探讨白血病患者骨髓中VEGF、bFGF、sICAM-1及CD105的表达对髓血屏障调节机制的影响

目的探讨白血病患者骨髓中VEGF、bFGF、sICAM-1及CD105的表达对髓血屏障调节机制的影响。方法采用原位杂交方法,用CD105标记骨髓活化的血管内皮细胞;用ELISA方法检测骨髓液VEGF、bFGF、sICAM-1的表达水平。结果 CD105在白血病的表达以急性髓系白血病(AML-M5)最高,急性髓系白血病(AML)AML-M3表达最低。AML-M5的阳性表达率为(52.32±15.34)%,明显高于正常对照组[(2.32±0.87)%](P<0.05);AML-M3的阳性表达率为[(3.56±1.21)%]与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);CLL阳性表达率与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);其他白血病(T-ALL、B-ALL、M1、M2、M4、CML)的阳性表达率均明显高于正常对照组(P<0.05);CD105在高白细胞白血病组的表达明显高于在低白细胞白血病组的表达(P<0.05);骨髓液VEGF、sI-CAM含量在CML表达最高,bFGF在B-ALL表达最高,VEGF、sICAM含量在T-ALL明显高于与正常对照组(P<0.05),而bFGF含量在T-ALL与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);CLL表达VEGF、bFGF与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);CLL表达sICAM明显高于正常对照组;其他白血病(B-ALL、M1、M2、M3、M4、M5、CML)VEGF、bFGF、sICAM均明显高于正常对照组(P<0.05);骨髓液CD105在AML-3的表达与VEGF、bFGF、sI-CAM的表达呈负相关。在其他类型白血病与VEGF、bFGF、sICAM的表达呈正相关。VEGF、sICAM在高白细胞白血病组的表达明显高于在低白细胞白血病组的表达(P<0.05);而bFGF在高白细胞白血病组与低白细胞白血病组的表达无明显差异(P>0.05)。结论白血病时骨髓CD105、VEGF、bFGF及sICAM的表达在不同类型白血病高低不同,由骨髓入血的白血病细胞数量也有所不同,说明这些血管生成因子,参与构成了骨髓内的诱导微环境,影响了髓血屏障的正常调节机制,导致髓血屏障的结构和功能紊乱。     

20例急性髓系白血病M2患者MT1FmRNA与VEGFmRNA的研究

目的检测急性髓系白血病M2(AML-M2)患者外周血细胞中金属硫蛋白1F(MT1F)mRNA与血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,探讨二者在AML-M2发生的关系及意义。方法采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测20例初发成人AML-M2患者和20例正常人外周血的MT1FmRNA、VEGFmRNA的表达情况。结果 AML-M2组VEGFmRNA表达水平低于对照组(P<0.05);AML-M2组MT1FmRNA表达水平高于对照组(P<0.05);VEGF mRNA与MT1FmRNA表达无相关性(P>0.05)。结论 VEGF与MT1F可能都参与AML-M2的发病,而二者导致AML-M2的发病机制可能不一致。     

