量浓度 PSO,接受或不接受 UVA 照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果 PUVA 处理后的 K562、NB4 细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA 照射及 PUVA 均可使细胞凋亡率增加,线粒体膜电位下降,PUVA 的作用显著强于前两者 (P＜0.01)。结论 PUVA 可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。