肺癌中MTS1／p16和p53基因产物表达与细胞增殖的关系

应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法研究６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白的表达情况，并进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测，计算细胞增殖指数（ＰＩ）。结果显示６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白阳性率分别为５８．１％和５９．７％。腺癌ｐ１６蛋白的阳性率明显高于小细胞癌；ＰＩ分级不同者ｐ１６蛋白表达不同。淋巴结转移阳性组蛋白的表达高于阴性组；不同ＰＩ分级中ｐ５３蛋白的表达不同。提示ｐ１６蛋白低表达和ｐ５     

癌基因产物P^21在直肠肿瘤及癌旁组织中的表达

本文应用免疫组化ＡＢＣ方法，检测ｒａｓ基因产物Ｐ＾２１单克隆抗体在直肠腺癌、直肠腺癌及癌旁组织中的表达。结果显示Ｐ＾２１蛋白阳性表达率分别为直肠腺癌７６．２％、直肠腺癌５０％、癌旁组织１９％。表明直肠腺癌与癌旁组织有差异表达（Ｐ〈０．０５）。直肠腺癌的增强表达与分化程度、Ｄｕｋｅｓ’分期、淋巴结转移无关。直肠腺癌组织中的不典型增生区有较明显的表达。     

c-erbB-2和nm23在肺癌中的表达

目的：探讨肺癌中ｃｅｒｂＢ２癌基因和ｎｍ２３转移抑制基因的表达与临床病理的关系。方法：应用免疫组化技术（ＳＰ法），对６２例肺癌标本的ｃｅｒｂＢ２和ｎｍ２３基因及其产物的表达进行检测。结果：ｃｅｒｂＢ２癌基因在肺癌中的阳性表达率为６１２９％，与肺癌患者的性别、年龄、肿块大小、组织学类型和分化程度等因素无关，与患者的淋巴结转移呈正相关（Ｐ＜００５）。ｎｍ２３转移抑制基因在肺癌中增强表达率为７４１９％，与肺癌患者的年龄，肿块大小无关，与患者的性别和肿瘤的分化程度有显著性差异（Ｐ＜００５）。ｎｍ２３增强表达与淋巴结转移呈负相关（Ｐ＜００５）。与肺癌的组织学类型有极显著差异（χ２＝８７８５３，Ｐ＜００１），鳞癌组增强高于腺癌组。结论：ｃｅｒｂＢ２和ｎｍ２３在肺癌中均有较高表达，ｃｅｒｂＢ２基因表达反映肿瘤旺盛，易淋巴结转移；而ｎｍ２３转移抑制基因高表达与淋巴结转多呈负相关，是肺癌预后的良好标志。     

肺癌P170的检测及其对化疗疗效的研究

目的 研究多药耐药基因（ＭＤＲ）的产物Ｐ１７０蛋白在肺癌中的表达情况与组织学类型、淋巴结转移、临床分期及其对化疗疗效与预后的相关性。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对７０例肺癌进行检测。结果 肺癌细胞Ｐ１７０总阳性率为２７．１４％（１９／７０），其中腺癌占２９．６２％，鳞癌占２９．４１％，小细胞癌占２５．００％，小细胞癌占２０．００％，Ｐ１７０表达率与组织学类型，淋巴结转移用临床分期均无相关性（Ｐ〉０．     

原发性小肠腺癌中 PTEN 蛋白及 PCNA 的表达及临床意义

目的：检测PTEN蛋白和PCNA在原发性小肠腺癌组织、癌旁组织及正常小肠组织中的表达,探讨其与原发性小肠腺癌的关系,为原发性小肠腺癌预后判断提供依据。方法采用SP免疫组化法对32例小肠腺癌及其相应癌旁组织、8例正常小肠组织进行PTEN蛋白及PCNA的定位观察。结果原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白阳性率为71．88％（23/32）,相应癌旁组织及正常小肠组织中PTEN蛋白未阳性率分别为15．63％（5/32）、2．50％（1/40）,2组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白的表达与其分化程度及有无淋巴结转移相关（ P ＜0．05）。原发性小肠腺癌组织中PCNA阳性率为65．63％（21/32）,相应癌旁组织6．25％（2/32）及正常组织PCNA阳性率为2．50％（1/40）,二者比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PCNA的表达与肿瘤部位、浸润深度、分化程度相关（ P ＜0．05）。结论小肠腺癌中PTEN蛋白和PCNA的高表达可作为判断预后的有效指标,两者联合检测可早期诊断小肠腺癌并判断预后。     