多参数流式细胞术在慢性粒单核细胞白血病、骨髓增生异常综合症及急性单核细胞白血病免疫表型鉴别中的应用及其意义

本研究应用多参数流式细胞术分析慢性粒单核细胞白血病(CMML),骨髓增生异常综合症(DMS)以及急性单核细胞白血病(AML-M5b)的免疫表型特点,探究其在诊断及鉴别诊断上述疾病中的意义和价值。应用多参数流式细胞术比较分析14例CMML患者、48例MDS患者、46例AML-M5b患者及18例正常人骨髓标本的免疫分型特点。结果表明,CMML患者单核细胞比例明显高于MDS、AML-M5b患者及正常人骨髓(P<0.05),后3者之间无显著差别。MDS患者骨髓原始细胞比例明显高于正常骨髓标本(P<0.05),但与CMML患者无明显差别。AML-M5b患者骨髓成熟粒细胞比例较CMML、MDS患者及正常骨髓标本明显减低(P<0.05)。MDS、AML-M5b及CMML患者骨髓CD45/SSC特点与正常骨髓标本均存在一定差异。CMML患者骨髓具有CD2、CD56异常表达及CD14拖尾现象,与MDS、AML-M5b及正常骨髓标本相比差异显著(P<0.05)。MDS与CMML患者骨髓单核细胞CD15表达缺失或减低现象较正常骨髓标本及AML-M 5b患者显著,且CMML患者异常率高于MDS患者(P<0.05),两者粒细胞群均有显著CD13/CD11b/CD16表达规律异常现象,但两者间无显著差异。其他抗原表达呈不同程度异常,无统计学差异。结论 MDS、CMML及AML-M5b骨髓细胞免疫表型均具有各自的特点及不同程度的相似处。多参数流式细胞术综合分析其免疫表型,对于区分CMML、MDS以及AML-M5b具有重要鉴别意义。其中单核细胞比例增高,伴有CD2、CD56异常表达,CD14拖尾现象,CD15缺失或减低及成熟粒细胞CD13-CD11b-CD16表达规律异常,对CMML诊断具有重要意义。     

急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景:血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。目的:分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。方法:采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。结果与结论:急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组(P<0.05)。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组(P<0.05)。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义(P>0.05)。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义(P>0.05)。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。     

CD4在急性髓系白血病细胞上的表达及意义

目的:探讨细胞表面分化抗原CD4在急性髓系白血病细胞(AML)上的表达及意义。方法:收集325例AML患者的骨髓或外周血标本,采用CD45/SSC双参数散点图方法进行三色流式细胞术细胞表面分化抗原分析。结果:CD4在AML-M5患者中表达率为100%(31/31),在AML-M4患者中表达率为65.62%(21/32);明显高于AML-M1(5.88%,1/17)、AML-M2(11.67%,23/197)、AML-M3(2.08%,1/48)(P<0.05)。结论:CD4是诊断AML-M5最敏感而非特异的指标,有助于急性髓细胞白血病各亚型的区分。     

慢性粒细胞白血病患者血管新生及相关因素研究

目的 观察慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓血管新生情况,探讨骨髓微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在CML患者的表达及意义.方法 采用免疫组化染色(S-P)法检测32例CML患者和10例对照组骨髓活检组织中MVD及VEGF,bFGF的表达率.结果 24例CML慢性期患者骨髓MVD与对照组比较,差异有非常显著性意义(t=14.03,P<0.01);5例CML加速期患者骨髓MVD与对照组比较差异均有非常显著性意义(t=9.76,P<0.01);CML慢性期、加速期、急变期骨髓中VEGF,bFGF的阳性表达率均明显高于对照组,而CML加速期与急变期比较VEGF的阳性表达率差异无统计学意义(t=1.12,P>0.05),bFGF的阳性表达率差异无统计学意义(t=1.15,P>0.05).结论 CML患者存在骨髓血管新生,血管新生及其调控因素的异常在CML患者的发生、发展中有着重要作用.     

血管内皮生长因子与不同类型急性白血病的关系及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在不同类型和不同病期急性白血病(AL)患者发病过程中的作用及其意义。方法采用半定量RTPCR方法检测69例AL患者骨髓单个核细胞(MNC)VEGFmRNA表达,ELISA法检测培养上清MNCVEGF的含量,MTT比色法检测骨髓MNC培养上清对人脐静脉内皮细胞株huECV304细胞增殖的影响。结果骨髓MNCVEGF相对中位表达量(VEGF与βactin相对灰度比值),初发未治组(0.86)高于缓解组(0.41)和正常对照组(0.39)(P值均<0.01),复发组(1.02)与初发未治组之间差异无统计学意义(P>0.05);初发未治急性髓系白血病(AML)组(1.03)高于急性淋巴细胞白血病(ALL)组(0.61)(P<0.05)。初发未治AL组骨髓MNC72h培养上清液VEGF水平为91.48ng/L,高于缓解组(31.91ng/L)和正常对照组(28.71ng/L)(P值均<0.01);AML组(173.49ng/L)高于ALL组(32.76ng/L)(P<0.01)。AML患者骨髓MNC72h培养上清可促进huECV304细胞增殖,明显高于条件上清加VEGF抗体阻断组(P<0.01);而ALL患者骨髓MNC培养上清液对huECV304细胞增殖的影响与单抗阻滞组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AML患者MNCVEGFmRNA表达强度和分泌水平高于ALL患者;参与ALL和AML血管新生反应的调控因子可能不同。     

白血病患儿骨髓及分离培养MSC的IL-6水平

目的研究不同白血病患儿骨髓上清的白介素-(IL-6)含量研究其在白血病患者中的分布特点,研究不同患者MSCs培养液上清IL-6的含量研究不同患者MSCs上清的分泌特点。方法白血病患儿骨髓中分离单个核细胞,体外培养间充质干细胞,用流式细胞仪鉴定MSC表面CD105、CD73、CD90、CD45、CD34、CD14、CD19、HLA-DR抗原鉴定,酶联免疫法检测非白血病和白血病儿童骨髓上清及骨髓分离培养的MSC上清中IL-6的含量。结果 MSC阳性表达CD90、CD105、CD73,而CD34、CD45、HLA-DR、CD14、CD19、CD79a、CD11b则呈阴性。不同性别、年龄儿童骨髓上清IL-6水平的差异无统计学意义;非白血病患儿与处于完全缓解期的白血病患儿骨髓IL-6水平的差异无显著性;初诊及骨髓未完全缓解的白血病患儿骨髓上清IL-6水平明显高于非白血病组及化疗后处于完全缓解期的白血病患儿(P0.05);初诊及骨髓未达完全缓解白血病患儿中急性髓细胞白血病患儿骨髓IL-6水平高于急性淋巴细胞白血病患儿(P0.05)。处于完全缓解期的不同类型白血病患儿骨髓IL-6水平无显著差异,骨髓缓解及未缓解的低、中、高危患儿IL-6水平均无统计学差异。结论急性白血病患儿的骨髓IL-6异常升高,与其白血病类型及肿瘤负荷有关联。     

慢性淋巴细胞白血病免疫表型及凋亡相关蛋白分析

目的 探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)免疫表型和凋亡相关蛋白表达特征及其临床意义.方法 应用CD45/SSC设门方案,通过三色流式细胞术对150例CLL患者、105例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者骨髓或外周血进行免疫分型.结果 150例CLL患者均高表达CD19;HLA-DR、CD20、CD5、CD22、CD38、CD23阳性率依次为96.67％、95.33％、84.67％、86.67％、40.67％、60.66％;CD10、cCD79a、CD3、CD25、CD34、ZAP70、FMC7阳性率较低,依次为3.33％、15.33％、4.67％、1.33％、3.33％、11.43％、8.67％.其他抗体均无表达;与B-ALL患者相比,CLL患者CD5、CD20阳性率升高(P＜0.05),CD10、CD34、CD22、Ccd79a阳性率降低(P＜0.05),CD19、HLA-DR表达率无统计学差异(P＞0.05).CLL患者凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax阳性率分别为74.67％和7.33％.结论 CD5、CD20、CD19是CLL特异性免疫表型,ZAP70、CD38可作为预后判断指标,CLL细胞Bcl-2高表达、Bax低表达,在疾病发生、发展中意义重大.     

骨髓增生异常综合征患者骨髓VEGF和bFGF水平的变化及其意义

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓浆液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平变化及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测38例MDS、10例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者和15例正常人骨髓浆液的VEGF和bFGF水平,用酶标仪测定VEGF及bFGF光密度平均值。结果:MDS组和ANLL组骨髓浆液VEGF和bFGF水平均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而MDS组VEGF水平显著低于ANLL组(P<0.05),但MDS组bFGF水平与ANLL组之间差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓浆液VEGF和bFGF表达与MDS患者性别、年龄、外周血中白细胞、血小板及血红蛋白含量及骨髓涂片中原始细胞百分比(高危组)均无相关(r分别为0.160、0.154、0.193、0.185、0.171、0.286;r分别为0.141、0.175、0.152、0.163、0.158、0.239,P均>0.05)。结论:MDS患者骨髓微环境中bFGF和VEGF表达水平均升高,可能在MDS骨髓血管新生及其病情发展过程中发挥了重要作用。     