细胞周期调控基因p27~(kipl)在膀胱移行细胞癌中的表达

目的 探讨细胞周期调控基因ｐ２７ｋｉｐｌ在膀胱移行细胞癌中表达及与临床病理特征之间的关系．方法 应用鼠抗人ｐ２７ｋｉｐｌ单克隆抗体对６５例膀胱移行细胞癌（ＢＴＣＣ）和１２例正常粘膜进行免疫组化ＳＰ法染色，观察ｐ２７ｋｉｐｌ的表达情况。结果ｐ２７ｋｉｐｌ在ＢＴＣＣ和正常膀胱粘膜中的阳性表达率分别为３２．３％和７５．０％，ＢＴＣＣ显著低于正常膀胱粘膜（Ｐ＜０．０１）；ｐ２７ｋｉｐｌ在ＢＴＣＣ中表达随着临床分期和病理分级的增高而降低（Ｐ＜０．０５），有淋巴结转移组显著低于无淋巳结转移组（Ｐ＜０．０５）。结论 ｐ２７ｋｉｐｌ对ＢＴＣＣ的分化、浸润和转移可能起抑制作用。检测ＢＴＣＣ中ｐ２７ｋｉｐｌ表达对ＢＴＣＣ的生物学行为评价和判断预后具有重要意义．     

癌基因P^21在直肠肿瘤及癌旁组织中的表达

目的：探讨直肠癌,直肠腺瘤和癌旁组织中Ｐ＾２１的表达及意义。方法：应用ＡＢＣ免疫组化方法检测２１例直肠腺癌和癌旁组织,１４例直肠腺瘤的Ｐ＾２１表达。结果：Ｐ＾２１在直肠腺癌,直肠腺瘤和癌旁组织中的阳性表达分别为７６．２％、５０％和１９％。腺癌与癌旁组织的表达有明显差异（Ｐ〈０．０５）,腺癌的增强表达与分化程度,Ｄｕｋｅ‘ｓ分期,淋巴结转移无关,腺瘤组织中不典型增生区域有表达。结论：Ｐ＾２１表达与直     

环氧化酶-2和P53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究环氧化酶-2（COX-2）和P53蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织和癌旁组织中表达情况,探讨其在NSCLC的发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP方法,检测NSCLC组织（40例）和癌旁组织（40例）中COX-2及P53蛋白表达情况。结果COX-2及P53蛋白在NSCLC组织中的表达显著高于癌旁组织。COX-2在NSCLC组织中的表达与组织类型、分化程度、肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移密切相关;在腺癌中的表达明显高于鳞癌,且随着肿瘤分化程度越低、肿瘤体积增大、分期越高及淋巴结转移增多,COX-2表达阳性率越高。P53蛋白在NSCLC组织中的表达与淋巴结转移密切相关,随着肿瘤淋巴结转移增多,P53蛋白表达阳性率越高。P53的表达与COX-2正相关,P〈0．01。结论COX-2及P53蛋白在NSCLC组织中呈高表达,它们在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起重要作用,有助于判断NSCLC的发展、淋巴结转移及其预后。     

nm23在人非小细胞肺癌中表达的研究

为研究抑制基因ｎｍ２３表达产物二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）在人肺癌中的表达及其意义，应用ＬＳＡＢ免疫组化染色方法对１４６例人非小细胞癌进行了分析。结果显示：ｎｍ２３在人肺癌中有较高的表达，阳性率为７３．２３％。在鳞癌的表达随着肿瘤的增大临床分期的进展而减弱，Ⅰ＋Ⅱ高于Ⅲ＋Ⅳ，中～高分化的高于低分化的。在腺癌的表达中－高分化的高于低分化的。鳞癌、腺癌及腺鳞癌３组中ｎｍ２３原发灶的表达水平明显高于转移灶（淋巴结），癌旁正常细支气管粘膜和肺泡上皮组织明显高于癌组织。结果表明ｎｍ２３基因在肺癌的发生、发展和转移中起一定的调节作用，并可能在肺癌中作为一种抑制基因而起作用。     

APC蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 探讨抑癌基因APC蛋白在非小细胞肺癌发生及发展中的作用和意义。方法 应用免疫组织化学方法检测25例肺鳞癌、26例肺腺癌、12例肺其它癌及8例正常或非癌肺组织中APC基因蛋白产物的表达水平。结果 正常和非癌肺组织APC蛋白阳性率为100％（8／8）,肺鳞癌、腺癌和其它类型的肺癌组织中的APC蛋白阳性率分别为52．0％（13／25）,50．0％（13／26）和41．7％（5／12）。APG蛋白在正常或非癌肺组织中表达的阳性率,显著高于肺鳞癌、肺腺癌及其他类型肺癌组织（P〈0．05）。非小细胞肺癌组织中APC蛋白表达与组织类型、病理分级、分化程度无关。结论 APC蛋白表达缺失可能是非小细胞肺癌发生的重要原因之一。     