AML-1/ETO基因相关的AML-M2型白血病免疫表型分析

本研究探讨AML/ETO基因重排的FAB分型为AML-M2患者的骨髓免疫表型的特征和预测性,以及与急性早幼粒白血病（APL）的区别。应用流式细胞术分析17例经荧光原位杂交（FISH）检测AML-1/ETO融合基因阳性、FAB分型为AML-M2（M2/ETO＋）患者骨髓的免疫表型,并与34例AML-1/ETO阴性、FAB分型AML-M3、临床诊断为APL患者进行了比较。结果发现,17例M2/ETO＋患者骨髓中均可见一群（15.89%-68.53%）原始细胞和一群SSC较高异质性的粒细胞。原始细胞表达干细胞相关抗原CD34、HLA-DR和髓系抗原CD33、CD13、MPO。在M2/ETO＋患者中CD33表达强度显著低于APL患者（P〈0.001）,HLA-DR、CD19和CD34＋CD56＋共表达的阳性率均显著高于APL患者（P〈0.001）,而CD9的表达率则显著低于APL患者（P〈0.001）。M2/ETO＋患者粒细胞表达分化的髓系抗原CD11b和CD15,并可分为CD15＋CD11b-和CD15＋CD11b＋两群,而成熟的粒细胞标志CD10均为阴性,与早幼粒细胞的表达图形相似。17例（100%）M2/ETO＋患者的粒细胞均表达CD56,显著高于M3患者（6/34例,17.56%）。结论：AML-1/ETO基因重排的AML-M2型（FAB分型）白血病具有独特的免疫表型,对其基因重排有较高的预测性。应用多参数免疫分型技术可较容易地将M2/ETO＋亚型白血病与APL鉴别。     

骨髓增生异常综合征患者血管新生相关因子血清水平研究

为了研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的水平,应用酶联免疫吸附（ELISA）实验检测43例MDS患者的血清。结果表明,MDS患者VEGF、bFGF血清水平均明显高于正常对照,RAEB、RAEBT组均明显高于RA、RAS组,RAEBT组与急性髓细胞白血病（AML）组VEGF、bFGF水平无显著差别。VEGF、bFGF水平与患者的外周血细胞受累、骨髓原始细胞比例有关,VEGF与bFGF正相关（r=0.539,P〈0.01）。结论：MDS患者VEGF、bFGF增多,其水平与MDS类型及预后有关。     

急性红白血病的生物学特征与临床疗效研究

本研究探讨急性红白血病(AML-M6)的生物学特征与临床疗效的关系。对29例M6初治患者细胞形态学、免疫表型和染色体核型进行回顾性分析并观察临床化疗效果,同时随机抽取30例AML-M2(急性粒细胞白血病部分分化型)作为对照。结果表明:M6患者的外周血中均可见幼稚细胞(2%-10%)及有核红细胞,骨髓穿刺细胞学检查显示19例伴有多系细胞发育异常,累及二系细胞或三系细胞。流式细胞术检测表明,M6Gly-A(血型糖蛋白A)的表达率高达(66.67±23.86)%,明显高于其在M1,M2,M3,M4和M5中的阳性表达率(P<0.01)。M6高表达HLA-DR[(60.00±24.79)%],CD34[(40.00±24.79)%],CD38[(33.33±23.86)%],髓系抗原主要表达CD13[(66.67±23.86)%],MPO[(33.33±23.86)%],CD33[(46.67±25.25)%],CD15[(33.33±23.86)%],CD117[(46.67±25.25)%]。部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19,其中CD4的表达高达26.67%。M6中CD38、CD33、CD15、MPO的阳性表达率低于M2患者。9例M6患者染色体的检查显示,4例存在核型异常,异常率达44.44%,其中复杂核型异常1例。M6患者化疗完全缓解率为29.41%,低于M2患者化疗完全缓解率(68.18%,P<0.01)。结论:Gly-A是鉴别M6与其他亚型急性髓性白血病的一个重要标志,M6有自己独特的生物学表型,其化疗效果不佳可能与其生物学特征有关。     