胆囊良恶性病变 bcl-2 和 P_(16)蛋白产物的表达和意义

用免疫组化方法观察２４例胆囊粘膜异型增生和３８例胆囊腺癌中ｂｃｌ－２和Ｐ１６蛋白的表达。结果显示：正常胆囊粘膜中ｂｃｌ－２和Ｐ１６均未见表达，而胆囊粘膜上皮异型增生及胆囊腺癌阳性率较正常组织明显增加（Ｐ＜０．０１），ｂｃｌ－２和Ｐ１６蛋白的阳性率也随着异型增生程度增加而增高。Ｐ１６表达与胆囊腺癌淋巴结转移有关。结果表明，ｂｃｌ－２蛋白表达对胆囊腺癌的增殖有一定意义，Ｐ１６在胆囊粘膜癌变和胆囊腺癌进展中起重要作用。     

胃癌组织中P16、P53蛋白表达的相关性和临床意义

目的 探讨Ｐ１６、Ｐ５３基因在胃主预后判断上的作用。以及可能的基因调节机制。且化方法检测６１例胃 ４９例癌旁正常胃粘膜的Ｐ１６和Ｐ５３蛋白表达。结果 胃癌组织Ｐ１６蛋白的阳性率７０．５％，而癌旁正常胃粘膜的阳性率为１００％，１０便早期胃癌均有Ｐ１６蛋白的表达，天同一切片中可以观察到分化较好或浸润浅层的癌细胞表达Ｐ１６蛋白，而分化较差、浸润深层的癌细胞则没有表达。Ｐ１６蛋白表达强度与胃癌的分化程度、     

CD44v6和nm23在直肠癌中的表达及其意义

目的 探讨ＣＤ４４ｖ６和ｎｍ２３在直肠癌中表达及其意义。方法 应用免疫组化方法检测５４例直肠癌中ＣＤ４４ｖ６和ｎｍ２３蛋白表达。结果 ＣＤ４４ｖ６表达与直肠癌的分化程度、浸润深度无显著相关（Ｐ〉０．０５），与有无淋巴结转移密切相关（Ｐ〈０．０５）。ｎｍ２３与直肠癌浸润深度无显著相关（Ｐ〉０．０５），与分化程度、有无淋巴结转移密切相关（Ｐ〈０．０５）。直肠癌中ＣＤ４４ｖ６和ｎｍ２３表达呈负相关，ＣＤ     

ras-P_(21)过表达和 P_(53)蛋白蓄积对肺癌预后的研究

应用Ｈａ－ｒａｓＰ２１和Ｐ５３（Ｄｏ－１）单克隆抗体，采用Ｓ－Ｐ免疫组化法对７７例原发性肺癌进行研究。结果表明：Ｐ２１强阳性（）率在细支气管肺泡癌的表达明显高于腺泡状腺癌和大细胞癌（Ｐ＜０．０５），分化程度越高，染色越强。Ｐ５３蛋白蓄积与肺癌的分型、分化、ＴＮＭ分期无关，但Ｐ５３染色阳性与阴性患者的术后平均存活月数间有显著差异（Ｐ＜０．０５），Ｐ５３染色越强术后存活时间越短，提示Ｐ５３蛋白蓄积是判定肺癌预后的指标之一。     

人胃癌组织MMP—2,MT—MMP基因的过度表达——免疫组织化学和原位杂交研究

探讨组织金属蛋白酶类在人胃癌组织中的表达。方法：应用免疫组织化学（ＳＰ法）和原位杂交（ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ）技术对４１例入胃癌和１７例癌旁组织中的金属蛋白酶ＭＭＰ－２、ＭＴ－ＭＭＰ基因进行检测。结果：（１）免疫组化分析ＭＭＰ－２、ＭＴ－ＭＭＰ蛋白在胃癌组织的阳性率分别为７３．１％（３０／４１）和６８．３％（２８／４１），在癌旁组织的阳性率分别是２２．５％（４／１７）和４１．１％（７／１７）。（２）原位杂交分析胃癌组织ＭＭＰ－２及ＭＴ－ＭＭＰｍＲＮＡ阳性分别为７０．７％（２９／４１）和５６．０％（２３／４１），癌旁组织分别为２３．５％（４／１７）和３５．２％（６／１７）。一致性检验显示二种基因的免疫组化和原位杂交检测结果的关系密切（ｒ＝０．９９８ ４，Ｐ＜０．０５）。结论：提示ＭＭＰｓ基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程，同时证实ＭＭＰｓ的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法，为建立肿瘤转移的分子标志提供了理论和实验依据。     