急性微分化型髓细胞白血病转换为急性混合表型白血病一例诊断分析

目的 分析1例急性微分化型髓细胞白血病转换为不另作特定分类急性混合表型白血病的诊断过程,并探索其与其他急性微分化型髓细胞白血病和急性混合表型白血病病例的异同.方法 采用细胞涂片染色或化学染色方法对1例原发急性微分化型髓细胞白血病转换为不另作特定分类急性混合表型白血病病例进行细胞形态学分析;采用流式细胞术进行免疫表型分析;采用染色体G显带技术进行核型分析;应用RT-PCR技术进行融合基因的检测.并与2例急性微分化型髓细胞白血病和1例急性混合表型白血病进行实验室诊断结果比较,了解这一罕见的急性白血病发生转化的特征.结果 转换前急性微分化型髓细胞白血病在形态上表现为骨髓原始细胞占0.82,可见明显核仁,无Auer小体;免疫表型为造血相关抗原CD38和HLA-DR阳性,部分髓系抗原(CD13、CD56和CD11b)阳性,淋系抗原CD7阳性;其他髓系抗原(MPO、CD33和CD15)阴性,B系抗原(CD79a、CD19和CD22)阴性,T系抗原(胞内CD3、CD4和CD8)阴性.而转换后不另作特定分类急性混合表型白血病在形态上表现为骨髓原始细胞极度增生,占0.42,嗜酸粒细胞增多,嗜碱粒细胞可见;免疫表型为造血相关抗原CD38和HLA-DR阳性,髓系抗原(MPO和CD13)阳性,B系抗原(CD19和CD79a)阳性,T系抗原(胞内CD3)阳性,淋系抗原CD7阳性.对照组白血病具有典型的形态学和免疫表型特点,均未见异常染色体核型和融合基因.结论 该病例诊断复杂,临床少见,综合分析急性微分化型髓细胞白血病和不另作特定分类急性混合表型白血病的实验室特征对确诊十分重要,而免疫表型的变化是关键.

Abstract：

Objective To analyze the diagnostic process of a rare case of acute myeloid leukemia with minimal differentiation undergoing a lineage switch to mixed phenotype acute leukemia, NOS-rare types,and to investigate its difference from other acute myeloid leukemia and mixed phenotype acute leukemia. Methods Following tests were performed on the patient with switched mixed phenotype acute leukemia and three control leukemia patients ( including two acute myeloid leukemia with minimal differentiation and one mixed phenotype acute leukemia ). Cell morphology was analyzed by bone marrow smear and related cell chemical staining. Immunophenotyping of bone marrow was performed by flow cytometry ( FCM ). G-banding technique was used for karyotype analysis and RT-PCR was used for fusion gene detection. All the laboratory data of the switched patient were compared to that of three control patients in order to reveal the characteristics of such a rare phenotype switch in acute leukemia. Results Before switching, the morphology of acute myeloid leukemia with minimal differentiation demonstrated 0.82 blasts occurring in bone marrow, distinct nucleoli and absence of Auer rods. Blast cells expressed hematopoieticassociated antigens ( CD38, HLA-DR ), myeloid antigens ( CD13, CD56, CD11b ) and CD7. And these blasts were negative for MPO, CD33, CD15, CD79, CD19, CD22, cytoplasmic CD3, CD4 and CD8. After switching, 0. 42 blasts were found in bone marrow, showed eosinophilia and presence of basophile. Blast cells expressed hematopoietic-associated antigens ( CD38, HLA-DR ), myeloid antigens ( MPO, CD13 ),lymphoid antigens ( CD19, CD79a ,cytoplasmic CD3, and CD7 ). The control group showed typical morphology and immunophenotyping. No abnormal karyotype and fusion gene were detected. Conclusions It is a rare and complicated case that acute myeloid leukemia with minimal differentiation switched to mixed phenotype acute leukemia, NOS-rare types. The laboratory features, especially the change of immunophenotyping play an important role in the diagnosis.     