CD44s基因蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨标准型CD44（CD44s）基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中各组织学类型的表达及与淋巴结转移的关系。方法：采用微波免疫组织化学染色方法（LSAB）检测CD44s在78例NSCLC中的阳性表达率。结果：NSCLC总阳性表达率为74．4％（58／78），鳞癌、腺癌、大细胞癌和腺鳞癌的阳性率分别是63．2％（24／38）、88．9％（24／27）、83．3％（5／6）和71．4％（5／7），鳞癌与腺癌、大细胞癌之间有非常显著差异（P＜0．01）。高、中、低和未分化组的阳性率分别是68．4％（13／19）、75．8％（25／33）、76．2％（16／21）和80．0％（4／5），高分化组和未分化组之间有显著性差异（P＜0．05），其他各组之间无显著性差异（P＞0．05）。转移和无转移的阳性率分别为48．1％（17／27）和88．2％（45／51），其中强阳性率分别是25．9％（7／27）和74．5％（38／51），不论是阳性率还是强阳性率，二组差异均非常显著（P＜0．01）。结论：CD44s阳性表达率高、阳性强度强的病人转移率低，CD44s可作为区分NSCLC组织学类型及淋巴结转移潜能的辅助指标。     

流式细胞仪检测非小细胞肺癌中CD44的表达及凋亡细胞峰

目的 研究粘附因子ＣＤ４４在细胞凋亡中的作用，探讨ＣＤ４４在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用。方法 取新鲜ＮＳＣＬＣ标本２８例，应用流式细胞术测定ＣＤ４４，同时测定凋亡细胞峰，并与癌旁肺组织进行比较。结果 肿瘤组织和癌旁肺组织ＣＤ４４的表达分别为：（５７．３０±３．７４）％和（７１．４０±１．０１）％。二者比较差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。凋亡细胞峰的测定，肿瘤组织为（１４．４６±２．１８）％，癌旁肺组织为（０．７５±０．１０）％，具有明显的统计学意义（Ｐ＜０．０１）。肺癌组及正常肺组织ＣＤ４４和凋亡细胞峰的表达均具有相关性（分别为ｒ＝０．２７，Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．５５，Ｐ＜０．０１）。结论ＣＤ４４的表达和功能异常时，影响细胞内凋亡相关基因，不能进行正常的诱导凋亡作用，导致细胞过度增生、恶变，可能是肿瘤发生发展和转移的原因之一。     

食管鳞癌组织中 VEGF-C 和 HGF 蛋白的表达及相关性分析

目的：观察血管内皮生长因子-C（ VEGF-C）和肝细胞生长因子（ HGF）蛋白在食管鳞癌组织中的表达,并探讨其相关性和临床意义。方法应用免疫组化检测VEGF-C和HGF蛋白在食管癌组织中的表达情况。结果VEGF-C蛋白在不同浸润深度、分化程度及TNM分期的食管癌组织中的表达差异均有统计学意义（ P ＜0?．05）,有淋巴结转移者的阳性率高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;HGF蛋白在食管鳞癌中的表达高于癌旁正常组织,且与肿瘤直径、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关;VEGF-C与HGF蛋白在食管癌组织中表达呈正相关。结论 VEGF-C及HGF蛋白表达与食管癌的侵袭、转移关系密切,两者可能具有协同作用。     

胃癌 Cyclin E 表达及其意义

探讨细胞周期素Ｅ（ＣｙｃｌｉｎＥ）在胃癌发生发展中的作用，采用免疫组化染色法检测了９５例胃癌标本。结果显示，正常胃上皮细胞不表达ＣｙｃｌｉｎＥ，而４０．０％（３８／９５）的胃癌细胞则呈阳性反应。分化癌ＣｙｃｌｉｎＥ的异常表达较显著（Ｐ＜０．０５）。粘膜内癌无强表达，且弱表达率也很低（Ｐ＜０．０５）。发生血行转移时强表达显著（Ｐ＜０．０１）。强表达患者术后生存期和５年生存率降低（Ｐ＜０．０５）。提示ＣｙｃｌｉｎＥ的异常表达可能参与了胃癌的发生与发展过程     

nm２３—Ｈ１与胃癌的分化、侵润转移的关系

目的：分析nm23-H1（简称nm２３－H1)在胃癌分化、浸润转移中的作用及其表达的临床意义。方法：应用ＡＢＣ免疫组化方法,研究４６例原发性胃癌组织及其移淋巴结nm23-H1表达,结果：４５．６％（２１．４６）的胃癌nm２３－Ｈ１表达下降,nm２３－Ｈ１的阳性表达与Ｂorrmann 分型、组织学分型无关（Ｐ＞０．０５）,而与肿瘤大小、胃癌浸润深度、临床病理分期、淋巴结转移密切相关（Ｐ＜０．０５）,另外５４．５％的分化型胃癌nm２３－Ｈ１表达高于其淋巴转移癌,崦在低分化型胃癌中有５３．８％,结论：nm２３－Ｈ１可能对胃癌的浸润,淋巴结转移有抑制作用。