急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景：血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。目的：分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。方法：采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。结果与结论：急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组（P〈0.05）。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组（P〈0.05）。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义（P〉0.05）。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义（P〉0.05）。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。     

急性双表型白血病细胞形态学和免疫表型的研究

目的探讨骨髓细胞免疫表型在急性双表型白血病中的诊断价值及其与骨髓细胞形态学的比对研究。方法对190例急性白血病患者采用流式细胞仪四色免疫荧光直接标记技术检测细胞免疫表型,通过骨髓细胞形态学分型进行分析。采用流式细胞术四色免疫荧光直接标记技术与CD45/SSC设门分析技术检测11例双表型急性白血病患者,根据欧洲白血病免疫分类协作组(EGIL)积分标准进行免疫学分型。结果 190例急性白血病中被免疫分型诊断为急性髓系白血病88例(占46.3%),急性淋系白血病88例(占46.3%),未分化白血病3例(占1.6%),与骨髓细胞形态学和组织化学诊断具有高符合率。190例急性白血病中被免疫分型诊断为急性双表型白血病11例(占5.8%),其中髓系与B系共表达的抗原7例(占3.7%),均共同表达cCD79a和cMPO,胞膜抗原CD19和CD10表达量较高;髓系与T系共表达的抗原3例(占1.6%),均共同表达cCD3和cMPO,胞膜抗原CD5和CD7表达量较高;髓系、B系与T系均表达的抗原1例(占0.5%)。此外,急性双表型白血病患者高表达CD34胞膜抗原(占81.8%),提示预后不良。结论急性双表型白血病发病率较低,骨髓细胞免疫表型对诊断及鉴别双表型急性白血病有特异性,以髓系和B系抗原共表达为主。采用骨髓细胞形态学和流式细胞术联合检测急性双表型白血病可提高诊断准确性,能有效地指导临床制订治疗方案和进行预后判断。     

急性髓系白血病患者骨髓中树突状细胞亚群的定量分析

本研究探讨初诊急性髓系白血病（AML）患者骨髓中树突状细胞（dendritic cells,DC）亚群数量的变化特点。采用直接免疫荧光标记法,对30例健康志愿者和77例初诊AML患者的骨髓进行髓样Dc（myeloid DC,mDC）和浆细胞样DC（plasmacytoid DC,pDC）标记,用流式细胞仪进行检测,并用4色与传统3色两种设门方法进行分析。结果表明：与正常人骨髓中mDC与pDC的数量相比,4色设门方法分析显示,在77例初诊AML患者中：mDC数量减低、正常与增高的患者分别占74．0％（57例）、6．5％（5例）和19．5％（15例）,pDC数量减低、正常与增高的患者分别占90．9％（70例）、7．8％（6例）与1．3％（1例）;3色设门方法分析显示,mDC数量减低、正常与增高的患者分别占58．4％（45例）、19．5％（15例）和22．1％（17例）;pDC数量减低、正常与增高的患者分别占46．8％（36例）、26．0％（20例）与27．3％（21例）。两种设门方法所得结果,有统计学差异（p〈0．05）。在AML—M2、M3与M4／M5几个亚型中,4色设门方法分析显示：mDC数量减低患者所占比例分别为81．4％、100％与42．1％;pDC数量减低患者所占比例分别为88．4％、100％与89．5％。M4／M5型与M2、M3型相比,mDC数量正常或增高的患者较多,差异有统计学意义（P〈0．05）;pDC在各亚型中的数量变化无统计学差异（P〉0．05）。结论：4色设门方法比传统3色设门方法更适用于初诊AML患者骨髓中mDC与pDC数量的研究;大部分初诊AML患者表现为mDC与pDC数量的减低;M4／M5型与M2、M3型相比,mDC数量正常或增高的患者较多,而pDC在各亚型之间未见明显差别。